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Nefropatía Diabética

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Nefropatía Diabética. Luna Cano Dulce Martínez Figueroa Paola Morales García Carolina Saldaña Díaz Karen Soto García Aleyda z02 . Introducción. En el mundo hay más de 220 millones de personas con diabetes (285 millones )

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Presentation Transcript
nefropat a diab tica

Nefropatía Diabética

Luna Cano Dulce

Martínez Figueroa Paola

Morales García Carolina

Saldaña Díaz Karen

Soto García Aleyda

z02

introducci n
Introducción
  • En el mundo hay más de 220 millones de personas con diabetes (285 millones )
  • Se calcula que en 2005 fallecieron por diabetes 1,1 millones de personas.
  • Cerca del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.
  • Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres.
  • La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030.
m xico
México
  • Población total (20-79 años), 2009:
  • 67,317,000
  • Prevalencia nacional de diabetes (20-79 años):
  • 10.1%
  • Número de personas con diabetes (20-79 años): 6,826.8
  • Incidencia de Diabetes tipo 1 , 0-14 años:
  • 1.5 por cada 100,000 niños por año
  • Masculino – Número de fallecimientos a causa de diabetes (20-79 años):
  • 24,994
  • Femenino - Número de fallecimientos a causa de diabetes (20-79 años):
  • 29,898.

*10mo lugar en el mundo.

*Gasto (2010), más de 8 mil pesos al año.

*La diabetes ocupa el 1o lugar en número de defunciones por año en nuestro país.

Diabetes atlas 2009 cuarta edición.

Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006

slide4
USA
  • DM 24 millones de personas en EU, solo 17.9m. diagnosticadas.
  • Indoamericanos y nativos de Alaska (16.5 %)
  • Afroamericanos (11.8 %)
  • Hispanos (10.4 %)
  • HISPANOS:
  • Méxicoamericanos (12%)
  • Puertorriqueños (12.6 %)
  • Cubanos (8.2 %)

India

  • País con la mayor población de personas con DM en el mundo.
  • Más de 59 millones de personas con diabetes
  • Año 2030 habrá 87 millones de personas con diabetes en la India.

American Diabetes Association, (ADA).

Centro Nacional para la prevención de enfermedades crónicas y promoción de la salud.

Diabetes Altas. Cuarta edición. 2009

Información actualizada al 10 de febrero 2010

slide5
Cambios alimentarios

Envejecimiento de la población

Vida sedentaria

Mayor riesgo: antecedentes familiares,

obesidad, edad >45 años,

HTA, dislipidémicos,

antecedentes de diabetes gestacional.

definici n
Definición

Se acompañara de HTA y disminución de la función renal, retinopatía diabética (frecuente).

Complicaciones mas graves de la DM

“Afectación renal en el paciente diagnosticado con DM, con proteinuria superior a 300mg/día en ausencia de otra patología renal”

slide7
ND  IRCT y entrada al programa de Tx sustitutivo renal.
  • 35.3% de los casos que entran al Tx sustitutivo son diabéticos.
  • Pacientes con DM1 y nefropatía establecida  mortalidad 100 mayor a la de la población normal.
  • Pacientes con DM1 sin proteinuria  2 veces superior a la población no diabética.
incidencia anual 1994 1998 de irct en pacientes con dm en diversos pa ses y regiones
Incidencia Anual (1994-1998) de IRCT en pacientes con DM en diversos países y regiones

Costo:

1800 millones de dlls en EU

800 millones de dlls en Europa

317 millones de dlls en mexico

cambios histol gicos
Cambios Histológicos
  • Incidencia máxima de nefropatía se observa a partir de los 10-14 años del diagnostico de DM.
  • Inicio de ND después de 30 años de evolución de la DM es muy raro.
  • Pacientes añosos la nefropatía se presenta antes.
  • Al inicio no existen alteraciones morfológicas significativitas, excepto aumento de tamaño renal y glomerular.
slide10
Afectaciones vasculares
  • (hialinosis de la arteriola aferente y eferente).
  • Lesiones tubulointersticiales (ppalmente fibrosis intersticial).
  • Se pueden detectar depósitos de IgG y albumina.
  • Disminución de la reabsorción tubular de N-acetil-B-D-glucosaminidasa y albumina.
  • Aumento de la reabsorción de Na, hipercaluria.
  • Disminución de la excreción de hidrogeniones y potasio.

