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Patologie respiratorie

Patologie respiratorie. DEFINIRE L'INSUFFICENZA RESPIRATORIA. Definire l'insufficienza respiratoria. FISIOPATOLOGIA DELL'INSUFFICIENZA RESPIRATORIA. . Lo scopo della respirazione

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Patologie respiratorie

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Presentation Transcript

    1. Patologie respiratorie

    2. Patologie respiratorie DEFINIRE LINSUFFICENZA RESPIRATORIA

    3. Definire linsufficienza respiratoria FISIOPATOLOGIA DELLINSUFFICIENZA RESPIRATORIA

    4. Lo scopo della respirazione di far arrivare O2 alle cellule e di espellere la CO2. O2 CO2

    5. Il trasporto dei gas avviene attraverso vari distretti anatomici: -laringe -trachea -bronchi -alveoli -interstizio -capillari -vasi sanguigni

    6. Il trasporto dei gas avviene attraverso varie fasi: -passaggio gas nelle vie aeree -miscela intra-alveolare -diffusione alveolo-capillare -trasporto dei gas attraverso il sangue

    7. Alterazione di una di queste fasi Insufficienza Respiratoria

    8. Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non in grado di procedere ad unadeguata ossigenazione del sangue arterioso o non in grado di prevenire la ritenzione di CO2 Insufficienza respiratoria definizione

    9. Dispnea Sensazione soggettiva di respiro difficile e/o faticoso, fino al quadro della fame daria Quando una dispnea minacciosa, ossia pone un immediato rischio per la vita del paziente, lorganismo non pi capace di provvedere ad adeguati scambi di gas con lesterno e, in tal caso, il concetto di dispnea coincide con quello di insufficienza respiratoria acuta.

    10. Insufficienza Respiratoria: diagnosi Diagnosi di IR non clinica, ma basata sui risultati dell: Emogasanalisi arteriosa

    11. Insufficienza Respiratoria: classificazione IR di tipo I (non-ventilatoria o IR normo-capnica) caratterizzata da una ipossiemia con normali o ridotti livelli di PaCO2 IR di tipo II (ventilatoria o IR ipercapnica) caratterizzata da elevati livelli di PaCO2 associati a vari gradi di ipossiemia.

    12. Tipo I (parziale): ipossiemia (PaO2<60 mmHg) Tipo II (totale): ipossiemia (PaO2<60 mmHg) + ipercapnia (PaCO2>45-50 mmHg) Insufficienza Respiratoria: classificazione

    13. Ipossiemia definizione

    14. Curva della saturazione ossiemoglobinica

    15. Ipercapnia: definizione La variabilit della PaCO2 nei soggetti normali limitata La condizione di ipercapnia definita da un livello di PaCO2 >45-50 mmHg

    17. Insufficienza Respiratoria: classificazione modalit insorgenza IR acuta compromissione della funzione respiratoria in un periodo temporale molto breve e spesso di entit grave IR cronica lenta insorgenza e di minore severit per la presenza di meccanismi di compenso

    18. Insufficienza Respiratoria Basi fisiologiche dellinsufficienza respiratoria Quadro clinico (sintomi/segni)

    19. Principali cause di insufficienza respiratoria Disfunzione della pompa respiratoria Patologia delle vie aeree e del polmone

    20. Cause di insufficienza respiratoria Ridotta efficienza della pompa ventilatoria (ipoventilazione): patologia del SNC patologia dei muscoli respiratori patologia della parete toracica Patologia vie aeree/parenchima polmonare: Ostruzione vie aeree centrali (ipoventilazione) Malattie vie aeree periferiche/parenchima (alterazione ventilazione/perfusione)

    22. Disfunzioni della pompa respiratoria Ridotta efficienza della pompa ventilatoria Ipoventilazione (pu essere associata a segni di riduzione del drive respiratorio)

    23. Disfunzioni vie aeree/polmone Ostruzione vie aeree centrali Croup Corpo estraneo Anafilassi Tracheite batterica Epiglottite Ascesso retrofaringeo Disfunzione vie aeree periferiche/Polmone Asma / Bronchiolite Polmonite Edema polmonare Fibrosi cistica Displasia broncopolmonare

    24. Patologia vie aeree/parenchima polmonare Ostruzione vie aeree centrali Ipoventilazione Ostruzione vie aeree periferiche/malattie parenchima polmonare Alterazione degli scambi gassosi

    25. Meccanismi fisiopatologici dellipossiemia Ipoventilazione Alterazione della diffusione Shunt Squilibrio Va/Q

    26. Ipoventilazione alveolare

    27. Equazione dei gas alveolari: PAO2 = PiO2 PaCO2 + F R PAO2 = PO2 alveolare PiO2 = PO2 inspirata PaCO2 = CO2 arteriosa R = rapporto di scambio respiratorio Ogni riduzione della PO2 inspirata nellunit di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO2 alveolare.

    28. Alterazione della diffusione

    29. Alterazione della diffusione In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). In alcune patologie la membrana pu essere ispessita e la diffusione ne risulta cos rallentata, contribuendo allinstaurarsi dellipossiemia. Patologie: asbestosi,sarcoidosi,fibrosi polmonare idiopatica, polmonite interstiziale, sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.

    30. Shunt Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

    31. Shunt Shunt intrapolmonari: possono essere dovuti a fistole artero-venose, sebbene piuttosto rare Anche unarea polmonare non ventilata ma perfusa, come un lobo in fase di consolidamento polmonitico, costituisce uno shunt Sindrome da distress respiratorio Shunt extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetti del setto interatriale o interventricolare

    32. Diagnosi differenziale Somministrazione di ossigeno correzione ipossiemia Alterato rapporto V'A/Q' Shunt

    33. Alterato rapporto V'A/Q'

    34. Alterato rapporto V'A/Q Questo meccanismo di ipossiemia responsabile della maggior parte, se non di tutta, lipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e in turbe vascolari come lembolia polmonare. Tutti i polmoni presentano un certo squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in posizione eretta, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dallapice verso la base. Nel soggetto con patologia si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo.

    35. Meccanismi fisiopatologici dellipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q

    36. Ipoventilazione Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ci costituisce un importante parametro diagnostico. Equazione della ventilazione alveolare: PaCO2 = VCO2 K VA VCO2 = CO2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2 raddoppia.

    37. Squilibrio V/Q Nonostante lo squilibrio V/Q determini ritenzione di CO2, si osservano spesso pazienti con indubbi squilibri V/Q e PaCO2 nella norma.

    38. Le turbe degli scambi gassosi intrapolmonari causano Ipossemia capacit di diffusione della CO2 molto maggiore di quella dell O2 zone di ipoventilazione regionale con scarsa rimozione della CO2 possono essere compensate da un aumento della ventilazione delle unit polmonari normali. Ipercapnia si sviluppa solo quando a causa della fatica muscolare il paziente non riesce a sostenere laumento della ventilazione indotta dallipossemia. Alterato rapporto V'A/Q

    39. Patologie respiratorie Segni e sintomi

    40. Esame obiettivo

    41. Ispezione Si deve osservare il soggetto di fronte, di lato e posteriormente, prima nel suo insieme (va valutata la postura, la presenza di anomalie anche non del torace) e poi a livello toracico.

    42. Ispezione

    43. Ispezione

    44. Ispezione Conformazioni patologiche: torace carenato ("pectus gallinaceum") da rachitismo con prominenza dello sterno a botte da enfisema con orizzontalizzazione delle coste ed allargamento degli spazi intercostali "tisico" da malnutrizione con riduzione dei diametri sagittali e accentuazione della fossa epigastrica e sopraclaveare coniforme da importante splenomegalia "pectus excavatum" ("da calzolaio"): costituzionale o da ripetuta pressione con arnesi da lavoro

    45. Ispezione Conformazioni patologiche: Le asimmetrie toraciche suggeriscono una patologia recente; possono essere dovute a retrazione o trazione, possono essere circoscritte o estese. Una dilatazione pu riguardare un intero emitorace (in caso ad esempio di pneumotorace, versamento pleurico, enfisema sottocutaneo...), o parte di esso (es. per neoformazioni, cisti da infestazioni, empiemi...). Retrazioni toraciche si possono riscontrare in soggetti sottoposti ad interventi chirurgici, in portatori di neoplasie etc.

