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Caso clínico

Caso clínico. Paciente femenina de 45 años, que consulta por astenia de años de evolución que se ha incrementado en los últimos 2-3 meses. Antecedentes: Tiroiditis de Hashimoto en tratamiento con LT4 100mcg desde hace 5 años.

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Presentation Transcript

  1. Caso clínico • Paciente femenina de 45 años, que consulta por astenia de años de evolución que se ha incrementado en los últimos 2-3 meses. Antecedentes: Tiroiditis de Hashimoto en tratamiento con LT4 100mcg desde hace 5 años. Ex fco: Peso 45kg. Talla 1,6 m. Piel: Lesiones hipopigmentadas con sensibilidad conservada en ambas manos y en zona peribucal, palidez cutáneomucosa, piel seca. CV s/p. Resp s/p. Abdomen s/p.

  2. Laboratorio 1: Hemograma: Hto 30% , Hb 9,9, Leu 5400, Plaq 154.000, VCM 72. Hepatograma: Bili T 0.9, Bili D 0,5, Got 80, Gpt 77, FAL 90, PT 5,5 Alb 2,6 TSH normal, T4 normal. Laboratorio 2: Nuevo hemograma: Hto 28%, VCM 69, hipocromía, Tranferrina N, Sat de tranferrina disminuida, ferritina muy disminuida. Hepatograma: Got 89 Gpt 80, hipoalbuminemia. Serologías virales: HAV neg, Ag HBsV-, Ac Anti Core -, VHC negativo, HIV negativo, ecografía abdominal normal.

  3. IgA Antigliadina y tTG positivos VEDA: Inflamacion de mucosa duodenal. AP: Masrh 3 Tratamiento: Dieta sin gluten Nuevo control 3 meses después: Importante mejoría del estado general, piel euhidratada y eucoloreada, Peso 53 Kg. Laboratorio: Hto 34%, VCM 78, hepatograma normal. IgA Antigliadina y tTG negativos. Se indica suplemento de hierro por vía oral y nuevo control en 30 días. A los 30 días Hto 39% VCM 85. Continúa mejoría del estado general.

  4. Enfermedad Celíaca 2009 Dr. Joaquín P. Gonzalez

  5. Historia • Descripta por primera vez en 1888 por Samuel Gee. • Willem K Dicke reconoció la asociación del consumo de pan y cereales con diarrea. Así surgieron las primeras dietas a base de frutas, papa, leche y carne. • Dicke y van de Kamer, experimetaron exponiendo niños a distintas dietas y determinaban el peso, volumen y la grasa en materia fecal. • En 1954 se describe por primera vez la asociación de la EC con lesiones en ID proximal.

  6. Definición • Enfermedad que afecta al intestino delgado, que se caracteriza por inflamación mucosa, atrofia vellocitaria e hiperplasia críptica, que ocurren por exposición al gluten y que revierten cuando este se retira de la dieta.

  7. Epidemiología • Incidencia: 1:100 a 1:500 • En EEUU, sobre 2000 donantes de sangre se halló una prevalencia de IgAantigliadina o antiendomisio de 1:250. • En Italia, estudio en niños 1:184. • La incidencia tiene variación geográfica importante.

  8. Clásicamente se describió en la infancia. Pero puede presentarse entre los 10-40 años.

  9. Etiopatogenia • Factores genéticos: Asociación familiar, con presencia de HLA DQ-2 y DQ-8 (36%). Otros. • Anticuerpos séricos: IgAAntigliadina, IgAAntiendomisio, IgA Anti tTG.

  10. Células T que responden a un residuo deaminado de glutamina de la alfa gliadina. • Inmunidad innata: Por mecanismos desconocidos, ciertos péptidos de la gliadina inducen una respuesta innata en macrófagos, monocitos, células dendríticas y el epitelio intestinal.

  11. Los Ac Anti tTG producen bloqueo de la GFβ-1, que se requiere para la diferenciación celular epitelial. • Receptores de gliadina: Están presentes en las células epiteliales intestinales y transportan la gliadina a la lámina propia (donde ocurre la activación de las células T).

  12. Clínica • Presentación clásica: Diarrea maloliente, con heces esteatorreicas, flatulencia, meteorismo, distención abdominal, pérdida de peso, anemia, alteraciones neurológicas (déficit de Vit B) y osteopenia (déficit de Vit D y calcio). 3-12% presentan constipación. Que revierten en semanas a meses con dieta libre de gluten.

