Kazuistika č. 1 pro ÚPF

1. Kazuistika č. 1 pro ÚPF Námět: V. Danzig, II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK

2. Anamnéza • 78 letý muž, důchodce, bývalý strojní Ing. • RA: spíše vyšší věk v rodině, úmrtí i na KV onemocnění, ale nikdo předčasně • (ab)usus: 15 let nekouří, předtím 10-15 denně, bez nadměrného příjmu alkoholu • OA: opak. herniotomie, benigní hypertrofie prostaty, 6 let diabetes mellitus „na dietě“

3. Anamnéza otázky • V jakém riziku kardiovaskulárního onemocnění je tento 78letý exkuřák? Obecně vysoké, věk, pohlaví, exkuřák. • Co považujeme za předčasnou manifestaci kardiovaskulárního onemocnění? Většinou 55 muži, 65 ženy • Jak je to s vlivem kouření na kardiovaskulární aparát a zhoubné nádory zejména dýchacího ústrojí, jaký je rozdíl? Každá cigareta může způsobit vaskulární katastrofu (endotel), u nádorů jasná vazba na množství vykouřených (200 000)

4. Nynější onemocnění • 3 roky postupná progrese námahové dušnosti a bolestí za středním a dolním sternem • postupné horšení 2 týdny, i klidové bolesti • jedenkrát při chůzi během záchvatu ztratil vědomí, probudil se na zemi • do nemocnice přijat pro celou noc trvající retrosternální bolest, dušnost, proseděl celou noc, měl k tomu (poprvé) i bušení srdce, bušilo nepravidelně a velmi rychle

5. Nynější onemocnění - otázky • jak se klinicky definuje dušnost? co bývá jejím podkladem při onemocnění (levého) srdce? co může být její příčinou kromě kardiopatie? Subjektivní pocit, neobejktivizovatelný; onemocnění plic a průdušek, anémie… • jak se jmenuje bolest způsobená ischémií myokardu, čím je pravděpodobně podmíněna? Anginapectoris = stenokardie; drážděním periferních nervových zakončení pro bolest C7-Th 4, pravděpodobně nahromaděním laktátu, adenosinu, serotoninu • jak se nazývá náhlá krátkodobá ztráta vědomí? Synkopa. • jaká je nejčastější příčina ischémie myokardu v naší populaci?; jaká je však i její diferenciální diagnostika? Ischemická choroba srdeční podmíněná aterosklerosou věnčitých tepen; hypertrofie komory při art. Hypertenzi, hypertrofické KMP, aortální stenose • jak česky nazýváme palpitace a čeho jsou většinou projevem?; pro co svědčí, pokud nemocný udává, že palpitace jsou nepravidelné? Bušení srdce; typicky pro fibrilaci síní.

6. Základní pomocná vyšetření • EKG: - známky akutního IM s elevacemi ST úseku? - rytmus ? • Kardiální markery – nesvědčily pro myokardiální nekrózu • RTG S+P: plicní venostáza (edém)

7. Příjmové EKG

8. Rozdíl – FiS se širokými QRS komplexy

9. Fibrilace síní – definice • Fibrilace síní (FiS, FS) je nepravidelná dezorganizovaná aktivita síní, kdy se na křivce EKG namísto vln P objevují rychlé oscilace označované jako vlny "f". Komorová odpověď je obvykle nepravidelná.

10. Základní pomocná vyšetření - otázky • kolika svodové EKG používáme a jak se jednotlivé svody jmenují (rozdělují); co je kontinuální EKG monitorace a kolik svodů k ní obvykle vyžadujeme? 12, 6 končetinových (= standardních, Einthovenovy svody), 6 hrudních; EKG dle Holtera, většinou na 24 hodin, 5 elektrod, 2-3 kanály, slouží zejména k posouzení arytmií • vyjmenujte některé kardiální markery s jejich charakteristikami a významem Diagnostika akutních koronárních syndromů (myokardiální nekrosy): CK a její myokardiální frakce, myoglobin, troponiny; srdeční selhání: natriuretické peptidy • jaké jsou příznaky fibrilace síní a jakým rizikům je její nositel vystaven? Symptomy v podobě palpitací, zhoršená výkonnost až srdeční selhání, systémové embolizace