    46. Palpazione Stato della cute, del sottocutaneo, della muscolatura possibile riscontrare enfisema sottocutaneo, alterazioni del tono muscolare Punti dolorosi, fluttuazioni, pulsazioni Mobilit toracica si verifica appoggiando le mani nei vari settori del torace, facendo ventilare il paziente al fine di verificare se alcune parti del torace si espandono in modo asimmetrico o anomalo.

    47. Palpazione Fremito vocale tattile (FVT) Si avverte con le mani la trasmissione alla parete toracica di vibrazioni sonore prodotte dalle corde vocali. Le vibrazioni devono attraversare diverse strutture (trachea, bronchi, alveoli, pleura...) prima di essere avvertite. Si appoggia la mano sulla cute del paziente, partendo dalla parte pi alta del torace, si chiede al paziente di dire "trentatre", si ripete la stessa manovra in scendendo con la mano lungo entrambi gli emitoraci.

    48. Palpazione Fremito vocale tattile (FVT) Pu essere: aumentato: fisiologicamente in soggetti magri in caso di alveoliti infarto del polmone presenza di cavit purch il parenchima circostante sia addensato e vi sia un bronco di drenaggio pervio diminuito edema enfisema polmonare versamenti localizzati ispessimenti pleurici stenosi tracheo-bronchiali

    49. Percussione Topografica: "delimitante", per verificare l'eventuale spostamento di strutture toraciche. Utile soprattutto la delimitazione del margine inferiore del polmone dal momento che le basi polmonari possono avere una mobilit alterata da diverse pneumopatie. Si percuote il polmone alle basi e si fanno compiere al paziente delle inspirazioni. Il margine inferiore pu essere ipomobile in esiti cicatriziali di pleuriti, in caso di pneumoperitoneo, enfisema polmonare, ascite, epatosplenomegalia, paresi diaframmatica. Pu abbassarsi in caso di pneumotorace, enfisema polmonare. Pu essere sollevato in caso di retrazione parenchimale, paresi diaframmatica, pneumoperitoneo, versamenti o neoplasie endoaddominali.

    50. Percussione Comparativa: per localizzare la presenza di processi patologici. Viene fatta simmetricamente in entrambi gli emitoraci procedendo dall'alto verso il basso. E' possibile rilevare un suono iperfonetico in presenza di enfisema polmonare, pneumotorace; pu invece essere ipofonetico in caso di addensamento polmonare (di tipo infiammatorio o neoplastico), di edema polmonare, versamenti pleurici, ispessimenti o neoplasie pleuriche.

    51. Auscultazione Pu essere diretta (appoggiando direttamente l'orecchio sul torace del malato) e, pi frequentemente, mediata da dispositivi quali il fonendoscopio. Va eseguita sistematicamente in zone simmetriche del torace iniziando dal basso e facendo compiere al paziente dei respiri profondi, invitandolo spesso a tossire per verificare se un reperto abnorme si modifichi o meno con la tosse.

    52. Auscultazione Rumore respiratorio normale: rilevabile sulla gran parte della superficie toracica. La componente inspiratoria pi forte e apprezzabile per tutta linspirazione, mentre la componente espiratoria pi debole e presente solo nella prima parte della espirazione. Lintensit del rumore respiratorio influenzata dalla profondit del respiro, cio dallentit delle escursioni ventilatorie. Gli alveoli normalmente smorzano le vibrazioni ad alta frequenza provenienti dalla trachea e dai bronchi; quando gli alveoli sono occupati da trasudati o da essudato o sono collassati vengono trasmesse anche le frequenze pi alte (il "soffio bronchiale").

    53. Auscultazione Variazioni di Intensit del rumore respiratorio: diminuisce per eccessivo spessore della parete toracica o per alterazioni intrinseche dell'apparato respiratorio: ostacolo alla penetrazione d'aria nell'albero tracheobronchiale (es. stenosi bronchiale) perdita dell'elasticit polmonare per distruzione delle pareti alveolari (enfisema) ostacolata trasmissione del rumore respiratorio (ispessimenti o versamenti pleurici) ridotta espansibilit toracica (affezioni della parete toracica, del diaframma...) In caso di abolizione totale del rumore respiratorio di parla di silenzio respiratorio

    54. Auscultazione Variazioni qualitative del rumore respiratorio: respiro aspro (o rude): il rumore respiratorio perde la sua caratteristica dolcezza per diventare pi rude. Si associa di solito ad un prolungamento dell'espirazione (stenosi bronchiale). Normale nell'infanzia. espirazione prolungata: se aumenta la durata nella fase espiratoria. Si verifica per la difficolt dell'aria ad uscire dagli alveoli. Tipico dell'asma, di processi infiltrativi e delle broncopneumopatie croniche ostruttive

    55. Auscultazione Rumore respiratorio bronchiale: rilevabile a livello delle vie aeree di ampio calibro ( trachea), in corrispondenza della fossetta del giugulo o sul collo lateralmente. caratterizzato da una fase espiratoria prolungata e da unalta tonalit. Tra la fine dellinspirazione e linizio dellespirazione presente unintervallo silente Il RRB si ascolta anche in condizioni patologiche, a livello di aree della parete toracica sovrastanti parenchima polmonare consolidato

    56. Auscultazione Rumori respiratori aggiunti Oltre alle modificazioni del tipo del respiro si possono apprezzare dei rumori respiratori aggiunti che possono mescolarsi o sostituirsi al normale rumore respiratorio.

    57. Auscultazione Rumori continui a bassa e alta tonalit (ronchi sibili): generati dal passaggio dell'aria attraverso lumi bronchiali stenosati per la presenza di secreti densi, turgore della mucosa bronchiale, spasmo o compressione dall'esterno. L aggettivo continui indica la loro durata, superiore ai 250 msec in base alla definizione ATS e non la loro presenza durante tutto il ciclo respiratorio. Si possono rilevare in entrambe le fasi della respirazione ma sono generalmente pi evidenti nella fase espiratoria. Si possono rilevare in corso di bronchiti acute e croniche e di asma bronchiale.

    58. Auscultazione Rumori discontinui a bassa e alta tonalit: crepitii. Crepitii grossolani inspiratori precoci spesso associati a crepitii grossolani espiratori tardivi: passaggio di boli di aria attraverso vie aeree occluse in maniera intermittente per presenza di muco, ispessimenti della mucosa o condizioni che rendono le pareti delle vie aeree pi facilmente collassabili. Sono indicativi di BPCO e in particolare di bronchite cronica. Crepitii fini inspiratori tardivi: apertura improvvisa in successione di vie aeree di piccolo diametro, precedentemente collabite, con rapida equalizzazione della pressione intrabronchiale che genera una sequenza di onde durto. Sono indicativi di alterazioni polmonari di tipo restrittivo in cui presente una desufflazione polmonare: fibrosi polmonare, edema polmonare interstiziale. Crepitii grossolani in-espiratori: gorgogliamento di aria attraverso secrezioni bronchiali in via aeree di ampio calibro.

    59. Auscultazione Rumori pleurici Rumori accessori pleurici sono costituiti dagli "sfregamenti pleurici" , prodotti durante lo scorrimento respiratorio delle lamine pleuriche divenute ruvide e irregolari per deposizione di essudati fibrinosi (a seguito di pleuriti di natura infettiva, traumatica o neoplastica). Sono solitamente apprezzabili sia in fase inspiratoria sia in fase espiratoria a livello di unarea circoscritta della parete toracica. Pu talvolta essere difficile distinguere uno sfregamento pleurico dai crepitii.

    60. Auscultazione Soffio laringeo (cornage)stridulo, prolungato, prevalentemente inspiratorio, udibile anche a distanza. Spesso associato a rientramenti inspiratori del giugulo (tirage), pu essere causato da spasmo o edema della glottide o da corpo estraneo.