Mas frecuente y acompañando habitualmente a la forma nodular

  • Enfermedad fibrosante.
  • Se describen 4 tipos de lesiones glomerulares
    • Glomeruloesclerosis nodular
    • Glomeruloesclerosis difusa
    • Gota capsular
    • Depósitos extracapilares de fibrina

Excreción de material eosinófilo localizado en la vertiente pariental de la capsula de Bowman

estadio 3 nefropat a incipiente
Estadio 3: Nefropatía incipiente

Excreción urinaria de albumina (EUA) no detectable en tiras reactivas.

Alcanzando valores de 20-300 µg/min

(75-100mg/día)

Afectación renal significativa.

Aumentando hasta la aparición de nefropatía.

  • 7-15 años de evolución de DM 1
  • 25-40% pacientes presentara:
  • Elevación de la EUA, entre 20 y 200 µg/min (0.03-.3 g/dia)
  • **Filtrado glomerular: o

Microalbuminuria marcador predictivo de NefropatiaClinica

  • Retención de Na en el intersticio renal

Mesangio se esclerosará

Reducción de nefronas funcionantes

Microalbuminuria

Hipertensión Arterial

microalbuminuria
Se les detecta:
  • Anomalías en transporte de sodio-litio.
  • Elevación del factor de crecimiento derivado del endotelio (EDGF).
Microalbuminuria

Stehouwer y cols.

estadio 4 nefropat a diab tica establecida
Estadio 4: Nefropatía Diabética Establecida
  • Características:
  • FG desciende progresivamente e inexorablemente.
  • 10ml/m/año en DM1
  • 75% desarrollan IRT (10 años).
  • PA mas elevada que las de pacientes normoalbuminúrico.
  • Control PA y disminución de proteinuria retrasan velocidad de progresión de la proteinuria.
  • Retinopatía diabética (si no hay descartar otras patologías no relacionadas con la diabetes).

Proteinuria persistente detectable por métodos clínicos habituales. (albuminuria superior a 200µg/min o 300mg/24h)

Corresponde con la presencia de nefropatía clínica.

Anderson, Krolewski 35-40% de pacientes con DM1 presentaran nefropatía.

Mejor control DM= disminución de incidencia y prevalencia

estadio 5 insuficiencia renal terminal
Estadio 5: Insuficiencia Renal terminal

Inician con sintomatología urémica (nauseas, vomito, prurito, fatiga ).

Acentuación de la anemia.

Acentuación del hiperparatiroidismo secundario a la IR.

Desnutrición secundaria a la perdida proteica.

  • Proteinuria se aumenta hasta llegar a grado nefrótico.
  • Proteinuria superior a 3g/día, proteínas totales ≥ 60g/l y albumina plasmática ≥ 30g/l.

Rápido descenso de FG con evolución acelerada a IRCT

*Si el paciente no es diabetico se considera tratamiento sustitutivo renal cuando el FG= 5ml/m

