ainevahetus ja endokrinoloogia l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Ainevahetus ja endokrinoloogia PowerPoint Presentation
Download Presentation
Ainevahetus ja endokrinoloogia

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 50

Ainevahetus ja endokrinoloogia - PowerPoint PPT Presentation


  • 914 Views
  • Uploaded on

Ainevahetus ja endokrinoloogia. Toivo Laks. Ainevahetus. Ainevahetus - ensüümide (fermentide) poolt reguleeritud rakkude keemiline reaktsioon Ainevahetuse aluseks, mis tagab rakkude kasvamise, paljunemise, talitluse ja apoptoosi, on rakkudevaheline kommunikatsioon

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Ainevahetus ja endokrinoloogia' - andrew


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
ainevahetus
Ainevahetus
  • Ainevahetus - ensüümide (fermentide) poolt reguleeritud rakkude keemiline reaktsioon
  • Ainevahetuse aluseks, mis tagab rakkude kasvamise, paljunemise, talitluse ja apoptoosi, on rakkudevaheline kommunikatsioon
  • Rakud mõjutavad (kommunikatsioon) üksteist mediaatorite e. signaalainete e. hormoonide kaudu, mis toimivad retseptoritele (raku pinnal või raku sees)
  • Signaal närvikiudu pidi – neuraalne regulatsioon
  • Signaal rakkudevahelises ruumis või närvirakust lihas- või näärmerakku kehavedelike vahendusel – humoraalne regulatsioon (mediaatoriks on koehormoonid, vereringes - hormoonid)
hormoonid
Hormoonid
  • Orgaanilised ühendid, mida teatud rakud eritavad minimaalses koguses vereringesse ja mis mõjutavad teiste teatud rakkude talitlust
  • Hormoone eritavatest rakkudest on moodustunud endokriinsed näärmed (elundid) (hüpofüüs, kilpnääre - KN, kõrvalkilpnääre, pankreas, neerupealised - NP)
  • Hormoone võivad eritada ka teised organid, kuid nende toime - lokaalne (magu, süda, neerud jm)
hormoonide toime
Hormoonide toime
  • Oleneb 1. lahustuvusest – vesilahustuvad (katehoolamiinid) seonduvad retseptoriga raku pinnal – rasvlahustuvad (steroidid, prostaglandiinid) seonduvad retseptoriga raku sees, tsütoplasmas 2. keemilisest koostisest 3. retseptorite hulgast vastavas sihtorganis
  • Hormooni ühinemisel retseptoriga (iRNA ja ensüümide toimel) sünteesitakse tuumas spetsiifilisi valke
  • Tagasiside printsiip – positiivne: käivitunud mehhanism jätkab toimimist (hüübimine) – negatiivne: reaktsioon (hormoonitase) tasakaalustatakse (veresuhkru nivoo)
koehormoonid
Koehormoonid
  • Prostaglandiinid – eesnäärmest, põhjustavad kontraktsioone ja lõõgastumist
  • Tromboksaan – trombotsüütidest, põhjustab hüübimist. Tasakaalus prostatsükliiniga
  • Leukotriinid – vabanevad mitmetest rakkudest põletiku ja allergia korral, soodustavad veresoonte läbilaskvust
h potaalamus ja h pof s
Hüpotaalamus ja hüpofüüs
  • Hüpotaalamus on vaheaju osa, mille all paikneb 0.5 g kaaluv hüpofüüs
  • Hüpotaalamus reguleerib hüpofüüsi tegevust liberiinide ja statiinide kaudu
  • Hüpotaalamuse tegevust reguleerib närvisüsteem ja ringlevad hormoonid
  • Hüpofüüs (ees- ja tagasagar) eristab hormoone (~10), mis reguleerivad teiste organite tegevust – somatotropiin e. kasvuhormoon – türeotropiin soodustab kilpnäärmekoe talitlust – kortikotropiin soodustab NP koore talitlust – gonatropiin soodustab sugunäärmete talitlust – tagasagarast erituvad verre oksütotsiin ja vasopressiin, mis reguleerivad põhiliselt vedeliku bilanssi (saabuvad siia hüpotaalamusest)