    61. Segni e sintomi rilevanti nell'ambito delle patologie dell'apparato respiratorio Dispnea Cianosi Emottisi Tosse Vomica Disfonia

    62. Dispnea Definizione Sensazione di respirazione insufficiente, fame daria, manca fiato ect.

    63. Dispnea Patogenesi Patogenesi complessa: recettori effettori, relazione alla ventilazione ed alla iperinflazione (BPCO), integrazione SNC- psicologica

    64. Dispnea Clinica Misurabile in scale: es. Medical Research Council ( MRC), scala di Borg, BDI-TDI.

    65. Scala MRC 0) Mi manca il fiato solo per sforzi intensi Mi manca il fiato solo se corro in piano o se faccio salita leggera Cammino pi lentamente della gente della mia stessa et quando vado in piano oppure mi devo fermare per respirare quando cammino al mio passo piano. Mi devo fermare per respirare dopo che ho camminato in piano per 100 metri o pochi minuti Mi manca troppo il fiato per uscire di casa o mi manca il fiato quando mi vesto o mi spoglio

    66. Valutazione del respiro Tachipnea (atti respiratori rapidi e superficiali, superiori a 20 atti al minuto) Bradipnea (lenta frequenza respiratoria inferiore a 12 atti al minuto) Ortopnea (capacit di respirare solo in posizione seduta) Apnea (cessazione della respirazione)

    67. Valutazione del respiro Respiro di Biot (4 o 5 atti respiratori consecutivi separati da una breve apnea. Tipico in encefaliti, sindromi meningee, tumori endocranici) Respiro di Cheyne-Stokes (atti respiratori di profondit lentamente crescente e decrescente, alternati a pause di apnea. Tipico in scompenso cardiaco, coma uremico, overdose da oppiacei) Respiro di Kussmaul (inspirazione profonda e rumorosa, breve apnea inspiratoria, espirazione gemente, pausa espiratoria prolungata. Tipico nel coma diabetico o uremico)

    68. Cianosi Definizione Colore bluastro della cute e delle mucose provocato da un aumento dell'emoglobina ridotta nel sangue capillare (si parla in questi casi di "cianosi vera"). Si parla di "pseudocianosi" quando il colorito bluastro invece dovuto alla presenza in circolo di molecole derivate dall'emoglobina (come la metaemoglobina o la solfoemoglobina). La cianosi pi evidente nelle zone in cui la cute pi sottile e vascolarizzata (labbra, naso, orecchie, guance, letto ungueale e mucose orali). Si manifesta quando nel sangue presente una quantit di emoglobina ridotta > di 5 g%: soggetti anemici anche in caso di notevole ipossiemia possono anche non presentare cianosi (conta infatti la quantit assoluta di Hb che deve essere > di 5 g%), mentre soggetti poliglobulici possono essere cianotici per lievi carenze di ossigeno.

    69. Cianosi Clinica La cianosi si distingue in: centrale: detta anche "cianosi calda" (dal momento che le estremit del paziente sono calde). Nel tempo si associa spesso alle "dita a bacchetta di tamburo". Deriva da ipossiemia arteriosa e pu essere provocata da: pneumopatie acute (polmoniti, atelettasie, embolia polmonare...) o croniche (sindromi ostruttive o restrittive) fistole artero-venose polmonari difetti del setto interventricolare o interatriale diminuzione della PAO2 (altitudine) policitemia vera (aumento assoluto della quantit di Hb e di conseguenza della Hb ridotta).

    70. Cianosi Clinica periferica: detta "cianosi fredda", causata per un aumento periferico dell'Hb ridotta per aumentata cessione di O2 ai tessuti. Il rallentamento del circolo porta ad una maggiore estrazione di ossigeno nei tessuti. Pu essere dovuta a: riduzione della portata cardiaca (insufficienza cardiaca, pericardite adesiva, stenosi valvolari, shock) ostruzione arteriosa cronica (arteriopatia obliterante, embolia o trombosi) ostruzione venosa (tromboflebite) esposizione al freddo (per spasmo arteriolare e dilatazione capillare). Spesso cianosi centrale e periferica coesistono.

    71. Segni e sintomi di ipossiemia Cianosi Tachicardia (per aumento della portata cardiaca) Dispnea con tachipnea Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)

    72. Segni e sintomi di ipercapnia Encefalopatia ipercapnica: quadro neurologico che si instaura in corso di IR, causato dalla sofferenza dellencefalo a causa dellipossia, ma soprattutto dellipercapnia. Consiste in: Turbe della coscienza (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza) Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale) Stupor Coma

    73. Insufficienza Respiratoria Aumentato drive respiratorio Ansiet Dispnea Tachipnea Uso dei muscoli accessoriali Rientramenti Riduzione drive respiratorio Brachipnea Confusione Letargia

    74. Progressione clinica dellinsufficienza respiratoria

    75. Progressione clinica dellinsufficienza respiratoria

    76. Ipercapnia cronica: segni clinici Sono sovrapponibili a quelli dellipercapnia acuta ma i pazienti cronicamente ipercapnici tollerano livelli anche elevati di PaCO2 e i segni e sintomi dellipercapnia cronica sono molto meno drammatici che per laumento acuto della PaCO2. Ci dovuto al compenso renale dellacidosi respiratoria: riassorbimento di HCO3-. Tale compenso relativamente lento (ore o giorni)

    77. Ipertensione polmonare (cuore polmonare cronico) facile stancabilit palpitazioni dolore toracico tosse turgore giugulari edemi declivi epatomegalia dolente

    78. Ippocratisno digitale

    79. Emottisi Definizione "Tosse con emissione di sangue". Si distinguono: emoftoe quando l'escreato screziato di sangue, emottisi quando l'escreato per la maggior parte o completamente composto da sangue. Viene definita: lieve: se emessi meno di 15-20 ml di sangue in 24 ore intermedia: se emessa quantit compresa tra 15- 600 ml in 24 ore massiva: se la quantit maggiore di 600 ml in 24 ore (alcuni definiscono "massiva" un'emorragia di entit potenzialmente letale, che in pazienti debilitati pu essere di pochi ml) La morte per emottisi provocata da asfissia (non da dissanguamento).

    80. Emottisi Cause Le cause pi frequenti sono: Infezioni: bronchite e bronchiectasie rappresentano il 20-40% di tutti i casi di emottisi. Altre cause possibili, meno comuni, sono ascessi polmonari, polmonite e tubercolosi (aneurismi di Rasmussen), micosi. Neoplasie: sebbene anche gli adenomi polmonari possano essere causa di emottisi, in presenza di questa patologia si deve sempre sospettare la presenza di un carcinoma polmonare. Altre cause, pi rare, sono: Patologie cardio-polmonari: scompenso ventricolare sinistro, stenosi mitralica, tromboembolia polmonare, malformazioni vascolari polmonari Traumi Vasculiti (come la granulomatosi di Wegener, lupus eritematosus sistemico) Diatesi emorragica Cause iatrogene (trattamento con anticoagulanti orali, broncoscopia) Altre (fibrosi cistica, sarcoidosi, emosiderosi polmonare, sindrome di Good-Pasture...)

    81. Emottisi Clinica In presenza di sanguinamento dalla bocca necessario accertarne l'origine: prima di stabilire che sia di provenienza polmonare occorre escludere che provenga invece dall'apparato gastroenterico (ematemesi), dalla bocca, dal rinofaringe o dal laringe.

    82. Emottisi Clinica Vanno valutate le condizioni generali del paziente e monitorati i segni vitali Si deve esaminare le vie aeree superiori Va effettuato un accurato esame obiettivo del polmone (sibili localizzati possono suggerire la presenza di corpi estranei o carcinomi, rantoli possono suggerire uno scompenso cardiaco congestizio...)

    83. Vomica Espettorazione improvvisa e abbondante di pus. Si pu verificare in caso di ascesso o di gangrena del polmone, in bronchiectasie o caverne tubercolari.