  13. Enfermedad latente: Pacientes con una mucosa yeyunal normal, asintomáticos con dieta NO libre de gluten. Esta latencia puede ser transitoria. • Enfermedad subclínica: Presentan síntomas inespecíficos como fatiga, ferropenia leve, elevación de transaminasas, dolor adominal. Es importante tratarlas por: peligro de malignidad, déficit nutricionales ocultos, embarazo con bajo peso, etc.

  14. Síntomas no gastrointestinales • Enf neuropsiquiátrica (8-12%): Ataxia, depresión, ansiedad o epilepsia. • Artritis • Déficit de Hierro (10-15%): Asociación muy frecuente. Generalmente presentan anemia ferropénica.

  15. Enfermedad ósea: Muy común, incluso en pacientes asintomáticos. Hay hiperparatiroidismo secundario a déficit de Vit D, lo que determina osteopenia. La dieta sin gluten por 1 año, determina una mejoría significativa de la masa ósea. • Hipoesplenismo: Causa desconocida, pueden verse cuerpos de Howell-Jolly. Pero está indicada la vacuna contra neumococcica, Hib, meningococco.

  16. Enfermedad renal: 1/3 de los pacientes tienen depósitos de IgA. Pero la gran mayoría no presenta alteraciones clínicas. • Síndrome de LaneHalminton: Coexistencia de la enfermedad celíaca con Hemosiderosis pulmonar idiopática, que revierte en muchos casos con la dieta libre de gluten.

  17. Condiciones asociadas • Dermatitis herpetiforme: Se presenta en el 24% de los pacientes con EC. Se caracteriza por lesiones papulo-vesiculares pruriginosas en extremidades y tronco. Histológicamente se ve depósitos granulares de IgA (Anti tTG) en la MB. Responde a dieta sin gluten.

  18. Neoplasias: La EC se asocia con aumento de riesgo de cáncer (30 veces), especialmente GI (esófago, ID, colon y CHC) y LNH. El riesgo disminuye con dieta sin gluten. • Síndrome de Down: Prevalencia del 16%. Tb Sme de Turner. • Déficit de IgA: 2-5% de los pacientes con EC tiene déficit de IgA (usar IgG anti tTG o anti GAD).

  19. DBT 1: 2,6-7.8% presenta Ac anti tTG o antiendomisio. • Enf Tiroidea Autoinmune • Alteraciones hepáticas: Elevación x 2-3 de las transaminasas, que revierten con dieta sin gluten. También se han descripto hepatopatías más severas.

  20. Infertilidad: Tanto masculina como femenina. Revierte con dieta. • RCIU • Miocarditis AI o Miocardiopatía dilatada que revierte con la dieta. • Glositis: se manifiesta por eritema y atrofia, con dolor sordo o quemazón. • Pancreatitis aguda y crónica

  21. Diagnóstico • 1º Test serológicos: Lagerqvist C y cl. J Int Med 2001; 250-251

  22. El paciente debe estar con una dieta con gluten para realizar el diagnóstico.

  23. 2º Biopsia de ID: en todos los pacientes con Acs positivos. Se puede obviar en pacientes con biopsia de piel positiva para dermatitis herpetiforme. Clasificación de MARSH

  24. Tratamiento • Dieta: Derivar al nutricionista. Aporte adecuado de Calcio, Vitaminas A-D-E-K, hierro, fólico, Vit B12, etc. • Educación. • Tratamiento de Osteoporosis. • Vacuna contra Neumococo. • Soporte Psicológico.

  25. Seguimiento • Generalmente se usa IgA Antitransglutaminasa (IgA tTG), que tiene una vida media de 6-8 semanas. Los valores vuelven a la normalidad entre los 3-12 meses. Siempre evaluar al grupo familiar

  26. Esprue refractario • Se presenta en menos del 5%. • Pacientes que presentan mejoría inicialmente de los síntomas y luego presentan recaída clínica. Tienen más riesgo de Linfoma intestinal. Se puede intentar tratamiento con corticoides, ciclosporina, azatioprina, infliximab (anti CD 15), alentuzumab (anti CD 52).

  27. Linfoma Intestinal • Son Linfomas T. • Sexta década. • Clínicamente: Fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, perforación intestinal, obstrucción intestinal, hemorragia digestiva. • Tratamiento: dieta sin gluten, quimioterapia. • Alta mortalidad (20% de sobrevida a 30 meses).

  28. Siempre tenerla en mente.

  29. FIN

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