neerupealised
Neerupealised
  • Neerude peal rasvakihis, kaal u. 10 g
  • Kaks osa: koor ja säsi, mille ehitus ja talitlus on täiesti erinevad
  • Säsi on rikkaliku verevarustusega ja moodustunud sümpaatilistest närvikiududest ning eritab adrenaliini (nt. südamesageduse tõus, bronhide lõõgastumine) ja noradrenaliini (nt. veresoonte kontraktsioon)
  • Koor koosneb kolmest kihist, mis eritavad kortikosteroide, ja mida sünteesitakse kolesteroolist – glükokortikoidid reguleerivad süsivesikute a/v – mineralokortikoidid – Na+/K+ (vedeliku) a/v – suguhormoonid (peam. meessuguhormoonid)
kilpn re
Kilpnääre
  • Paikneb eespool kõri, 2 sagarat, 20-40 g
  • Kude koosneb folliikulitest ühekihilise epiteeliga
  • Folliikulid sisaldavad hormoone - T4 ja T3, mis on seotud depoovormiks valgu türeoglobuliiniga
  • Türoksiin ja Trijoodtüroniin vabanevad vereringesse koos transportvalguga, kuid mõjutavad rakkude a/v-st vabas vormis
  • Kilpnäärme regulatsioon: Türeoliberiin (hüpotaalamus) → türeotropiin (hüpofüüs) → jood vereringest ja T4 ja T3 süntees kilpnäärmes
  • KN hormoonid toimivad vereringe-, hingamis-, seedeelunditele, samuti osaleb kilpnääre joodi ja kaltsiumi a/v-s (hormoon – kaltsitoniin)
k rvalkilpn re
Kõrvalkilpnääre
  • Kilpnäärme tagapinnal 4 väikest nääret (0.1 g)
  • Eritavad parathormooni (PTH), mis reguleerib Ca++ liikumist läbi rakumembraani lisades vere ja langetades luukoe Ca++ sisaldust
  • Samuti soodustab PTH Ca++ imendumist peensoolest D-vitamiini (NB! hormoon) aktiveerides. D-vitamiin tekib nahas UV kiirguse toimel.
  • D-vitamiini puudus → Ca++ imendumishäire → rahhiit lastel või osteomalaatsia täiskasvanutel
  • KKN alatalitlus (PTH↓): vere Ca++↓ → krambid
  • KKN ületalitlus (PTH↑): luuhõrenemine ja -murrud, uriiniteede kivid
pankreas kui endokriinne n re
Pankreas kui endokriinne nääre
  • Endokriinset kude e. Langerhansi saari on 2-3 g (0.1-0.2 mm), milles on: -A-rakud, millest eritub Glükagoon, toime - --- Maksa glükogeen muudetakse glükoosiks - B-rakud, millest eritub Insuliin --- Insuliini eritust reguleerib peamiselt vere glükoosisisaldus (vähem glükagoon ning sümpaatilise närvisüsteemi ärritus) --- Insuliini toimel tungib glükoos rasva- ja lihasrakkudesse, tõhustub glükoosi deponeerumine glükogeeni ja rasvana ning glükoosi tarbimine lõhustusprotsessides --- Insuliin soodustab veel aminohapete siirdumist rakkudesse, valgusünteesi maksas, K+ transporti läbi rakumembraani
organismi homeostaasi regulatsioon 1
Organismi homeostaasi regulatsioon (1)
  • Veetasakaal± 2,5 l – osmo- ja mahuretseptorid, ADH e. vasopresiin hüpotaalamusest, AT-II
  • Na+/K+ tasakaal (seotud veetasakaaluga), Na+ eritub 2-5 g ja K+ 1-3 g/ööp – mõjutavad Na+ ja K+ kontsentratsioonid, aldosteroon NPst, reniin→AT-II→aldosteroon, ANP (kojapeptiid)
  • Happe/alusetasakaal ja puhversüsteem – kuna ainevahetusproduktid (NB! vesinikioonid, CO2) muudavad happe/leelistasakaalu, siis organism püüab säilitada konstantse pH (7.4) puhver- ainetega (Hgb annab ära või seob H+ ioone). Häire puhver-süsteemis - atsidoos või alkaloos