    84. Tosse Definizione Espirazione forzata, esplosiva a glottide chiusa, volontaria o involontaria

    85. Caratteri della tosse In generale: Tosse secca Tosse catarrosa: a) produttiva b) non produttiva In base al timbro: Tosse fioca o afona Tosse abbaiante Tosse belante In base al ritmo: Tosse accessionale Tosse pertussoide

    86. Tosse Cause Infiammazione acuta o cronica Sgoccolamento retronasale Reflusso gastroesofageo Ace-inibitori

    87. Disfonia L'afonia (perdita totale della voce) pu essere dovuta a laringite, talvolta a forme di nevrosi. La disfonia ("voce rauca") costituisce un abbassamento del timbro e pu essere legata ad infezioni acute o croniche della laringe, a processi displastici delle corde vocali, all'edema della glottide, a neoplasie delle corde vocali. Si parla di voce eunucoide nel caso di persistenza di voce infantile per mancato sviluppo degli organi vocali.

    89. Saturimetria (ossimetria pulsata)

    90. Saturimetria (ossimetria pulsata) Tecnica non invasiva Permette la misurazione accurata della saturazione dellO2 attraverso posizionamento di un elettrodo a livello di un dito SO2 >90% in aria ambiente

    91. Saturimetria (ossimetria pulsata) Tecnica: misura dello spettro di assorbimento o di riflessione della luce da parte dellemoglobina ossigenata e ridotta

    93. Saturimetria (ossimetria pulsata) Indicazioni Monitoraggio continuo dei pazienti in condizioni critiche Follow up delle alterazioni dellossigenazione Test da sforzo Studio delle alterazioni dellossigenazione durante il sonno

    94. Saturimetria (ossimetria pulsata) Vantaggi Possibilit della registrazione del trend e impiego di allarmi Semplice e relativamente poco costoso Scarso addestramento del personale Equivalente allECG Accuratezza della attuale strumentazione Facilit di esecuzione, non invasivit, ripetibilit

    95. Saturimetria (ossimetria pulsata) Limiti Perdita di segnale x artefatti da movimento, ipotensione, ipoperfusione, pigmentazione cutanea, etc Presenza di carbossiemoglobina, metaemoglobina Lettura imprecisa, sottostima agli estremi della scala

    96. Emogasanalisi

    97. Emogasanalisi Scambio gassoso Ventilazione alveolare pH ed equilibrio acido-base

    98. Emogasanalisi arteriosa Normali valori di PaO2 80 mmHg Insufficienza respiratoria <60 mmHg PaO2 tra 60 e 80mmHg alto range di ipossiemia: media moderata e grave Normali valori di PaCO2 35 45 mmHg Ipercapnia >45 mmHg Normali valori di pH 7,35 -7,45 Acidosi < 7,35

    100. Insufficienza respiratoria POLMONARE ACUTA EPA cardiogeno ALI/ARDS CRONICA Fibrosi polmonare

    101. Insufficienza respiratoria VENTILATORIA ACUTA Depressione centrale CRONICA BPCO M. neuromuscolari

    102. Insufficienza respiratoria: DEFINIZIONE Ridotta efficacia del sistema respiratorio nel garantire gli scambi gassosi Conseguenza: non vengono raggiunti normali livelli di PaO2 e PaCO2

    103. Emogasanalisi arteriosa ARF= Insuff. Resp. acuta CRF= insuff. Resp.Cronica A/CRF= ARF in CRF

    104. PEF

    105. Il PEF utile in aggiunta ai parametri clinici, per tentare di predire levoluzione di un attacco di asma Il suo ruolo codificato nelle linee guida GINA come parametro indicatore nel valutare la severit dellattacco di asma, la risposta alla terapia, lindicazione al ricovero e quindi, risolta la crisi, alla dimissione Le linee guida di riferimento consigliano il ricovero in unit di terapia intensiva per i pazienti con valori di PEF dopo il trattamento, < 30% del teorico Flusso di Picco Espiratorio (PEF)

    106. Patologie respiratorie Identificare i componenti del sistema respiratorio coinvolti Parenchima polmonare Gabbia toracica Sistema nervoso centrale

    107. Patologie respiratorie Supportare il paziente perviet delle vie aeree adeguato pattern respiratorio mantenimento del circolo verifica dello stato neurologico

    108. Loperatore sanitario deve: A. Rilevare le seguenti componenti macroscopiche Stato di coscienza Segni di ostruzione delle vie aeree Stato di ossigenazione Segni di ipercapnia Segni di fatica muscolare Modalit di respiro Segni di scompenso cardiaco

    109. Loperatore sanitario deve: B. Procedere ad un approfondimento clinico-anamnestico durgenza: Qual stata la modalit dinsorgenza della dispnea? Anamnesi generale Anamnesi farmacologica e tossicologica Esame obiettivo approfondito del torace

    110. Esame obiettivo approfondito del torace Ispezione e palpazione Possibile riscontro di reperto toracico parietale per la presenza di: Enfisema sottocutaneo Vole costale aumentato: polmoniti, atelettasia FVT: diminuito: pneumotorace, enfisema, versamento

    111. Esame obiettivo approfondito del torace Percussione: Reperto globale polmonare normale: Reperto globale patologico: Embolia polmonare ARDS in fase iniziale ipofonesi iperfonesi Polmoniti atipiche Polmoniti PNX Versamento Enfisema Atelectasia

    112. Esame obiettivo approfondito del torace Auscultazione: Rumori umidi: Rumori secchi: Epa cardiogeno e non Sfregamenti pleurici o Malattie congestizie flogistiche pleuropericardici o polmonari fibrotici ( a strappo di velcro) Torace silente: Grave enfisema Stato di male asmatico in fase di grave scompenso muscolare Pneumotorace

    113. Esame obiettivo cardiaco Galoppo diastolico: Insufficienza cardiaca Sdoppiamento del secondo tono: Ipertensione polmonare Toni cardiaci parafonici: Tamponamento cardiaco Soffi cardiaci: Valvulopatie dx e sx Polso paradosso: Crisi asmatica grave Tamponamento cardiaco Congestione giugulare o reflusso epatogiugulare cardiaco: Segni di scompenso

    114. Le patologie respiratorie QUADRI CLINICI DI PATOLOGIE RESPIRATORIE E TRATTAMENTO

    115. Edema polmonare acuto Definizione Gravissima sindrome clinica caratterizzata da un aumento dell' acqua extravascolare del polmone per trasudazione di liquido sieroematico nell'interstizio, negli alveoli e nei bronchioli polmonari

    116. Fasi delledema polmonare acuto Prima fase: aumentato passaggio di liquido nell'interstizio a cui sopperisce un incremento del drenaggio linfatico; non si crea pertanto accumulo di liquidi nei polmoni. Seconda fase o fase dell'edema interstiziale: superata la possibilit di drenaggio linfatico si crea un accumulo di liquidi nell'interstizio peri-bronchiolare, venulare e arteriolare. In questa fase gi documentabile un aumento della distanza tra le giunzioni intercellulari sulla versante endoteliale tale da permettere il passaggio di macromolecole dal lume capillare all'interstizio. Terza fase o fase dell'edema alveolare: un ulteriore incremento della pressione endovasale pu portare all'apertura delle giunzioni intercellulari sul versante alveolare, con passaggio di liquido, macromolecole e globuli rossi negli alveoli stessi.

