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Presentation Transcript

  1. 14 RasGAPs

  2. Hyperactive Ras in developmentaldisorders and cancerSuzanne Schubbert*, Kevin Shannon*‡ and Gideon Bollag

  3. Ras Receptorswitchefetor Proliferação, diferenciação, sobrevivência Mutação em muitos tumores = oncogenic ras Envolvido em outras anomalias Mutação NF1 (regulador negativo)neurofibromatose Mutação PTP11 (fosfatase com SH2)desenv. (face, coração) Mutação em KHAS, RHAS, ERK, MEKvárias síndromes GNEFs (SOS) = desligam GDPGTP abunda EFETORES (Raf) = mais de 20, recebem sinal GAPs = afetam duração do sinal (GTPase) EGFproliferação; NGFdiferenciação de PC12 TransitórioDuradouro

  4. Survivin Variantes de splicing múltiplos (só 3 caracterizados) Vários compartimentos e muita modificação pós-traducional cinetócoro, centrosomo e fuso; citosol, mitocondria e núcleo Controle de ciclo celular (p53 reprime BIRC5) Reguladora de morte apoptótica ou não apoptótica Se soltar do fuso  caspase 3 Resposta a estresse de tumores Sobrevivência em meio desfavorável (mitose tumoral) Homeostase tecidual preservando vida de tecidos Em tumores: Marcador tumor específico, dos melhores Angiogênese tumoral Resistência a drogas anticancer!

  5. Homodimérica polymerized microtubules and electrostatic interactions with chromosomal passenger proteins, (carboxy terminus α helices, inner centromere protein antigens (INCENP), Lys112 and Lys120; borealin, Lys110, Lys121 and Arg132) XPO1 /nuclear export sequence (NES, Val89–Leu98) SMAC (Leu64, Leu87) X-linked IAP (XIAP) (Lys15–Met38) heat shock protein 90 (HSP90, Lys79–Lys90) mitochondrial-targeting sequence (survivin-ΔEx-3 C terminus) borealin and INCENP (dimer interface hydrophobic pocket: Leu6, Trp10, Phe93, Phe101 and Leu102)