** Si es diabético se debe considerar desde antes, FG= 15-10 ml/m

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Con mínima o sin afección glomerular
  • Lesiones clásicas
  • Lesiones vasculares inespecíficas
  • Lesiones intersticiales
  • Paciente con DT2diferentes patrones de lesiones renales
  • 20 % DT2 con IR  no corresponden a la ND
  • Correlación significativa ÷ la proteinuria basal y la supervivencia renal
    • PB<2g/día  no IRCT
    • PB>2g/día  IRCT
  • Proteinuria
  • Génetica
    • Polimorfismo de inserción o deleción de la ECA
    • Proteína G nefropatía terminal
  • HTA
  • Mal control
  • Hipercolesterolemia
  • Tabaquismo
  • Edad
  • Resistencia a la insulina
  • Sexo
  • Raza
  • Dieta
  • AF de ECV
estadio 1 hipertrofia renal hiperfunci n
Estadio 1.- Hipertrofia renal-hiperfunción
  • Cambios hemodinámicos de VD e HFG no siempre están presentes
estadio 3 nefropat a incipiente1
Estadio 3.- Nefropatía incipiente
  •  en la EUA puede estar presente desde el inicio o desde el Dx
  • Pacientes microalbuminúricos más cambiosmorfológicos
  • Proteinuria Evolución a IR
estadio 4 nefropat a manifiesta
Estadio 4.- Nefropatía manifiesta

Histológicamente:

Esclerosis nodular o difusa

Proteinuria ≥ 300 mg/día

Funcionalmente:

Fracción de filtración

Fibrosis o depósito de CTIV/tiempo de evolución

estadio 5 insuficiencia renal
Estadio 5.- Insuficiencia Renal

Esclerosis glomerular

Fibrosis intersticial

Atrofia tubular

  • 15 a 20 años desde el inicio de la proteinuria

FG

manifestaciones cl nicas y evaluaci n del paciente diab tico en fase de nefropat a establecida
Manifestaciones clínicas y evaluación del paciente diabético en fase de Nefropatía Establecida
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Retinopatía
    • Paralelismo en la evolución
  • Cardiopatía y vasculopatía
    • CI
    • IAM
    • Enf. Aa. Coronarias  7 veces mayor
    • Infartos silentes, no Q, arritmias o muerte súbita
    • Hipertrofia ventricular
    • Disfunción Sistólica
    • IC
    • EVP
  • Neuropatía sensitivo-motora
    • Perdida de la sensación del dolor /diferenciación de la temperatura
    • Dolor lacerante nocturno
    • Pérdida de sensibilidad distal en extremidades
    • Atrofia y paresia de las EI
    • Isquemia monomélica amiotrofia
  • CCr subestimar el grado de IR
    • Recogida inadecuada
    • Falsa medición: IVU o fármacos
    • Desnutrición y disminución de la MM
  • Diálisis  creatinina de 3 a 5 mg/dl – 265 a 442 mmoles/l
  • Cálculo del FG por medios isotópicos o fórmulas adecuadas  mejor estimación del FG
  • Mayores factores de riesgo
    • Nefrotoxicidad:
      • Contrastes yodados
      • Fármacos
        • AINE´s
        • Aminoglucósidos
        • IECA’s
        • ARAII
    • CI, ICC y arritmias
  • Reducción de riesgos:
    • Contrastes no iónicos
    • Hidratación adecuada
    • Dopamina a dosis diurética
    • CA
  • 18% - 65%
  • Signos
    • Microhematuria
    • Progresión acelerada de la proteinuria
    • Otras alteraciones inmunológicas
    • Ausencia de retinopatía diabética
  • Además de otras nefropatías debemos descartar:
    • Embolismos de colesterol
    • Necrosis papilar
    • IVU
1 control met bolico
1.- Control metábolico
  • Hbglucosilada
  • Mayor riesgo CV y mortalidad posterior en diálisis
  • IR → Hipoglicemia
    • Ingesta calórica inadecuada
    • Disminución de la liberación hepática de glucosa
    • IR → reducción de la liberación renal de glucosa
    • Aumento de los requerimientos periféricos
  • Hipercalemia, hiperinsulinemia e hipoglucemia
    • Regulación del potasio
    • ↓ Neoglucogénesis renal
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Fármacos
    • Insulina
    • Sulfunilureas
    • B-bloqueadores no selectivos
    • Salicilatos
    • Acetaminofen
    • Propoxifeno
    • Fenilbutazona
    • Quinidina
    • Disopiramida
    • Wafarina
  • Hipoglucemiantes orales contraindicados
  • Dieta rica en proteinas
2 progresi n de la microalbuminuria
2.- Progresión de la microalbuminuria
  • Determinación seriada de microalbuminuria debe de realizarse desde el inicio de la DM
    • Desarrollo de la ND y ECV
    • Al inicio de la HTA o retinopatía
  • Métodos cuantitativos
    • Orina de 24 hrs u orina nocturna 8-12 hrs
    • Medición A/C en la primera orina de la mañana
      • A/C >30 y <300 mg/g = Riesgo de ND
      • >300 mg/g = ND
  • Mayores de 70 años la velocidad de progresión es la mitad que la de los jóvenes
proteinuria s ndrome nefr tico
Proteinuria. Síndrome nefrótico
  • En estadios avanzados, puede alcanzar un rango nefrótico.
  • 35% de pacientes con ND y DM1
  • 19% de pacientes con ND y DM2