    117. Edema polmonare cardiogeno Cause di base Le cause pi comuni che determinano in modo acuto o pi frequentemente cronico lo scompenso del ventricolo sinistro sono: la cardiopatia ipertensiva e/o ischemica la cardiopatia valvolare mitralica e/o aortica le cardiomiopatie le miocarditi le cardiopatie congenite

    118. Edema polmonare cardiogeno Fattori scatenanti fattori scatenanti cardiaci: infarto acuto del miocardio, crisi ipertensiva, aritmie, pericardite acuta, endocardite batterica subacuta fattori scatenanti extracardiaci: anemia, gravidanza, grave ipertiroidismo, ipocorticosurrenalismo, ipossiemia, alterazioni acute dell' equilibrio idro-elettrolitico ed acido-base fattori scatenanti iatrogeni: sovraccarico idrosalino (eccessiva introduzione di sodio con la dieta, somministrazione incongrua di soluzioni saline - espansori plasmatici - sangue o derivati, somministrazione di farmaci sodioritentivi come FANS, corticosteroidi, estrogeni), scadente compliance al trattamento medico, intossicazione digitalica, trattamento con betabloccanti, calcioantagonisti, antidepressivi triciclici, ormoni tiroidei

    119. Edema polmonare cardiogeno Sintomi dispnea ad insorgenza improvvisa in pz a rischio (angina e IMA pregressi, stenosi mitralica, stenosi aortica, insufficienza aortica, ipertensione, ecc.) ortopnea obbligata con frequenza respiratoria >30-40 atti/min dispnea parossistica notturna dolore toracico rantoli crepitanti frequenza cardiaca elevata (se bassa possibile BAV) impegno dei muscoli accessori della respirazione tosse con espettorato rosato schiumoso pallore stato ansioso sudorazione profusa, fredda la pressione arteriosa pu essere aumentata o abbassata (una pressione arteriosa ridotta un segno prognostico sfavorevole, indice di probabile evoluzione in shock cardiogeno)

    120. Edema polmonare cardiogeno Trattamento Si tratta di un' emergenza medica ! Il trattamento non deve essere ritardato ma immediato, iniziato anche a casa del paziente e continuato durante il suo trasporto in ospedale.

    121. Edema polmonare cardiogeno Trattamento Procedere immediatamente ad una classificazione emodinamica: EPA normoteso, EPA iperteso, EPA ipoteso (shock cardiogeno)

    122. Edema polmonare cardiogeno Trattamento 1 Se il paziente iperteso o normoteso: Far sedere il paziente per diminuire il ritorno venoso al cuore destro ed aumentare la capacit polmonare totale, la capacit vitale e diminuire il lavoro respiratorio. Applicazione di lacci emostatici alla radice di tre arti per ostacolare il deflusso venoso e ridurre la congestione polmonare in assenza di altre opzioni terapeutiche. Ogni 15-20 minuti si sposta un laccio sull' arto libero. Furosemide 20 mg e.v. in bolo; nel paziente gi in trattamento va somministrata una dose doppia della dose giornaliera in 1-2 minuti. Se entro 20 minuti non si ha risposta si raddoppia la dose iniziale. Nel paziente con insufficienza renale possono essere necessari dosaggi ancora pi elevati (125-250 mg) in assenza di risposta diuretica entro 30 minuti dalla seconda somministrazione

    123. Edema polmonare cardiogeno Trattamento 2 Nitroglicerina 0.4 mg s.l. ripetibile se necessario ogni 5 minuti per quattro volte se la PAS > 100 mmHg in attesa di allestire una linea di accesso venoso. Morfina, per dominare in qualche minuto l' intensa dispnea e l'angosciosa sensazione di soffocamento del paziente, 1-2 mg e.v. (1 mg/min) ripetibili ogni 5 minuti fino ad ottenere l' effetto desiderato (dosaggio massimo totale 10 mg) o 5 mg nel deltoide se il reperimento dell' accesso venoso sia difficoltoso. Il salasso un metodo rapido per ridurre la congestione polmonare e pu rappresentare un utile trattamento nei pazienti con alto ematocrito che non rispondano al trattamento diuretico ed eventualmente negli oligo-anurici affetti da insufficienza renale. In 5 minuti si estraggono 300 ml di sangue venoso. E' controindicato nell' ipotensione arteriosa, nell' anemia, nell' IMA. Se possibile posizionare una maschera facciale con sistema Venturi per erogare alte frazioni inspiratorie di ossigeno e conseguire come minimo una PaO2 > 60 mmHg, asportare protesi dentarie mobili.

    124. Edema polmonare cardiogeno Trattamento Aminofillina i.v.: 6 mg/Kg in 20 come carico, seguiti da 0,2-0,4 mg/kg/h come mantenimento. Uso controverso per leffetto cronotropo positivo. Utile in caso di broncospasmo preminente

    125. Edema polmonare cardiogeno Trattamento Attenzione In caso di ostruzione allefflusso ventricolare sin. fissa ( stenosi aortica) o dinamica ( cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva) non provocare una brusca riduzione del precarico e del postcarico per pericolo di ipotensione refrattaria, ma adottare un trattamento pi conservativo ( dosi ridotte di morfina e di diuretici, accettando il residuare di crepitii bibasali). In caso di stenosi mitralica, se si dimostra una fibrillazione atriale, utile la digossina i.v. In caso di insufficienza renale con volume intravascolare fisso ( paziente dializzato o funzionalmente anefrico) i farmaci di elezione sono nitrati e morfina

    126. Edema polmonare cardiogeno Trattamento Tutti i pazienti affetti da EPA devono essere ospedalizzati. Quando si profili un repentino deterioramento o refrattariet alla terapia, va considerata la necessit della intubazione tracheale e ventilazione meccanica, altrimenti se disponibili ricorrere a mezzi di ventilazione non invasiva.

    127. Tamponamento cardiaco Definizione Diminuzione del riempimento ventricolare per incremento della pressione intra pericardica (>15 mmHg) con conseguente diminuzione della portata cardiaca polmonare e sistemica e quindi dellapporto di ossigeno.

    128. Tamponamento cardiaco Cause Pericardite di qualunque origine Emopericardio

    129. Tamponamento cardiaco Quadro clinico Dispnea con reperto polmonare spesso negativo (a volte ottusit basale sinistra), polso paradosso (non costante), ipotensione o normotensione, tachicardia, turgore giugulare con eventuale mancato collasso inspiratorio , parafonia dei toni cardiaci, itto non palpabile, segni scompenso destro nelle forme subacute.

    130. Tamponamento cardiaco Quadro clinico Sospettare il tamponamento in base al reperto clinico (dispnea con reperto polmonare negativo) e allanamnesi (es. recente intervento cardiochirurgico, neoplasia nota, pericardite nota, uremia).

    131. Tamponamento cardiaco Provvedimenti Infusione rapida di liquidi ed eventuali inotropi O2 ad alto flusso Non diuretici Immediata ospedalizzazione per approfondimento diagnostico e pericardiocentesi

    132. Edema polmonare acuto non cardiogeno (ARDS) Forma acuta e grave di insufficienza respiratoria caratterizzata da un esteso processo flogistico a livello polmonare, danno diffuso della membrana alveolo-capillare con distruzione dellendotelio e aumento della permeabilit vascolare con conseguente edema interstiziale e successivamente alveolare

    133. Edema polmonare acuto non cardiogeno Fattori di rischio Danno polmonare diretto Aspirazione di contenuto gastrico Traumi del torace Inalazione di gas tossici Gravi infezioni polmonari Semiannegamento Danno polmonare indiretto Setticemia Traumi con fratture multiple Trasfusioni multiple Shock ipovolemico Overdose Trapianto polmonare e/o cardiaco Ustioni estese

    134. Edema polmonare acuto non cardiogeno Quadro clinico Prima fase: contrassegnato da sintomi e segni relativi alla patologia di base ed ancora caratterizzato da un buon compenso cardiorespiratorio. Seconda fase: iniziano ad essere evidenti se non predominanti, i sintomi respiratori rappresentati dalla dispnea e dalla tachipnea; lesame emogasanalitico mostra moderata ipossiemia e, a causa di iperventilazione, ipocapnia con alcalosi respiratoria. Nellarco di alcune ore lRx torace mostra la comparsa di infiltrati polmonari bilaterale diffusi che tendono a confluire ed ad estendersi. Terza fase: la dispnea diviene particolarmente intensa; si pu osservare nella respirazione, la retrazione dei muscoli intercostali e limpiego dei muscoli accessori della respirazione. Lemogasanalisi contrassegnata da grave ipossiemia. Il paziente si presenta agitato e ansioso Quarta fase: ulteriore aggravamento della dispnea, ipossiemia gravissima e grave acidosi respiratoria conseguente alla ritenzione di CO2; in questa fase il paziente si trova spesso in una fase di sopore o ottundimento del sensorio.

