Hipertiroidi tani ve tedavisi TEMD tiroid calisma grubu Tirokurs - PowerPoint PPT Presentation

hipertiroidi tani ve tedavisi temd tiroid calisma grubu tirokurs n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Hipertiroidi tani ve tedavisi TEMD tiroid calisma grubu Tirokurs PowerPoint Presentation
Download Presentation
Hipertiroidi tani ve tedavisi TEMD tiroid calisma grubu Tirokurs

play fullscreen
1 / 70
Hipertiroidi tani ve tedavisi TEMD tiroid calisma grubu Tirokurs
782 Views
Download Presentation
barney
Download Presentation

Hipertiroidi tani ve tedavisi TEMD tiroid calisma grubu Tirokurs

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. HipertiroiditanivetedavisiTEMD tiroidcalismagrubuTirokurs • Tekirdag, 08 Aralik 2012 • Adana, 16 Subat 2013 • Kayseri, 23 Mart 2013 • Gaziantep, 11 Mayis 2013 • Kocaeli, 05 Ekim 2013 • Trabzon, 02 Kasim 2013 • Antalya, 21 Aralik 2013 • Bursa, 18 Ocak 2014 Prof. Dr. M. Faruk Alagol

  2. Hipertiroiditanıvetedavisi Hipotalamus TRH − + Hipofiz TSH − + Tiroid T4 ve T3

  3. Hipertiroiditanıvetedavisi • Normal TSH 0.5-4.0 mU/L (gebelikdışında) • TSH üstsınırı 20-29 yaş 3.6 mU/L • 50-59 yaş 4.0 mU/L • 70-79 yaş 6.0 mU/L • > 80 yaş 7.5 mU/L (NHANES III verileri) • Gebelerde TSH • Ilk trimester 0.1-2.5 mU/L • Ikinci trimester 0.2-3.0 mU/L • Üçüncü trimester 0.3-3.0 mU/L

  4. Hipertiroiditanıvetedavisitanımlar • Tirotoksikoz: tiroidhormonfazlalığınıifadeedengenelterim • Hipertiroidi:tiroidbezindentiroidhormonyapımınınartmasınabağlıtiroidhormonfazlalığı • Subklinikhipertiroidi:tiroidhormonları (T3 ve T4) normal, TSH baskılı (TSH<0.5) • TSH düşük-ölçülebilir (0.1<TSH<0.5) • TSH düşük-ölçülemez (TSH<0.1) • Aşikar (klinik) hipertiroidi: tiroidhormonları (T3 ve T4) yüksek, TSH baskılı

  5. Hipertiroiditanıvetedavisitirotoksikoznedenleri*ATA and AACE kılavuzu: Thyroid 2011 Tirotoksikoznedenleri • Normal veyayüksek RAIU iletirotoksikoz • Graves hastalığı • TA/TMNG • Trofoblastikhastalık • TSH salgılayanhipofizadenomu • Tiroidhormondirenci (RTH) (seyrekhipertiroidi) • Düşük RAIU iletirotoksikoz • Ağrısız (sessiz) tiroidit • Amiodarontiroiditi • Subakuttiroidit • Yatrojeniktirotoksikoz • Eksojentiroidhormonalımı • Struma ovarii • Akuttiroidit • Yaygınfolikülertiroidkansermetastazı

  6. Hipertiroiditanıvetedavisi • Graves hastalığı • TMNG • Toksikadenom en sıkhipertiroidinedenleridir • İyotyetersizliğibölgelerindeveyaşilerledikçe TMNG/TA dahasıkgörülmeyebaşlar

  7. Hipertiroiditanıvetedavisi Semptomvebulgular Rutinlaboratuvar Hiperkalsemi KC enzimlerindeartış ALP artışı • Kilo kaybı • Çarpıntı • Sıcağatahammülsüz lük • Hiperdefekas yon, diyare • Kasgüçsüzlüğü • Dispne • Uykusuzluk • Terleme • sıkıntı, sinirlilik • Titreme • Taşikardive atrial aritmiler (AF) • İnce, yumuşak, nemlideri

