gagal ginjal akut l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
GAGAL GINJAL AKUT PowerPoint Presentation
Download Presentation
GAGAL GINJAL AKUT

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 20

GAGAL GINJAL AKUT - PowerPoint PPT Presentation


  • 811 Views
  • Uploaded on

GAGAL GINJAL AKUT. Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal Patofisiologi: 1. Iskemia korteks ginjal

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'GAGAL GINJAL AKUT' - baby


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
gagal ginjal akut
GAGAL GINJAL AKUT

Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain

  • dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal
  • Patofisiologi:

1. Iskemia korteks ginjal

2. Obstruksi tubulus

3. Back-leak ultrafiltrat

4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

gagal ginjal akut prerenal
Gagal ginjal akut prerenal

Etiologi :

  • Hipovol.: - kehilangan darah/plasma

-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal

- redistribusi intraekstravask.:

hipoalb.,peritonitis, resp.distres

syndr., kerusakan otot yg luas

- kekurangan asupan cairan.

  • Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion
  • Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru.
  • Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obat
patogenesis
Patogenesis
  • turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa si sistim neurohumoral  RAA system  vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun  azotemi
  • Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
  • Terapi dg. mengobati penyebabnya
gga renal
GGA renal
  • Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna.
  • Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
  • Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k:

1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal

2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb.

3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

nekrosis tubular akut
Nekrosis tubular akut
  • ggn.perfusi  ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
  • Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Mikrovask.& sel2 tubults
  • Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
  • Perub.sel subletal: hilangnya brush-border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis perub.fungsional
  • Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat
nekrosis tubular akut6
Nekrosis tubular akut

Etiologi :

  • Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
  • Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
  • Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran
nekrosis kortikal akut
Nekrosis kortikal akut
  • patofisiologi spt. NTA
  • Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
  • NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringan
  • Prediktor: endotoksinemi, DIC
  • Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
  • Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa
gga postrenal
GGA postrenal
  • terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi
  • Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
  • > 72 jam : kehilangan nefron permanen
  • < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
  • Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ), fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor
diagnosis gga
Diagnosis GGA
  • Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)
  • Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik
  • Urinalisis : membedakan prerenal& renal
  • Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
pengelolaan
Pengelolaan
  • Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik
  • Mengatasi hiperkalemi
  • Diuretik
  • Diet
  • Dialisis : peritoneal/hemodialisis
peny ginjal kronik pgk
Peny. Ginjal Kronik (PGK)
  • sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun, progresif dan menetap
  • GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi pengganti
  • Klasifikasi:

1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-

2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,

3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi

4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan menurun, ggn.mental, retensi air & garam

5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

gejala klinis
Gejala klinis:
  • GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremi
  • Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan
  • Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosit
  • Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning feet syndrome.
  • Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
  • Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
  • Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi
diagnosis
Diagnosis:
  • Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT
  • Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal
  • Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
  • Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning
penatalaksanaan konservatif
Penatalaksanaan konservatif
  • Memperlambat progresifitas:

a. pengendalian tek.darah

b. diet rendah protein, rendah fosfat

c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi

d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik

e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.

f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat

  • Mencegah kerusakan lebih lanjut:

a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.

b. hindari gangguan elektrolit.

c. hindari kehamilan

slide15
d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.

e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.

f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.

  • Mengurangi gejala uremia:

a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari

b. Asam amino esnsial

c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi ginjal

d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah.

e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam

f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoetin

g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple-

mentasi kalsium, vitamin D3.

4. Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

dialisis
DIALISIS
  • Dialisis Peritoneal:

1. DP intermitten

2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)

3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)

4. DP Nokturnal

B. Hemodialisis (HD)

dialisis peritoneal
Dialisis Peritoneal

Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneum

cairan dialisat isotonik, bebas pirogen

Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif

2. Ggn.keseimbangan cairan dan

elektrolit & asam-basa.

3. Intoksikasi obat2an

4. GGK

Macamnya : 1. Intermittent PD

2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)

3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam

hemodialisis
Hemodialisis

Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel

- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik

- dialisat: isotonik, bebas pirogen

- jenis dialisat: asetat; bikarbonat

- lama dialisis: 3 – 5 jam

Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

indikasi hd
Indikasi HD
  • GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
  • GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
  • GGA dg. : a. k.u buruk

b. K serum > 6 mEq/L

c. BUN > 200 mg%

d. pH darah < 7,1

e. Fluid overload

4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal

Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft

Donor : donor hidup/donor jenazah

Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA A,B,C,DR,DQ,DP)

Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam

Akut: dalam 3 bulan post-op:

- demam, mialgia, malaise, nyeri

- prod.urin turun, BB.naik, naiknya

tek.darah & kreatinin serum

Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op