    135. Definizione di ARDS esordio acuto infiltrati bilaterali allRx torace Nessuna evidenza di ipertensione arteriosa atriale sinistra (PCWP < 18 mmHg). rapporto PaO2/FiO2 < 200

    136. ARDS Terapia Il sospetto di trovarsi di fronte ad un paziente con edema polmonare non cardiogeno deve indurre al ricovero immediato, essendo la prognosi migliore se la terapia precoce. Il trattamento si basa su due elementi: la terapia specifica (quando possibile) e quella non specifica (sempre attuabile). Il trattamento specifico comporta il riconoscimento e la terapia della causa determinante (ad esempio una sepsi). Presidi terapeutici non specifici: Farmaci corticosteroidei Controllo del volume vascolare Antibiotici Farmaci vaso e cardio-attivi. Nitroprussiato, dopamina ecc. Anticoagulanti Somministrare ossigeno Assistenza ventilatoria: - respirazione a pressione positiva continua (CPAP) alla quale consegue - respirazione a pressione positiva telespiratoria (PEEP) alla quale consegue - ossigenazione extracorporea a membrana (ECMO) In conclusione, il migliore trattamento del paziente con NCPE quello di sostegno, non essendo disponibile al momento una terapia specifica che ripristini la normale permeabilit della membrana alveolo-capillare una volta che il polmone stato danneggiato. Il sospetto di trovarsi di fronte ad un paziente con edema polmonare non cardiogeno deve indurre al ricovero immediato, essendo la prognosi migliore se la terapia precoce. Il trattamento si basa su due elementi: la terapia specifica (quando possibile) e quella non specifica (sempre attuabile). - Il trattamento specifico comporta il riconoscimento e la terapia della causa determinante (ad esempio una sepsi). - Presidi terapeutici non specifici: Farmaci corticosteroidei. Il loro uso non mai stato dimostrato sicuramente efficace in trial clinici controllati, anche se questi farmaci avrebbero alcuni presupposti teorici per essere di utilit nell'ARDS: stabilizzare le membrane lisosomiali, diminuire la permeabilit dell'endotelio, inibire l'aggregazione leucocitaria. Alcuni Autori ne propongono l'uso precocemente e ad alte dosi in caso di shock settico, emorragico o da embolia grassosa (30 mg/kg/die di metilprednisolone, e.v.). Controllo del volume vascolare. necessario evitare sia la deplezione sia il sovraccarico di liquidi; il monitoraggio della PVC o della PCWP, nonch dei parametri vitali, della diuresi ecc., pu guidare l'infusione di liquidi. Di prima scelta sono i cristalloidi; l'albumina indicata in caso di grave iponchia e la trasfusione di emazie se l'Hb inferiore a 10 g/dl. Antibiotici. Se l'ARDS secondaria a un fatto infettivo acuto andranno somministrati antibiotici adeguati (terapia eziologica); molti Autori consigliano comunque una terapia antibiotica ad ampio spettro per controllare le eventuali infezioni polmonari. Farmaci vaso e cardio-attivi. Nitroprussiato, dopamina ecc. devono essere usati per correggere eventuali anomalie cardiocircolatorie, ricordando che possono aumentare gli shunt intrapolmonari con maggiore richiesta di FiO2. Anticoagulanti. Non sono stati dimostrati benefici significativi con l'uso di anticoagulanti. Assistenza ventilatoria. La somministrazione di O2 in questi pazienti, a differenza di quanto avviene in quelli con ostruzione cronica delle vie aeree, non causa depressione dei centri respiratori e rappresenta il presidio terapeutico principale. opportuno scegliere il sistema pi semplice e meno invasivo per somministrare ossigeno, alla minore concentrazione possibile (FiO2), utile per ottenere lo scopo desiderato. L'obiettivo che ci si pu prefiggere quello di portare la pressione arteriosa di ossigeno (PaO2) a 60 mmHg (8 K Pa). Poich a tale PaO2 la saturazione dell'emoglobina del 90%, pressioni superiori, migliorando di poco l'ossigenazione, comporterebbero una maggiore tossicit da O2 se non addirittura la scelta di metodi di ventilazione pi invasivi. consigliabile iniziare con sistemi semplici (cannula nasale, maschera facciale, maschera con reservoir inspiratorio, in ordine di efficacia) e con flussi di O2 al lOO% da 5 a 10 litri/minuto, monitorizzando l'emogasanalisi e regolandosi di conseguenza. Se questi presidi non sono sufficienti a mantenere una adeguata ossigenazione si dovr passare alla ventilazione meccanica, previa intubazione endotracheale del paziente. Non riteniamo opportuno addentrarci nella disamina delle varie possibilit e scelte che si presentano al medico, sottolineiamo solamente alcuni principi generali. L'obiettivo della ventilazione meccanica di migliorare l'ossigenazione "aprendo" alveoli precedentemente chiusi; ci si ottiene impiegando grandi volumi correnti a bassa frequenza respiratoria (rispetto a quella spontanea del paziente), solitamente con alte pressioni di insufflazione per vincere la rigidit dell'apparato respiratorio. In linea generale le scelte successive possono essere: respirazione a pressione positiva continua (CPAP) alla quale consegue - respirazione a pressione positiva telespiratoria (PEEP) alla quale consegue -ossigenazione extracorporea a membrana (ECMO) (con quest'ultima terapia, tuttavia, non stato dimostrato un aumento della sopravvivenza). In conclusione, il migliore trattamento del paziente con NCPE quello di sostegno, non essendo disponibile al momento una terapia specifica che ripristini la normale permeabilit della membrana alveolo-capillare una volta che il polmone stato danneggiato. Trattamenti specifici per la lesione polmonare, in corso di sperimentazione, potrebbero essere quelli con superossido dismutasi e inibitori delle prostaglandine. Il sospetto di trovarsi di fronte ad un paziente con edema polmonare non cardiogeno deve indurre al ricovero immediato, essendo la prognosi migliore se la terapia precoce. Il trattamento si basa su due elementi: la terapia specifica (quando possibile) e quella non specifica (sempre attuabile). - Il trattamento specifico comporta il riconoscimento e la terapia della causa determinante (ad esempio una sepsi). - Presidi terapeutici non specifici: Farmaci corticosteroidei. Il loro uso non mai stato dimostrato sicuramente efficace in trial clinici controllati, anche se questi farmaci avrebbero alcuni presupposti teorici per essere di utilit nell'ARDS: stabilizzare le membrane lisosomiali, diminuire la permeabilit dell'endotelio, inibire l'aggregazione leucocitaria. Alcuni Autori ne propongono l'uso precocemente e ad alte dosi in caso di shock settico, emorragico o da embolia grassosa (30 mg/kg/die di metilprednisolone, e.v.). Controllo del volume vascolare. necessario evitare sia la deplezione sia il sovraccarico di liquidi; il monitoraggio della PVC o della PCWP, nonch dei parametri vitali, della diuresi ecc., pu guidare l'infusione di liquidi. Di prima scelta sono i cristalloidi; l'albumina indicata in caso di grave iponchia e la trasfusione di emazie se l'Hb inferiore a 10 g/dl. Antibiotici. Se l'ARDS secondaria a un fatto infettivo acuto andranno somministrati antibiotici adeguati (terapia eziologica); molti Autori consigliano comunque una terapia antibiotica ad ampio spettro per controllare le eventuali infezioni polmonari. Farmaci vaso e cardio-attivi. Nitroprussiato, dopamina ecc. devono essere usati per correggere eventuali anomalie cardiocircolatorie, ricordando che possono aumentare gli shunt intrapolmonari con maggiore richiesta di FiO2. Anticoagulanti. Non sono stati dimostrati benefici significativi con l'uso di anticoagulanti. Assistenza ventilatoria. La somministrazione di O2 in questi pazienti, a differenza di quanto avviene in quelli con ostruzione cronica delle vie aeree, non causa depressione dei centri respiratori e rappresenta il presidio terapeutico principale. opportuno scegliere il sistema pi semplice e meno invasivo per somministrare ossigeno, alla minore concentrazione possibile (FiO2), utile per ottenere lo scopo desiderato. L'obiettivo che ci si pu prefiggere quello di portare la pressione arteriosa di ossigeno (PaO2) a 60 mmHg (8 K Pa). Poich a tale PaO2 la saturazione dell'emoglobina del 90%, pressioni superiori, migliorando di poco l'ossigenazione, comporterebbero una maggiore tossicit da O2 se non addirittura la scelta di metodi di ventilazione pi invasivi. consigliabile iniziare con sistemi semplici (cannula nasale, maschera facciale, maschera con reservoir inspiratorio, in ordine di efficacia) e con flussi di O2 al lOO% da 5 a 10 litri/minuto, monitorizzando l'emogasanalisi e regolandosi di conseguenza. Se questi presidi non sono sufficienti a mantenere una adeguata ossigenazione si dovr passare alla ventilazione meccanica, previa intubazione endotracheale del paziente. Non riteniamo opportuno addentrarci nella disamina delle varie possibilit e scelte che si presentano al medico, sottolineiamo solamente alcuni principi generali. L'obiettivo della ventilazione meccanica di migliorare l'ossigenazione "aprendo" alveoli precedentemente chiusi; ci si ottiene impiegando grandi volumi correnti a bassa frequenza respiratoria (rispetto a quella spontanea del paziente), solitamente con alte pressioni di insufflazione per vincere la rigidit dell'apparato respiratorio. In linea generale le scelte successive possono essere: respirazione a pressione positiva continua (CPAP) alla quale consegue - respirazione a pressione positiva telespiratoria (PEEP) alla quale consegue -ossigenazione extracorporea a membrana (ECMO) (con quest'ultima terapia, tuttavia, non stato dimostrato un aumento della sopravvivenza). In conclusione, il migliore trattamento del paziente con NCPE quello di sostegno, non essendo disponibile al momento una terapia specifica che ripristini la normale permeabilit della membrana alveolo-capillare una volta che il polmone stato danneggiato. Trattamenti specifici per la lesione polmonare, in corso di sperimentazione, potrebbero essere quelli con superossido dismutasi e inibitori delle prostaglandine.