  8. Hipertiroidizmkuşkusu TSH > 4.0 uU/ml hipotiroidizm 0.3-4.0 uU/ml ötiroidizm < 0.1 uU/ml Hipertiroidizm ? ST4 Hipertiroidizm tanısı

  9. TSH < 0.1 uU/ml Hipertiroidi ? ST4 ST4 ↑ Hipertiroidi nedenler araştrılmalı ST4 N LT4, T3 toksikozu, Subklinikhipertiroidizm Otonom tiroid nodülü KS, dopamin ST4 ↓ Hipofiz araştırması Hipertiroidizm tanısı

  10. TSH < 0.1 → ST4 N TT3/ST3 Yüksek T3 toksikozu Normal Subklinikhipertiroidizm Düşük ÖHS ? Hipertiroidizm tanısı

  11. TSH < 0.1 →ST4 ↑ RAIU ↓ Yüksek Diffüzguvatr Graves Nodülerguvatr MNTG/ON Hipertiroidizm tanısı

  12. TSH < 0.1 → ST4 ↑ RAIU ↓ Ağrılı tiroid Evet Subakuttiroidit ESR Hayır Sessiz/p.partumTiroidit LT4 kullanimi Hipertiroidizm tanısı

  13. Hipertiroiditanıvetedavisi N.A., 58 y, kadın (03/12/12) Anamnez:boyunağrısı, yutkunmaileağrı, ateş 1.5 ay önceağrıbaşlamış, 15 gündenberiateşi (37.8-38) var. FM:80.4 kg, TA 130/80, NDS 88/R, tiroid 2, sağdabelirgin, ağrılı, LAP (-) 18/09/12 ESR 42-76 mm (1-2 h), TSH 0.98, T4 9.51, T3 115 ng/dl, AntiTPO 20, AntiTg 18, CRP 6.4 mg/L ((0-1.0)

  14. Hipertiroiditanıvetedavisi N.A., 58, kadın 15/10/12 USG MNG, solda 17.8x14.5 mm dominan 14/11/12 ESR 65 mm/h, TSH 0.502, ST4 17.18, T3 1.23 ng/ml, USG sağda 25.3x15.4 tiroiditalanı Öz geçmiş:1998de subakuttiroidit Klinikseyirvetedavi:propranolol (dideral), parasetamol-kodeinbaşlandı 07/12/12: halsizlik, hafifateş, boyunsağında, çenedeağrı, çarpıntı

  15. Hipertiroiditanıvetedavisi N.A., 58, kadın 04/12/12 ESR 125 mm/h, TSH 0.19, ST4 1.64, T3 132, CRP 58 mg/L 24/12/12: 1 haftadanberisağlobdaağrıyok, birkaçgündürsoldaağrıveateş 21/12/12 ESR 95 mm/h, TSH 0.093, ST4 1.49, T3 129 ng/dl 04/01/13: boyundasoldaağrı, ateşhafiflemiş, ilaçalmıyor; NDS 80/R, soldaağrılıbüyüme

  16. Hipertiroiditanıvetedavisi N.A., 58, kadın 02/01/13 TSH 0.055, ST4 1.57, T3 150, ESR 102 mm/h 11/01/13 TSH 0.059, ST4 1.61, ESR 92 mm/h 25/01/13: Ağrıyok, ilaçalmıyor 23/01/13 TSH 0.088, ST4 1.60, T3 150, ESR 65 mm/h, CRP 8.6 mg/L 31/01/13 TSH 0.045, ESR 56 mm/h

  17. Hipertiroiditanıvetedavisi B.Ö., 26 y, kadın (02/08/04) Anamnez:8-9 ay öncehalsizlikveuykuşikayetiilehipotiroidi (12/12/03:TSH 4.58, ST4 1.14) tanısıkonularakbitiron (T4+T3) verilmiş, 2 ay öncesinekadarkullanmış, kestikten 15-20 günsonrahipertiroidi (22/07/04:TSH 0.020, ST4 32.16, ST3 7.18, Tc uptake % 0.2) tanısıile PTU verilmiş, kullanmamış