11. Další pomocná vyšetření • echokardiografické vyšetření, ECHO: - kalcifikovaná aortální chlopeň s omezenou pohyblivostí cípů, „dopplerovsky těsná stenóza“ s gradienty 65/34 mm Hg, plocha ústí 0,4 cm2/m2 - dilatace ascendentní aorty • EF (ejekční frakce) LK 0,45 – 0,49 (= 45-49%) • selektivní koronarografie: normální nález na věnčitých tepnách

12. ECHO – morfologie uprostřed příčný řez aortoiu s kalcifikacem

13. ECHO – kontinuální Doppler ilustrativní obrázek

14. Katetrizační křivka – aortální stenóza

15. Další pomocná vyšetření - otázky • Vysvětlete pojem gradient (specificky pro aortální chlopeň resp. aortální stenózu) Tlakový rozdíl mezi LK a asc.aortou) • Jak se dá gradient změřit, jaké je vzájemné postavení obou metod, musíme je provádět vždy obě, co nám ztěžuje invazívní stanovení gradientu? (echokardiograficky výpočtem, invazívně při katetrizaci, většinou se spoléháme na ECHO, katetrizace obtížné pro častou nemožnost retrográdního průniku přes zůžené ústí) • Proč dáváme přednost výpočtu plochy ústí před pouhým změřením gradientu, jak vysvětlit případy (v praxi časté), kdy je přítomna výrazná redukce plochy ústí a gradient je přitom zvýšen jen mírně? Komora s výrazně sníženou funkcí není schopna vytvořit vysoký gradient v dutině LK • Co „ejekční frakce levé komory (EF LK, LVEF)“, definujte slovně, uveďte jednotky v jakých se měří a normální hodnoty? Podíl krve, která se vypudí jedním stahem z levé komory z množství, které je přítomno na konci diastoly v komoře – to je 100% a měří se tedy v procentech nebo absolutních číslech, norma 55-80% = 0,55-0,80, názory na dolní hranici se liší

16. Léčba • Léčba akutního stavu: kompenzace – léčba srdečního selhání včetně kontroly frekvence komorové odpovědi při fibrilaci síní • Léčba definitivní: náhrada aortální chlopně bioprotézou, plastika ascendentní aorty

17. Léčba - otázky • Jak mohla fibrilace síní souviset s přítomností základní srdeční choroby (aortální stenózy)? Retrográdní propagací zvýšeného tlaku v LK do LS. • Proč jsme v první fázi volili v léčbě fibrilace síní, která nemocného zjevně hemodynamicky kompromitovala, zpomalení frekvence odpovědi komor? Protože fibrilace komprominuje zejména je-li odpoveď (frekvence) komory vysoká • Je plastika ascendentní aorty standardní součásti operace aortální chlopně? Není, ale náš nemocný měl aortu dilatovánu a ošetření aorty již chirurgický výkon zásadně neprodlužuje.

18. Závěr I • Aortální stenóza: častá a stále častější (se vzrůstajícím průměrným věkem populace) získaná chlopenní vada • Iniciálně model tlakového přetížení levé komory, zvýšení afterloadu, zvýšený tlak se propaguje i zpětně (dilatace síně, zvýšená náplň malého oběhu) • Typickým kompenzačním mechanizmem je hypertrofie levé komory, postupně selhává a dochází k dilataci komory a zhoršení její systolické funkce

19. Závěr II • Příznaky a jejich patofyziologické vysvětlení (otázky): • dušnost • zpětná propagace zvýšeného nitrokomorového tlaku • stenokardie • snížený průtok koronárními cévami, zejména při tachykardii • synkopa při námaze • nemožnost zvýšit minutový výdej při redukci plochy ústí • nízká tlaková amplituda • pomalý nárůst systolického tlaku v aortě • Léčba: náhrada aortální chlopně kardiochirurgem (umělá chlopeň či bioprotéza); TAVI u vybraných nemocných pro chirurga rizikových (Transcatheter Aortic Valve Implantation)