    137. Polmonite Definizione Patologia acuta del parenchima polmonare che si associa a sintomi tipici dellinfezione e alla presenza di un infiltrato alla radiografia del torace e/o ad un quadro ascoltatorio toracico-compatibile. Si definisce di origine extraospedaliera (CAP) una polmonite che si manifesta in un paziente non ospedalizzato oppure ricoverato da meno di 48-72 ore o residente in una casa di riposo o simili da meno di 14 giorni dallinsorgenza dei sintomi.

    138. Polmonite Quadro clinico Polmoniti tipiche: Eziologia: batterica Anatomia patologica: caratterizzate da flogosi endo-alveolare con raccolta di essudati ricchi di cellule infiammatorie che riempiono gli stessi spazi alveolari. Clinica: hanno esordio brusco e comportano tosse produttiva, leucocitosi, dolore toracico se interessata la pleura. Dal punto di vista funzionale si ha una compromissione della ventilazione nell'area interessata e dunque un'alterazione del rapporto ventilo/perfusorio e conseguente possibile ipossiemia All'esame obiettivo possibile rilevare un quadro tipico di addensamento polmonare (incremento del FVT, ipofonesi ed ottusit plessica alla percussione, rantoli crepitanti all'ascoltazione) Radiologicamente possibile visualizzare un'opacizzazione dovuta all'occupazione alveolare

    139. Polmonite Quadro clinico Polmoniti atipiche: Eziologia: varia (virus, schizomiceti simil-virali, protozoi e miceti) Anatomia patologica: caratterizzate da flogosi prevalentemente interstiziale con infiltrazione di cellule mononucleate. Scarso interessamento degli spazi alveolari che rimangono pervi e non compromettono la ventilazione comportando scarsi effetti sull'ematosi Clinica: l'insorgenza avviene solitamente con una sindrome simil-influenzale con tosse scarsamente produttiva Esame obiettivo: mancano i segni dell'addensamento polmonare (possono mancare i rumori aggiunti o possibile rilevare segni di bronchite) Radiologia: possibili quadri di impegno peri-ilare bilaterale, ovvero di tipo reticolo-nodulare diffuso, a "vetro smerigliato"

    140. Polmonite Quadro clinico La sintomatologia solitamente caratterizzata dalla comparsa di sintomi legati alla flogosi delle basse vie respiratorie; talvolta per (e soprattutto nel paziente anziano) sono presenti soltanto sintomi aspecifici quali astenia, mialgie, dolori addominali anoressia, cefalea, confusione mentale, talora anche in assenza di febbre.

    141. Fattori di rischio di mortalit o di decorso complicato Et > 65 anni Patologie associate: BPCO, bronchiectasie, neoplasie, diabete mellito, insufficienza renale, scompenso cardiaco congestizio, patologia epatica cronica, abuso cronico di alcool, malnutrizione o difficolt ad alimentarsi per os, patologia cerebrovascolare, pregressa splenectomia, ospedalizzazione nellanno precedente. Presenza di segni clinici: frequenza respiratoria >30 respiri/min. PA diast. < 60 mmHg PA sist. < 90 mm Hg T < 35 o > 40 C confusione mentale o modificato livello di coscienza

    142. Fattori di rischio di mortalit o di decorso complicato Oltre ai criteri clinici, i seguenti elementi possono orientare verso il ricovero ospedaliero: Problemi socio-assistenziali o logistici Scarsa affidabilit del paziente e/o dei familiari

    143. Polmonite Trattamento domiciliare

    144. Embolia polmonare Definizione

    145. Embolia polmonare Fattori di rischio Ipercoagulabilit Stasi Danno endoteliale

    146. Embolia polmonare Fattori di rischio Primitivi Secondari resistenza alla proteina C attivata deficit di proteina C deficit di proteina S deficit di antitrombina III deficit di attivatore tissutale del fibrinogeno iperomocisteinemia

    147. Embolia polmonare Classificazione In base allinsorgenza degli eventi acuta cronica In base alla compromissione emodinamica massiva sub-massiva minore

    148. Embolia polmonare Diagnosi: sintomi Dolore toracico retrosternale Dispnea Tachipnea Sincope Ipotensione Dolore toracico puntorio Tosse Emottisi

    149. Embolia polmonare Diagnosi: esame obiettivo spesso negativo segni pi comuni: tachipnea e tachicardia febbricola torace: sibili, rantoli, sfregamenti pleurici precordio: rinforzo della componente polmonare del II tono, distensione vene giugulari segni di trombosi venosa profonda: dolore, dolorabilit, edema, arrossamento cutaneo

    150. Embolia polmonare Score di Wells Clinical signs and symptoms 3.0 Alternative diagnosis is less likely than PE 3.0 Heart Rate > 100 beats/min 1.5 Immolization/surgery 1.5 Previous DVT/PE 1.5 Hemoptysis 1.0 Malignancy 1.0 The score has a maximum of 12.5 points Wells, Anderson, Rodger et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 2001;135:98

    151. Embolia polmonare Score di Wells Score > 6 alta probabilit di EP Score 2-6 moderata probabilit di EP Score < 2 bassa probabilit di EP

    152. Embolia polmonare Probabilit clinica (PISAPED) Alta (circa 90%): identificazione di almeno uno di tre sintomi pertinenti (dispnea improvvisa, dolore toracico, deliquio) non spiegabili altrimenti ed associati ad almeno una di tre alterazioni radiografiche (ingrandimento/amputazione dellarteria polmonare discendente, oligoemia, consolidamento parenchimale suggestivo di infarto polmonare) in presenza o assenza di segni elettrocardiografici di sovraccarico ventricolare destro acuto. Intermedia (circa 50%): identificazione di almeno uno di tre sintomi pertinenti (dispnea improvvisa, dolore toracico, deliquio) non spiegabili altrimenti, ma non associati alle alterazioni radiologiche sopra descritte o associati soltanto a segni elettrocardiografici di sovraccarico ventricolare destro acuto. Bassa (circa 10%): assenza dei tre sintomi sopra descritti o identificazione di una condizione clinica alternativa che possa giustificarne la presenza (ad esempio esacerbazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva, ischemia miocardica, pleurite, pericardite, pneumotorace).