Evitar su desarrollo con la admón de IECAS o AG plaquetarios

ND ya establecida:

IECA+hiocolesterolemiante NO logran mejorar el síndrome nefrótico.

slide33
HTA
  • 2 veces más en el Diabético (33% frente a 15%).
  • Comparten similares factores de riesgo vascular: obesidad y resistencia a la insulina.

DT1:

Manifestación posterior al desarrollo de la microalbuminuria. Signo de mal pronóstico, marcador de la evolución a la ND.

Una vez desarrollada la microalbuminuria, la HTA y la progresión a la proteinuria están muy relacionadas.

La HTA es un factor de predicción de progresión de la ND en la DM1: la reducción de la PA disminuye la microalbuminuria.

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HTA
  • Correlación positiva entre HTA sistólica y velocidad de deterioro de la función renal.
  • HTA diastólica es un factor de progresión de la ND:
  • PUEDE FRENAR LA EVOLUCIÓN DE LA ND EN DT2

El control de la HTA es FUNDAMENTAL para frenar la progresión de la ND

CIFRAS por debajo de 130/85

dislipidemia y obesidad
Dislipidemia y obesidad
  • Factor de riesgo potencial de desarrollo de la ND si se asocia a HTA y proteinuria:
  • Aumento en la presión intraglomerular

inducido por:

    • Hiperviscosidad
    • Depósito de proteínas en la matriz mesangial
    • Aumento de macrófagos derivados de los monocitos en el glomérulo
    • Presencia de lipoproteínas oxidadas
  • Cuando la ND está establecida, se incrementa en algunos pacientes la lipoproteína a
i ntroducci n
Introducción
  • Varias alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado que se caracterizan por hiperglucemia.

Déficit relativo o absoluto en la secreción de insulina y grados variables de resistencia periférica a la acción de la misma.

Complicarse con ND

Complicación más grave de la DM

definici n1
Definición
  • Complicación microvascular de la DM (1 Y 2).
  • Ppal. causa de IRT en nuestro medio.
  • Causa importante de entrada a tx sustitutivo de diálisis.

Albuminuria persistente (> 300 mg/24 h) enun paciente diabético en ausencia de otros datos clinicos y de laboratorio de enfermedad renal o del TU que evoluciona a la IR progresiva.

epidemiolog a
Epidemiología
  • La progresión a IRT es similar en los dos tipos de diabetes.
  • Prevalencia global de 25-45% en ambos tipos de DM.
  • Intervalo de prevalencia variable en DM2 a consecuencia de las diferencias genéticas étnicas.
  • El riesgo de desarrollar ND, depende del tiempo de evolución de la enfermedad.
  • DM1 Inc. Máx. a los 10-15 años del dx. Declina tras 35 años de DM sin proteinuria, el riesgo en el fututo es extremadamente bajo.
slide40
Epidemiología
  • En la DM2, la incidencia ha aumentado drásticamente en los últimos años tx de la HTA y cardiopatía isquémica mayor tiempo para desarrollar la ND.
  • Mayoría de pacientes con IRT por ND son de DM2 por su mayor prevalencia.
  • Pocas veces aparece antes de los 10 años en DM, mientras un 3% tienen ND al momento del diagnóstico.
  • Pronóstico de la ND es omnioso. DM1 mortalidad 40 veces superior respecto a pacientes sin ND, cuya mortalidad es solo 2 veces superior a la de la población normal.
  • En la DM2 la mortalidad es alta debido a complicaciones cardiovasculares. Supervivencia entre el 6 y 27%.