organismi homeostaasi regulatsioon 2
Organismi homeostaasi regulatsioon (2)
  • Energiatasakaal (glükoosi-, rasvade ja valgutasakaal) – nt. glükoositasakaalu mõjustavad: glükagoon, adrenaliin, piimhape, glükokortikoidid, türoksiin, kasvuhormoon, sümpaatiline närvisüsteem, insuliin
  • Termoregulatsioon (seotud energiatasakaaluga)
  • Ca++/P+ tasakaal
  • Teiste mineraalide (Fe++, Mg++,J-, Fl- jne) tasakaal
endokrinoloogilised haigused
Endokrinoloogilised haigused
  • Suhkurtõbi ehk diabetes mellitus
  • Kilpnäärme haigused - ületalitlus e. hüpertüreoos - alatalitlus e. hüpotüreoos - põletik e. türeoidiit - pahaloomulised kasvajad
  • Neerupealise haigused - ületalitlus e. hüperaldosteronism - alatalitlus e. hüpoaldosteronism - ületalitlus e. hüperkortitsism - alatalitlus e. hüpokortitsism - feokromotsütoom
  • Hüpofüüsi kasvajad
suhkurdiabeet dm
Suhkurdiabeet (DM)
  • Krooniline ainevahetushäire insuliini suhtelise või absoluutse puudulikkusega
  • Sagenev, glükoosi tolerantsuse häire isegi üle 5% populatsioonist
  • Kaasneb organismi üldine kahjustus (veresoonte, närvisüsteemi, silmad)
  • Jaguneb: - I tüüp insulin dependent DM(IDDM) - II tüüp non insulin dependent DM (NIDDM) - sekundaarne DM (geneetiline ja geneetilistele haigustele kaasnev, pankrease haigused, teistele endokriinhaigustele kaasnev, ravimid, infektsioonid)
i t pi diabeet
I tüüpi diabeet
  • Beetarakkude destruktsioon → absoluutne insuliini defitsiit- 70-90% autoantikehade leid - immunoloogiline - idiopaatiline kahjustus - 20% kindel perekondlik soodumus
  • Algus noores eas
  • Kalduvus koomale
  • Ravi - insuliin
ii t pi diabeet
II tüüpi diabeet
  • Häirunud insuliini sekretsioon (teke)
  • Insuliini puuduv toime e. resistentsus perifeerias – insuliiniretseptorite defekt, mis põhjustab häiret glükoosi kasutamises rakkudes → hüperinsulineemia; võimalik geneetiline häire
  • Võib kaasneda hüpertoonia, adipoossuse, hüperkolesteroleemiaga, so. nn. metaboolse sündroomiga (heaolu ühiskonna haigus)
  • Beetarakud kurnatakse välja
  • Aeglane algus, peale 40 eluaastat
  • Koomakalduvus väike
  • Tavaliselt tablettravi, harvem insuliin
kliiniline pilt
Kliiniline pilt
  • Üldsümptomid – väsimus, koormuse↓
  • Hüperinsulineemia → näljatunne, higistamine
  • Hüperglükeemia → janu, uriinihulk↑, kehakaal↓
  • Elektrolüütide ja vedelikuhäired → lihaste krambid, nägemishäired
  • Nahanähud – sügelemine, infektsioonid
  • Potentsihäired, tsüklihäired
t sistused
Tüsistused
  • Makroangiopaatia – suurte arterite kahjustus - AMI - ajuinfarkt - perifeerne ateroskleroos
  • Mikroangiopaatia – väikeste arterite kahjustus - glomeruloskleroos → nefropaatia mikroalbuminuuriaga ja hilisema KNP-ga - retinopaatia (mikroaneurüsmid, ödeem, veritsused → pimedus) - neuropaatia (10 a-ga tekib 50% haigetest) – sensomotoorne, vibratsioonitundlikkus↓, autonoomse NS häire (silent isheemia, südamesageduse kõikuvus väheneb), termoregulatsiooni häire, nn. diabeetiline jalg jm
  • Infektsioonid, rasvmaks, triglütseriidid↑, koomad
diagnoos
Diagnoos
  • Kliiniline pilt ja tüsistused
  • Veresuhkru määramine > 7.0 mmol/l
  • GTT – glükoosi tolerantsuse test
  • Uriinianalüüs – glükosuuria ja mikroalbuminuuria
  • Glükohemoglobiin