  18. Hipertiroiditanıvetedavisi B.Ö., 26, kadın FM:TA 120/80, NDS 84/R, tiroid 2, ötiroid, kapakretraksiyonu? 18/08/04 TSH 0.04, ST4 2.0, T3 118 08/09/04 TSH 1.50, ST4 1.37,T3 91,ESR 10 mm/h 05/10/04 TSH 9.57 10/11/04 TSH 7.76, ST4 1.03, TSH-R Ab 2.5 U/L

  19. Hipertiroiditanıvetedavisi B.Ö., 26, kadın 23/05/07 TSH 3.09, ST4 1.12 22/08/07 TSH 5.38, ST4 1.30 (LT4 25 başlandı) 25/01/13 TSH 1.82, ST4 1.30 (LT4 75 ug/gün)

  20. Hipertiroiditanıvetedavisi A.U., 62 y, kadın Anamnez: Boyundaşişlik, sıkışma, nefesdarlığı, halsizlik, yorgunluk 20-25 yıldırguvatrvar, 7-8 yıldırkesintili PTU kullanıyor, 4 ay önceşikayetleribaşlamış, 1.5 aydır MMI ve 15 gündür PTU alıyor (4 tablet/gün) FM: TA 150/100, KTV 92/AR, NDS 88/AR (AF); tiroid 2-3, MNG, intratorasik, klinikolarakhipertiroid

  21. Hipertiroiditanıvetedavisi Laboratuvar: 14/12/2012 TSH 0.01 mU/L, ST4 1.79 ng/dl, ST3 3.19 pg/ml; USG MNG, sağda 36 mm dominan 25/01/13 TSH 1.16 mU/L, ST4 0.99 ng/dl, T3 109 ng/dl Tedavi ATİ-Cerrahi-RAI-131 ?

  22. HipertiroiditanivetedavisiTMNG

  23. HipertiroiditanivetedavisiTMNG

  24. HipertiroiditanivetedavisiTMNG

  25. HipertiroiditanivetedavisiTMNG

  26. HipertiroiditanivetedavisiOtonomToksiknodul

  27. Hipertiroiditanıvetedavisi Ö.A., 84 y, erkek Anamnez:titreme, halsizlik, iştahsızlık, zayıflama (15 günde 12 kg), sinirlilik, sıkdışkılama 5-6 ay önceşikayetleribaşlamış, 3 haftaöncehipertiroiditanısıkonulmuş Özgeçmiş:DM, safrakesesiameliyatı, ürinerinfeksiyon Metformin, PTU 3x2, tensinor 25 mg alıyor, PTU yerinemetimazol 15 mg/günbaşlandı

  28. Hipertiroiditanıvetedavisi Ö.A., 84, erkek FM: 79 kg, TA 120/70, NDS 76/R, LAP (-), tiroid 1B, klinikolarakhipertiroid, kapakretraksiyonuvegecikmesi var. Laboratuvar: 06/01/12 TSH <0.005 mU/L, ST4 19.3 pmol/L, ST3 20.41 pmol/L 16/02/12 TSH <0.005, ST4 0.961, T3 1.31 ng/ml, AntiTPO 5.53 (<34), AntiTg 11.72 (<115), TSH-R Ab 89 U/L (<9.0)

  29. Hipertiroiditanıvetedavisi Ö.A., 84, erkek 10/07/12 TSH 6.58, ST4 0.66, ST3 2.49 pg/ml, MMI 10 mg/gün; RAI-131 planlandı 21/11/12 TSH 0.048, ST4 1.45, ST3 3.9 pg/ml 03/12/12 12 mCi RAI-131 tedavisi (RAIU 2h % 19; 24h % 36; TSH 0.005, ST4 1.33, ST3 3.42 pg/ml), tensinor 25 alıyor, ATİ kullanmıyor 27/12/12 TSH 0.0013, ST4 3.24 ng/dl, ST3 9.68 pg/ml; MMI 20 mg/günbaşlandı