La proteinuria aumenta el riesgo de muerte 3 a 7 veces si existe HTA asociada respecto a los DT2 sin proteinuria.

patogenia factores de riesgo fisiopatolog a y anatom a patol gica
PATOGENIA, FACTORES DE RIESGO, FISIOPATOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Norma Carolina Morales García

ambiente diab tico
“Ambiente Diabético”

Factores que participan en la patogenia de la Nefropatía Diabética

  • Transplantes renales a pacientes diabéticos de riñones previamente sanos.
  • Transplantes de riñones inadvertidamente diabéticos a personas sanas.
alteraciones metab licas productos de glucosilaci n avanzada gea
Alteraciones metabólicasProductos de Glucosilación Avanzada (GEA)

En modelos experimentales:

AMINOGUANIDINAS

ANTICUERPOS FRENTE A Hb GLICOSILADA

La formación de GEA

Y

Mejora la lesión renal.

Aminoácidos libres o proteínas tisulares o circulantes

Exceso de glucosa circulante

Ins. Renal

alteraciones metab licas v a de poliol ac mulo de sorbitol
Alteraciones metabólicasVía de poliol: acúmulo de sorbitol

Aumenta la osmolalidad intracelular y disminuye el mioinositol

Pérdida integridad funcional, daño cels. endoteliales, glomerulares y tubulares renales.

Normalmente

Exceso de glucosa circulante

NADPH

Metabolito antioxidante  daño por radicales libres y estrés oxidativo

alteraciones metab licas
Alteraciones metabólicas
  • Engrosamiento de la membrana basal glomerular, vasoconstricción.
  • Aumenta síntesis de matriz mesangial y disminuye su respuesta a vasoconstrictores ATII.

Glomérulo normal: AA=arteriola aferente. AE= arteriola eferente. CB= cápsula de Bowman. Asa capilar glomerular normal: EF= endotelio fenestrado. CM=célula mesangial. MM= matriz mesangial. PC=podocito.

alteraciones hemodin micas
Alteraciones hemodinámicas
  • Hiperfiltración glomerular
    • HTA
    • HT intraglomerular (vasodilatación selectiva de Arteriola Aferente Glomerular)
  • Expansión mesangial por acúmulo de proteínas circulantes plasmáticas
  • Engrosamiento de la MBG
  • Esclerosis Glomerular.
factores gen ticos
Factores genéticos
  • Gemelos con DMI y Nefropatía 72% riesgo acumulado; DMI sin Nefropatía 25%.
  • El alelo GB3825T > frecuente en pac. con DMII
  • Otras alt. genéticas:
    • Incremento en cotransporte Na-Li
    • Polimorfismo del gen receptor de la insulina
    • Polimorfismo del gen de la ECA.
slide48
  • HIPERGLUCEMIA
    • Tanto en DMI como en DMII ( UKPDS: UnitedKingdomProspective Diabetes Study) su control disminuye la aparición y progresión de microalbuminuria.
  • HTA
    • Aparición de nefropatía y peor evolución de la misma. Control: efecto benéfico > al del control glucémico.
  • TABAQUISMO
    • 3-4x el riesgo de microalbuminuria y la velocidad de progresión de nefropatía.
  • RAZA
    • Asiáticos, afroamericanos y americanos nativos.
fisiopatolog a historia natural
Fisiopatología… Historia Natural
  • Aumento de:
  • tamaño renal
  • filtrado glomerular
  • volumen y
  • superficie de filtración
  • Hipertrofia puede prevenirse, pero NO regresar.
  • Factores determinantes del filtrado glomerular:
  • Flujo plasmático renal
  • Diferencia de presión transcapilar glomerular
  • Coeficiente de ultrafiltración glomerular
  • Presión oncótica sistémica
  • Incremento en espesor de la MBG
  • Expansión mesangial por depósito de proteínas
  • Se correlaciona con control metabólico e HTA:
  • DMI y microalbuminuria = 25% HTA
  • DMII = Tabaco como FR
  • FACTOR INDEPENDIENTE DE MORBILIDAD CARDIOVASCULAR Y MORTALIDAD GLOBAL
  • Progresión a IR:
  • DMI + microalbuminuria (1eros 10 años)  40 – 80%
  • (tras 15- 20 años)  18%
  • DMII  30 – 40%
  • Alt. en la carga de la pared capilar glomerular
  • Esclerosis glomerular
  • Reversible con control glicémico y de TA
  • Proteinuria (>300 mg/dia; >200 ug/min)
  • Deterioro del filtrado g.: IR progresiva
  • > Proteinuria (hacia rango nefrótico)
  • IRT que requiere tto sustitutivo