  • Sekundaarse diabeedi kahtluse korral glükoosi ainevahetuse häiret põhjustava haiguse (seisundi) diagnostika
slide25
Ravi
  • Alus – dieet
  • Kehalise aktiivsuse tõstmine, ka kehakaalu↓
  • I tüüpi diabeet – insuliinravi (erineva toimeajaga)
  • II tüüpi diabeet - suukaudsed ravimid (mitu gr.) - glükoosi imendumise aeglustumine (£-glükosidaasi inhibiitor) - glükoosi imendumise aeglustumine, maksas glükoneogeneesi↓, glükoosi vastuvõtu suurenemine lihastes, söögiisu↓ (biguaniidid) - insuliini sekretsiooni↑ (sulfonüüluurea) - glitasoonid - kombinatsioonravi (sh. insuliin)
  • Katsetusel meetodid: inhaleeritav insuliin, kunstlik endokriinne pankreas ja insuliinipump (minikompuutersüsteem, mis reageerib glükoosi tasemele vereseerumis)
insuliinravi t sistused
Insuliinravi tüsistused
  • Hüpoglükeemiline kooma
  • Lipodüstroofia
  • Infektsioonid
  • Insuliinravi resistentsus
  • Diabeedi dekompenseerumine
diabeetiline kooma
Diabeetiline kooma
  • Põhjus – insuliinivaegus – diagnoosimata diabeedi ilmnemine – vead insuliini doseerimisel, ebapiisav annus – infektsioonid jm haigused, mis nõuavad suuremaid doose – ravimid (glükokortikoidid, diureetikumid)
  • Patogenees (lihtsustatult): 1. hüperglükeemia → osmolaarsus↑ → rakusisese vedeliku defitsiit → teadvusehäired 2. paralleelselt: lipolüüs → ketoained↑ → atsidoos → rakuvälise vedeliku defitsiit → hüpovoleemia → neerukahjustus ja shokk
diabeetilise prekooma kooma s mptomid
Diabeetilise prekooma → kooma sümptomid
  • Areng aeglane:
  • Isutus, iiveldamine, oksendamine
  • Ülemäärane janu, polüuuria
  • Nõrkus, väsimus, jõuetus
  • Hingamise sageduse↑, tahhükardia (prekooma) ↓
  • Oligo-anuuria, kõõlusrefleksid↓, lihased lõdvad
  • Kuiv nahk
  • Sügav hingamine, atsetooni lõhn
  • Vererõhu langus
  • Teadvusetus (kooma)
diabeetilise kooma diagnostika ja ravi
Diabeetilise kooma diagnostika ja ravi
  • kliiniline pilt
  • veresuhkur↑↑, hüperosmolaarne, Na+↑, atsidoos
  • ketonuuria
  • Ravi: intensiivravivõtted, elektrolüüdid, vedelik, atsidoosi likvideerimine, insuliin
  • NB! Eristada hüpoglükeemilisest koomast – insuliini üledoseerimine, alkohol. Kulg kiire, nahk kuiv, veresuhkur madal, ravi - glükoos
kilpn rme letalitlus e h pert reoos e t reotoksikoos e basedowi e gravesi t bi
Kilpnäärme ületalitlus e. hüpertüreoos e.türeotoksikoos e. Basedowi e. Gravesi tõbi
  • Põhjused: - immuunogeenne > 60% juhtudest. Eeldab geneetilist eelsoodumust - eksogeense joodi manustamisejärgne - kaasnev teiste KN haigustega (vähk, türeoidiit)
  • Patogeneesi aluseks on KN hormoonide (T3, T4) toime perifeerias
  • Kliiniliselt esineb erinevaid vorme kas struuma e. hõõtsikuga (sõlmeline, difuusne) või ilma struumata
h pert reoosi lds mptomid
Hüpertüreoosi üldsümptomid
  • Struuma
  • Rahutus, värin
  • Siinustahhükardia, ekstrasüstolid, kodade virvendus
  • Vererõhu tõus
  • Kaalulangus
  • Soe, niiske nahk
  • Kõhulahtisus
  • Oftalmopaatia (Basedowi tõbi)
  • Türeotoksiline kriis: tahhükardia, palavik, äge rahutus, oksendamine ja kõhulahtisus, lihasnõrkus, teadvusehäired, kooma Põhjused: KN hormoonide vabanemine
h pert reoosi diagnoosimine
Hüpertüreoosi diagnoosimine
  • Anamnees
  • Kliiniline pilt (tahhükardia, rütmihäired – kodade virvendus!)