  30. Hipertiroiditanıvetedavisi Ö.A., 84, erkek 10/01/13 TSH 0.0013, ST4 1.84, ST3 4.94 pg/ml (MMI 20 mg, tensinor 25 mg) 22/01/13 klinikolarakötiroid TSH 0.0013, ST4 1.26, ST3 3.53 pg/ml 14/02/13 TSH 0.468

  31. Hipertiroiditanıvetedavisi • Tirotoksikozda ideal tedavi nedeni ortadan kaldırmaktır • Ancak az sayıda hastada (tiroid hormon kullanımı, TSH adenomu …) bu mümkün olabilir • En sık tirotoksikoz nedenleri olan Graves, OTN ve MNTG’de gerçek neden bilinmez

  32. Hipertiroiditanıvetedavisi • TMNG ve OTN’de ATİ tedavisi tiroid fonksiyonunu düzeltmek için geçici olarak yapılır • ATİ, TMNG ve OTN için kesin ve kalıcı tedavi seçeneği değildir • Ötiroidizm sağlandıktan sonra RAI veya cerrahi yapılmalıdır • Özel durumlarda uzun süreli ATİ kullanılabilir

  33. Hipertiroiditanıvetedavisi:GraveshastalığıcerrahiendikasyonHipertiroiditanıvetedavisi:Graveshastalığıcerrahiendikasyon Mutlak endikasyon • Habis nodül varlığı • Cerrahi gerektiren ilave hastalık (HPT gibi) • RAI uygulanamaması (gebelik, <16 yaş çocuk) • ATİ tahammülsüzlüğü • Büyük baskı yapan guvatr

  34. Hipertiroiditanıvetedavisi:GraveshastalığıcerrahiendikasyonHipertiroiditanıvetedavisi:Graveshastalığıcerrahiendikasyon Göreceli endikasyon • Ciddi Gravesoftalmopati • Ablatif tedavi gerektiren kötü kontrollü Graves hastalığı • 6-12 ay içinde gebelik isteyen hastalar • Yakın takibin imkansız olduğu hastalar • RAI ile yetersiz tedavi edilenler

  35. Minor Sık Döküntü Ürtiker Artralji Ateş Geçici granulositopeni Seyrek Gastrointestinal Koku ve tad alma boz. artrit Major Seyrek Agranulositoz (0.2-0.5 %) Çok seyrek Aplastik anemi Trombositopeni Hepatit (PTU) Kolestatik hepatit (MMI) Vaskülit, sistemik lupus benzeri sendromu Hipoprotrombinemi (PTU) Hipoglisemi (antiinsulin antikorlarına bağlı)(MMI) ATİ yan etkileri

  36. ATİ yanetkileri(total-agranülositoz) İlaç % % Methimazole 7.1 0.1 Carbimazole1.9 0.8 Propylthiouracil3.3 0.4 Methylthiouracil13.8 0.5

  37. ATİ yanetkileri • Agranulositoz en ciddiyanetkidir. Boğazağrısıveateşolduğunda ATİ kesilerekkansayımıyapılmasıkonusundahastalaruyarılmalıdır. Bu uyarıhastakayıtlarındabelirtilmelidir • Agranulositoz ilk 3 aydadahasıktır

  38. ATİ yanetkileri • Agranulositoz, hepatit ve lupus- benzeri sendromlar ATİ için mutlak kontrendikasyondur. • Kaşıntı ve döküntü selim yan etkilerdir. Tedavi kesilmesine gerek yoktur.

