1 / 20

GAGAL GINJAL AKUT

GAGAL GINJAL AKUT. Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal Patofisiologi: 1. Iskemia korteks ginjal

baby
Download Presentation

GAGAL GINJAL AKUT

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. GAGAL GINJAL AKUT Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain • dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal • Patofisiologi: 1. Iskemia korteks ginjal 2. Obstruksi tubulus 3. Back-leak ultrafiltrat 4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

  2. Gagal ginjal akut prerenal Etiologi : • Hipovol.: - kehilangan darah/plasma -. Kehilangan cairan :GIT,ginjal - redistribusi intraekstravask.: hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luas - kekurangan asupan cairan. • Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion • Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru. • Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obat

  3. Patogenesis • turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa si sistim neurohumoral  RAA system  vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun  azotemi • Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel). • Terapi dg. mengobati penyebabnya

  4. GGA renal • Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna. • Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb. • Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k: 1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal 2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb. 3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

  5. Nekrosis tubular akut • ggn.perfusi  ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama • Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Mikrovask.& sel2 tubults • Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi • Perub.sel subletal: hilangnya brush-border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis perub.fungsional • Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat

  6. Nekrosis tubular akut Etiologi : • Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras • Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform) • Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

  7. Nekrosis kortikal akut • patofisiologi spt. NTA • Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik • NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringan • Prediktor: endotoksinemi, DIC • Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis, • Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa

  8. GGA postrenal • terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi • Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr. • > 72 jam : kehilangan nefron permanen • < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali • Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ), fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

  9. Diagnosis GGA • Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor) • Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik • Urinalisis : membedakan prerenal& renal • Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

  10. Pengelolaan • Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik • Mengatasi hiperkalemi • Diuretik • Diet • Dialisis : peritoneal/hemodialisis

  11. Peny. Ginjal Kronik (PGK) • sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun, progresif dan menetap • GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi pengganti • Klasifikasi: 1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/- 2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi, 3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi 4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan menurun, ggn.mental, retensi air & garam 5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

  12. Gejala klinis: • GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremi • Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan • Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosit • Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning feet syndrome. • Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema • Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D • Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

  13. Diagnosis: • Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT • Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal • Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar • Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning

  14. Penatalaksanaan konservatif • Memperlambat progresifitas: a. pengendalian tek.darah b. diet rendah protein, rendah fosfat c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v. f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat • Mencegah kerusakan lebih lanjut: a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid. b. hindari gangguan elektrolit. c. hindari kehamilan

  15. d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik. e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu. f. Obati decomp.cordis agar CO membaik. • Mengurangi gejala uremia: a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari b. Asam amino esnsial c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi ginjal d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah. e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoetin g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple- mentasi kalsium, vitamin D3. 4. Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

  16. DIALISIS • Dialisis Peritoneal: 1. DP intermitten 2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB) 3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB) 4. DP Nokturnal B. Hemodialisis (HD)

  17. Dialisis Peritoneal Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneum cairan dialisat isotonik, bebas pirogen Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif 2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa. 3. Intoksikasi obat2an 4. GGK Macamnya : 1. Intermittent PD 2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB) 3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam

  18. Hemodialisis Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel - membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik - dialisat: isotonik, bebas pirogen - jenis dialisat: asetat; bikarbonat - lama dialisis: 3 – 5 jam Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

  19. Indikasi HD • GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) • GGA berkepanjangan ( > 5 hari) • GGA dg. : a. k.u buruk b. K serum > 6 mEq/L c. BUN > 200 mg% d. pH darah < 7,1 e. Fluid overload 4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

  20. Transplantasi ginjal Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft Donor : donor hidup/donor jenazah Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA A,B,C,DR,DQ,DP) Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam Akut: dalam 3 bulan post-op: - demam, mialgia, malaise, nyeri - prod.urin turun, BB.naik, naiknya tek.darah & kreatinin serum Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op

More Related