  • TSH↓, T3↑, T4↑
  • Sonograafia (struuma, sõlmed)
  • Stsintigraafia – radionukleiidi ladestumine
h pert reoosi ravi
Hüpertüreoosi ravi
  • Türeostaatiline ravi – blokeeritakse KN hormoonide süntees, toime saabub 6-8 nädala pärast. Tahhükardia korral lisaks ß-blokaatorid
  • Kirurgiline ravi – KN funktsioon eelnevalt türeostaatikumidega normaliseerida. Näidustus suur struuma
  • Radiojoodravi – eelneb ja järgneb ravi türeostaatikumidega. Näidustus: immuunogeenne hüpertüreoos, väike struuma, hüpertüreoosi retsidiiv
  • Kõikide meetodite võimalik tüsistus: hüpotüreoos
  • Kriisi ravi: Hormoonisünteesi pärssimine, vedelik, ß-blokaator, glükokortikoidid, rahustid
kilpn rme alatalitlus e h pot reoos
Kilpnäärme alatalitlus e. hüpotüreoos
  • Kaasasündinud – kasvupeetus, kretinism
  • Omandatud – sagedaim türeoidiidi, hüpertüreoosi ravi tagajärg
  • Kliinik – aeglus, kuiv kare nahk, murduvad juuksed, kõhukinnisus, müksodeem – turse, bradükardia, südamepuudulikkus, varane ateroskleroosi areng, külmatunne, depressioon
  • Diagnoos - TSH↑, T3↓, T4↓, kolesterool↑, sonograafia
  • Ravi - türoksiin
t reoidiit
Türeoidiit
  • Äge – harva, infektsioon, kiiritus. Valu, turse, palavik. Antibakterialne ravi
  • Alaäge – harva, halb enesetunne, KN valulik. SR ja CRP↑. Diagnoos – sonograafia, biopsia. Ravi – vajadusel kortikoidid. Tavaliselt paraneb ise
  • Krooniline – Hasimoto autoimmuunne põletik. Kulg aeglane ja varjatud ning võib põhjustada hüpotüreoosi. Diagnoos: TPO-ak, TG-ak, KN hormoonid, sonograafia, biopsia. Ravi – hüpotüreoosi ravi, kortikoidid
  • Krooniline erivorm - ravimist amiodaroon (kordaroon) – kas hüpotüreoos või hüpertüreoos
kn pahaloomulised kasvajad
KN pahaloomulised kasvajad
  • Sagedaim endokriinne pahaloomuline kasvaja
  • Põhjus: geneetiline soodumus, ioniseeriv kiirgus
  • Histoloogiliselt – erinevad rakud ja tüübid
  • Võib esineda koos nt. feokromotsütoomiga
  • Anamnees: kaela piirkonna kiiritus, üldine kiiritus
  • Kliiniline pilt: tiheda konsistentsiga sõlmed, struuma, suurenenud lümfisõlmed, kähe hääl, vilistav hingamine, venoosne pais
  • Diagnostika: sonograafial kajavaene sõlm, biopsia, KT ja MRT, kopsuRö – metastaasid
  • Ravi: kirurgia + kiiritus + KN hormoon
  • Järelkontroll: metastaaside arengu jälgimiseks kogu keha stsintigraafia
h peraldosteronism
Hüperaldosteronism
  • Põhjused: - primaarne e. Conni sündroom - NP aldosterooni produtseeriv adenoom, hüperplaasia, vähk harva - sekundaarne – RAS aktivatsioon neeruarteri stenoosist, reniini produtseeriv tuumor, hüpertensioon, erineval põhjusel tursed
  • Kliiniline pilt: 1. hüpertoonia 2. hüpokalieemia (lihasnõrkus, kõhukinnisus, EKG muutused), polüuuria, metaboolne alkaloos paresteesiatega
  • Diagnoosimine: 1. kliinik (hüpertoonia) 2. Veres: K+↓ (uriinis↑), Na+↑, aldosteroon↑, reniin↓ 3. aldosteroon eraldi kummaski NP-s 4. piltdiagnostika: CT, MRT, sonograafia
  • Ravi: 1. kirurgia 2. AH preparaadid (AT-IIA)
h poaldosteronism
Hüpoaldosteronism
  • Põhjused: - primaarne e. reniini↑, nt. Addisoni tõbi, defektne aldosterooni süntees - sekundaarne e. reniin↓: nt. diabeedihaigetel, ravimite toimel (mineralokortikoidid, hepariin, ACE-inhibiitorid)
  • Kliiniline pilt: püsiv hüpotoonia
  • Vereanalüüs: Na+↓, K+↑, atsidoos
  • Ravi: mineralokortikoidid, elektrolüüdid