Punto crítico

IRREVERSIBLE

anatom a patol gica
Anatomía patológica
  • Las lesiones exudativas de la ND incluye la hialinosis glomerular (flecha verde).En este caso se acompaña de varios nódulos de Kimmelstiel-Wilson (dos de ellos marcados con flechas rojas). Observe, además, algunostúbulos atróficos con basales notoriamente gruesas (flechas azules). (Tricrómico de Masson, X400).
  • Idéntica en DMI y DMII.
  • 2-3 años después del inicio de la DM.
anatom a patol gica1
Anatomía patológica
  • Descripción en 1936 de la lesión de Glomeruloesclerosis Nodular de Kimmelstiel-Wilson.
  • Nódulos irregulares en tamaño, bien delimitados, eosinófilos.
  • Acúmulos de matriz mesangial junto a celsmesangiales.
  • Tras > 14 años de enfermedad.
anatom a patol gica inmunofluorescencia
Anatomía patológica Inmunofluorescencia
  • Depósitos de IgG que se acompañan de albúmina y adoptan un patrón parietal lineal, ayuda a diferenciarla de la enfermedad anti-MBG. Las flechas rojas indican algunas paredes capilares con inmunotinción lineal; la flecha azul clara señala un nódulo diabético. (Inmunofluorescencia directa para IgG con anticuerpos anti-IgG humana marcados con fluoresceína, X400).
  • Inespecífica. Depósitos de IgG e IgM, albúmina y fibrinógeno en las MBG y Tubulares.
anatom a patol gica microscop a electr nica
Anatomía patológica Microscopía electrónica
  • 2-5 años de DM.
  • Engrosamiento de la MBG y expansión de la matriz mesangial con formación nodular.
slide54
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • Presentación clínica.
  • Lesiones de Microangiopatía en otros órganos.
  • Tiempo de aparición de la proteinuria.

Biopsia renal

15% en diabetes tipo 1, 45% diabetes tipo 2 se trata de otra enfermedad renal sobreañadida.

  • Proteinuria clara en diabéticos tipo 1 de menos de 10 años de duración.
  • Ausencia de retinopatía diabética proliferativa.
  • Sedimento urinario activo con hematuria macroscópica y/o cilindros hemáticos.
  • Evidencia clínica o bioquímica de una enfermedad sistémica.
slide55
TRATAMIENTO
  • Evitar la progresión de normoalbuminuria a microalbuminuria .
  • Evitar la progresión de microalbuminuria a nefropatía diabética establecida.
  • Disminuir el daño renal, retardar la evolución a insuficiencia renal terminal.

Objetivo

  • Control de la PA y de la hiperfiltración glomerular.
  • Control glucémico.
  • Dieta hipoproteica .
  • Control de la hiperlipidemia.
slide56
Control de la PA.

Reducción de la hiperfiltración glomerular.

  • El tratamiento antihipertensivo disminuye la velocidad de progresión de la nefropatía diabética.
  • El adecuado control de la PA tiene más efecto que el adecuado control glucémico en la progresión de la enfermedad renal y episodios cardiovasculares.