  39. ATİ yan etkisinde tedavi • Ötiroidi veya subklinik tirotoksikozda cerrahi/RAI • SSKI, beta adrenerjik antagonistler ve glukokortikoidler ile cerrahiye hazırlanabilir • RAI ve inorganik iyot (1 hafta sonra başlanmalıdır) • Ciddi vakalarda Plazmaferez, periton diyalizi gibi metodlar uygulanabilir

  40. Amiodaron tirotoksikozu • Amiodaron, bir tablette (200 mg) 75 mg iyot bulunduran antiaritmik ilaçtır • İlaç (300 mg’lık doz) metabolize olurken günde 9 mg iyot salınır • Yarılanması en az 100 gündür • USA’da (iyot yeterli bölge) amiodaron hipotiroidisi (% 20), hipertiroididen daha fazladır

  41. Tiroid tanı testlerinin yorumunda güçlükler

  42. Amiodaron tirotoksikozuamiodaronun yan etkileri • Korneada birikimler 100 % • GIS değişiklikleri 80 • Deride ışığa duyarlılık ve renk değişiklikleri 55-75 • Nörolojik semptomlar 48 • KC fonksiyon testlerinde bozulma 25 • Tiroid disfonksiyonu 14-18 • Akciğer disfonksiyonu, 10-13 interstisyel pnömonitis • Epididimit 11 • Kardiyak bozukluklar 2-3 • Jinekomasti seyrek

  43. Amiodaron –tiroid ilişkisi Uzun süreli etki • Hipotiroidizm iyot yeterli bölge 13-22 % (1-32) iyot yetersiz bölge 5- 6 • Tirotoksikoz iyot yeterli bölge 2 (1-23) iyot yetersiz bölge 12

  44. Önceden tiroid hastalığı RAIU IL-6 Sitolojik bulgular Patogenez Tiyonamidlere cevap Perklorata cevap Glukortikoidlere cevap Hipotiroidizm Aşırı iyot etkisi Renkli Doppler USG Evet ↓, nadiren N veya ↑ Hafif ↑ ? Tiroid hormon sentezinde↑ Zayıf İyi ? Seyrek İyot hipertiroidisi olasılığı N veya ↑ kan akımı Amiodaron tirotoksikozuiyoda bağlı tirotoksikoz (Tip I)

  45. Hayır ↓ ↑↑ Kolloid, histiyosit, vakuoller Destrüktif tiroidit Yok Yok Var Muhtemel İyot hipotiroidisi olasılığı Kan akımında ↓ Önceden tiroid hastalığı RAIU IL-6 Sitolojik bulgular Patogenez Tiyonamidlere cevap Perklorata cevap Glukortikoidlere cevap Hipotiroidizm Aşırı iyot etkisi Renkli Doppler USG Amiodaron tirotoksikozudestrüktif tirotoksikoz (Tip II)

  46. Amiodaron tirotoksikozuTip I AIT • Tiyonamidler (metimazol 30-40 mg/gün) potasyum perklorat (1 g/gün, 16-40 gün) birlikte verilir • Mümkünse amiodaron kesilir • Ötiroidizm sağlandıktan ve idrar iyodu normal düzeye indikten sonra RAI veya cerrahi • Amiodaron kesilemiyorsa: tiroidektomi

  47. Amiodaron tirotoksikozuTip II AIT • Glukokortikoidler (başlangıç dozu 40 mg/gün prednisolon veya eşdeğeri), 2-3 ay süreyle • Mümkünse amiodaron kesilir • Birleşik şekillerde (tip I+tip II) tiyonamidler ve perklorat eklenir • Ötiroidizm sonrası hipotiroidi takip edilir • Amiodaron kesilemiyor ve tedavi başarısız ise: tiroidektomi

  48. Çocuk ve adolesanlarda tirotoksikoz • Çocuk ve adolesanlar RAI ile tedavi edilebilir, ancak ATİ tercih edilmelidir • MMI, günde tek doz kullanılabilme kolaylığı yüzünden öncelikle düşünülür • ATİ başarısız olduğunda veya yan etki görüldüğünde RAI/cerrahi seçilir

  49. Yaşlılarda tirotoksikoz • ATİ veya RAI öncelikle kullanılacak tedavi yöntemleridir. • Cerrahi, özel durumlarda (nodül, bası, intratorasik uzanım, tedavi reddi) yapılabilir • RAI öncesi ve sonrası ATİ kullanılmalıdır • Hafif tirotoksikozda RAI’dan önce ve sonra beta adrenerjik antagonistler kullanılabilir