h perkortitsism
Hüperkortitsism
  • Eksogeenne e. jatrogeenne Cushingi sündroom, sageli, glükokortikoidide pikaaegne kasutamine
  • Endogeenne, sõltub AKTHst → NP hüperplaasia - tsentraalne e. Cushingi tõbi, tingitud hüpofüüsi adenoomist (või hüpotalaamiline ületalitlus) - ektoopiline e. paraneoplastiline AKTH produktsioon (kopsuvähk, kartsinoid) - alkoholi liigtarbimine (pöörduv)
  • Endogeenne e. primaarne, AKTHst mittesõltuv – NP adenoom või düsplaasia
h perkortitsismi s mptomid
Hüperkortitsismi sümptomid
  • Rasva ümberpaigutumine kehatüvele, lai nägu
  • Osteoporoos ja luuvalud
  • Valgu ainevahetuse häire – müopaatia lihasnõrkuse, -kõhetuse ja adünaamiaga
  • Süsivesikute a/v häire – diabeetiline seisund
  • Er, Lk, Tr↑ ning eosinofiilid ja lümfotsüüdid↓
  • Hüpertensioon (80-90%)
  • Naha mädapõletikud
  • Striad
  • Naistel tsüklihäired, karvakasv
  • Psüühikahäired
h perkortitsismi diagnoos ja ravi
Hüperkortitsismi diagnoos ja ravi
  • Diagnoos: 1. kliiniline pilt 2. provokatsiooni- ja supressioonitestid 3. lokalisatsioonidiagnostika (CT, MRT, kolju-Rö, angiograafia, sonograafia, stsintigraafia)
  • Ravi: - NP tuumor – adrenelektoomia + steroid - hüpofüüsi adenoom – kirurgiline eemaldamine või kiiritamine - opereerimatu kasvaja - tsütostaatikumid
h pokortitsism
Hüpokortitsism
  • Esmane – AKTH tõusnud (Addisoni tõbi, autoimmuunadrenaliit, vähi metastaasid, Tbk, NP hüpo- ja aplaasia, äge NP hemorraagia)
  • Sekundaarne – AKTH langenud (hüpofüüsi või hüpotaalamuse puudulikkus, kortikoidravi)
  • Addisoni tõve kliinik: tekib kui 90% NPst on kahjustunud, 1. nõrkus ja kiire väsimine, 2. naha ja limaskestade pigmentatsioon, 3. kaalulangus, 4. hüpotoonia, dekompenseerumisel: Addisoni kriis (iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, kõhulahtisus, madal → kõrge temperatuur, kooma)
  • Diagnoos: Na+↓, K+↑, kortisool↓, AKTH, piltdgn
  • Ravi: glüko- ja mineralokortikoidid, elektrolüüdid
feokromots toom
Feokromotsütoom
  • Katehoolamiine (adrenaliin, noradrenaliin, dopamiin) produtseeriv NP säsi hea- või pahaloomuline tuumor (väljaspool NPst paiknev tuumor – paraganglioom)
  • Kliinik: 1. paroksüsmaalne või püsiv raskekujuline hüpertensioon, 2. hoo ajal higistamine, südamepekslemine, värin, peavalu, 3. kahvatu nahk, 4. hüperglükeemia
  • Diagnoosimine: 1. katehoolamiinide ja nende metaboliitide määramine veres, uriinis ja neerupealise veenides, 2. provokatsioonitestid - harva, 3. piltdiagnostika – CT, MRT, sonograafia, stsintigraafia, nefroangiograafia
  • Ravi: 1. kirurgiline, 2. kemo- ja kiiritusravi metastaaside korral, 3. £- ja ß-blokaatorid
h pof si tuumorid
Hüpofüüsi tuumorid
  • Endokriinselt mitteaktiivsed – adenoomid, tsüstid, metastaasid jne – Kliinik: 1. hüpofüüsi eessagara puudulikkus (nt. KN, NP puudulikkus jne), 2. magediabeet, 3. nägemishäired olenevalt lokalisatsioonist, 4. peavalu, 5. neuroloogilised ärajäämanähud – Diagnostika: 1. endokrinoloogiline ja 2. piltdiagnostika, 3. oftalmoloogiline diagnoos – Ravi: 1. kirurgia, 2. kiiritusravi, 3. asendusravi
  • Endokriinselt aktiivsed – prolaktinoom (M/N 1:5): adenoom produtseerib prolaktiini→tsüklihäired; ravi – dopamiiniantag. – somatotroopne adenoom → hüperpituitarism (gigantism, akromegaalia, hüpertoonia jne); ravi – kirurgia, kiiritus, hormooni sekretsiooni↓