IECA

Disminuye la frecuencia de progresión de microalbuminuria a proteinuria clara.

Disminuye la proteinuria en la nefropatía diabética establecida.

Poseen mayor acción antiproteinúrica que otros antihipertensivos.

Objetivo a conseguir en la PA diastólica con tratamiento hipertensivo debe ser 80 mm Hg en el diabético hipertenso e inferior a 75 mm Hg en el diabético con proteinuria superior a 1 g/24 h.

slide57
En una revisión reciente de la Cochrane Library sobre estudios aleatorizados y controlados se concluyó que la utilización de IECA en diabéticos normotensos, (tipo 1y 2) disminuye o normaliza la microalbuminuria y reduce o previene la aparición de hipertensión arterial.
  • Capacidad de los IECA para disminuir la presión intraglomerular al vasodilatar preferentemente la arteriola eferente glomerular.
  • Ausencia de efectos secundarios sobre el metabolismo lipídico.
  • capacidad para aumentar la respuesta a la insulina y disminuir la morbimortalidad en pacientes en alto riesgo de enfermedad cardiovascular

No se recomiendan los antagonistas de calcio dihidropiridínicos

ARRA II Son igualmente efectivos que los IECA en la nefropatía diabética.

slide58
Cifras establecidas por las guías para el tratamiento de la hipertensión arterial :

<130/85mmHg

En diabéticos.

125/75mmHg

proteinuria

  • Asociación de fármacos hipotensores.
  • En caso de insuficiencia renal el tratamiento diurético es inevitable para un adecuado control tensional.

Son preferibles los diuréticos de asa si la cifras de creatina plasmática son superiores a 2-3 mg/dl.

Deben evitarse diuréticos ahorradores de potasio.

slide59
CONTROL GLUCÉMICO
  • Un estricto control metabólico mejora el riesgo de aparición y progresión de la nefropatía diabética.

A través de estudios :

DB tipo 1 disminución del riesgo de…

Neuropatía 60%

Retinopatía 76%

Microalbuminuria 39%

Proteinuria clara 54%

  • DB tipo 2
  • Descenso en las complicaciones de microangiopatía.
  • Menor progresión de albuminuria.

Se debe tener en cuenta el riesgo de hipoglucemia.

Efectos benéficos con disminución de la hemoglobina glucosilada en un 1%

slide60
DIETA HIPOPROTEICA
  • En modelos experimentación con animales la restricción proteica disminuye la tasa de glomeruloesclerosis y previene la hipertensión en el capilar glomerular.
  • Hallazgos en un metaanálisis de estudios sobre diabetes tipo 1y dieta hipoproteica :
  • Disminución en el riesgo relativo de progresión a insuficiencia renal en un 44%

En DB tipo 2 no existe evidencia alguna al respecto.

Es aconsejable disminuir la ingesta proteica a 0.8 g/kg/día, con un máximo del 10% del contenido calórico diario.

slide61
HIPERLIPIDEMIA
  • Frecuencia elevada en pacientes diabéticos con albuminuria.
  • Algunos estudios han comunicado el descenso de la microalbuminuria en un 25% con sinvastatina (20mg/día ).

Cifras de colesterol LDL <130mg/dl

Triglicéridos <200mg/dl

OTRAS RECOMENDACIONES

slide62
NEFROPATIA DIABÉTICA Y DIÁLISIS

CONSIDERACIONES EN PACIENTE DIABÉTICO CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Mal nutrición, ICC, dificultad para el control de PA, empeoramiento de la retinopatía diabética.

slide65
Nefropatía diabética Y Trasplante renal
  • Tratamiento de elección
  • Donante vivo.
  • Donante cadáver.

Estudio con datos de la US Renal Data System.

Supervivencia a los 7 años.

23.275 trasplantados de donante cadáver

Mortalidad de 3.8%

46.164 no trasplantados

Mortalidad 6.3%

ad