    153. Asma acuto Definizione Lasma acuto un peggioramento dellostruzione bronchiale che si pu sviluppare nellarco di pochi minuti, ore o giorni. Generalmente si manifesta con attacchi ingravescenti di dispnea, associata spesso a tosse, respiro sibilante e costrizione toracica.

    154. Asma acuto Fattori predittivi di morbilit (1) Inizio e cause dellattacco e gravit della sintomatologia soggettiva Pregressa esacerbazione improvvisa e grave Pregressa intubazione per asma Precedente ricovero in TI per asma Due o pi ricoveri per asma nellultimo anno Tre o pi visite per asma in PS nellultimo anno Ricovero o visita in PS per asma nellultimo mese

    155. Asma acuto Fattori predittivi di morbilit (2) Consumo di > 2 bombolette al mese di beta-2 short acting Attuale assunzione o recente sospensione di steroidi sistemici Difficolt a percepire lostruzione aerea o la sua gravit Malattie concomitanti Grave malattia psichiatrica Basso stato socioeconomico Allergie o ipersensibilit alle muffe

    156. Asma acuto Sintomi Broncostenosi, fino al silenzio respiratorio Utilizzo dei mm respiratori accessori Frequenza respiratoria Frequenza cardiaca Riduzione delleloquio Stato di vigilanza Sudorazione profusa Cianosi centrale Polso paradosso

    157. Gravit dellasma (parametri obiettivi)

    158. Asma acuto Diagnosi PEF o FEV1 Saturimetria Eventuale Emogasanalisi Eventuale Rx torace ECG Laboratorio (emocromo, elettroliti)

    159. Gravit dellasma (parametri funzionali)

    160. Asma acuto Indicazioni al ricovero Vanno prese sulla base di una valutazione complessiva e di una continua osservazione del paziente

    161. Asma acuto Indicazioni assolute Insufficienza respiratoria Gravit dei parametri clinici (dispnea importante, wheezing in-espiratorio, uso della muscolatura accessoria, cianosi, torace silente, stato mentale alterato), dopo il trattamento broncodilatatore. SaO2 <91% dopo trattamento broncodilatatore. PEF basale <33% o PEF <60% (valori riferiti a quelli teorici o, se conosciuto, al valore personale migliore) dopo somministrazione di broncodilatatore. Presenza di complicanze (es. pneumotorace, pneumomediastino, atelectasie, polmonite).

    162. Asma acuto Provvedimenti Attacco asmatico lieve-moderato: O2 2-3L/min.; salbutamolo aerosol dosato: 4 puff iniziali seguiti da 2 puff ogni 10 - 20 fino a stabilizzazione clinica o comparsa di effetti collaterali. necessario assistere e osservare il paziente per almeno unora e in caso di mancata risposta provvedere al ricovero previa somministrazione di aminofillina i.v. e steroide i.v. Solo in caso di pronta risposta il paziente pu essere lasciato al domicilio, istruendolo sulla necessit di assumere beta 2 stimolanti per via inalatoria, e sulla necessit di un controllo clinico a breve

    163. Asma acuto Provvedimenti Accesso asmatico grave: O2 2-3 L/min. o pi; se il paziente non idoneo alla via inalatoria e, comunque, se le condizioni appaiono critiche pu essere necessario lutilizzo di adrenalina i.m. o e.v. con opportuna diluizione e monitoraggio eletttrocardiografico, valutando sempre il rapporto rischio-beneficio nel paziente anziano o noto come cardiopatico (alternativa salbutamolo e.v.). Adrenalina in caso di anafilassi irrinunciabile. Metilprednisolone 1-2 mg /Kg i.v. Aminofillina 6 mg/kg in 20 come carico e 0,6 +0,2 mg/kg/ h come mantenimento; leffetto utile non solo broncodilatatore ma anche inotropo positivo sui muscoli respiratori. Rapida ospedalizzazione del paziente con mezzo idoneo, ove si possa eventualmente procedere ad intubazione tracheale e ventilazione meccanica.

    164. Insufficienza respiratoria acuta da scompenso di una insufficienza respiratoria cronica: Implica una malattia respiratoria di base Non reversibile Pu evolvere verso lIR severa o presentare nel corso della sua evoluzione delle fasi di scompenso o acutizzazione, anche reversibili

    165. Insufficienza respiratoria cronica Principali cause: I.R. di tipo ostruttivo Patologie a carico delle vie aeree, in particolare a livello bronchiale Esempi: BPCO I.R. di tipo restrittivo Incapacit del polmone ad espandersi Esempi: patologie del tessuto interstiziale, della pleura, della gabbia toracica

    166. BPCO Definizione La BPCO una malattia prevenibile e trattabile caratterizzata da una limitazione del flusso aereo non interamente reversibile. La limitazione del flusso generalmente progressiva ed associata ad una risposta infiammatoria anormale agli agenti nocivi, in particolare il fumo di sigaretta.

    167. Riacutizzazione di BPCO Definizione La riacutizzazione di BPCO caratterizzata da un aumento (rispetto alla variazione media giornaliera) della dispnea, tosse e/o espettorato tale da richiedere un intervento del medico La storia naturale della broncopneumopatia cronica ostruttiva ( BPCO ) caratterizzata da episodi ricorrenti di riacutizzazione clinica che si manifestano essenzialmente con un peggioramento, di vario grado, dei sintomiLa storia naturale della broncopneumopatia cronica ostruttiva ( BPCO ) caratterizzata da episodi ricorrenti di riacutizzazione clinica che si manifestano essenzialmente con un peggioramento, di vario grado, dei sintomi

    168. Riacutizzazione di BPCO Cause Principali Infezioni delle vie respiratorie ( virali e/o batteriche) Secondarie Polmonite Scompenso cardiaco destro o sinistro o aritmie Embolia polmonare Somministrazione inappropriata di ossigeno Farmaci (ipnoinducenti, tranquillanti, diuretici,etc.) Disturbi metabolici ( diabete, squilibri elettolitici, etc.) Condizioni di scarsa nutrizione Altre malattie (emorragia digestiva, etc.)

    169. Riacutizzazione di BPCO Diagnosi (1) Valutare: Dispnea Tosse Quali/quantit dell`espettorato Nuovi rumori all`esame del torace ( ronchi-sibili) Considerare l`esecuzione di Rx torace

    170. Riacutizzazione di BPCO Diagnosi (2) Valutare: Co-morbilit Variazione dello stato di salute precedente Obiettivit Verificare: Precedente spirometria misurare saturazione di O2 (facoltativa migliorativa)

    171. Riacutizzazione BPCO Criteri decisionali sul trattamento domiciliare ospedaliero (British toracic society)

    172. 1 Scelta della sede di cura in base al valore di FEV1 e condizioni generali di salute (pulso ossimetro non disponibile)

    173. 3.2 Scelta della sede di cura in base al valore di FEV1 e condizioni generali di salute (pulso ossimetro disponibile)

    174. Riacutizzazione di BPCO Trattamento Aggiungere o aumentare i broncodilatatori ( valutare se le tecniche e le vie di somministrazione sono adeguate) Antibiotici, in presenza di almeno 2 dei seguenti sintomi: Aumento della dispnea Aumento del volume dellespettorato Aumento o comparsa di espettorato purulento Corticosteroidi per via generale ( in alcuni casi) Ossigenoterapia

    175. Pneumotorace (PNX) Definizione Raccolta di aria nel cavo pleurico, spazio virtuale fra il polmone e la parete toracica. Laria pu penetrare nel cavo con diverse modalit: generalmente attraverso una improvvisa comunicazione patologica che si stabilisce con lambiente esterno, sia attraverso la parete toracica che attraverso lalbero tracheobronchiale; in questultima circostanza vi costantemente la intermediazione di una lesione di continuo della superficie corticale del polmone.

    176. Pneumotorace (PNX) Classificazione Pneumotorace traumatico: si produce in seguito a traumi chiusi o aperti del torace Pneumotorace secondario: come complicanza di alcune malattie polmonari, quali la t.b.c., lenfisema, le neoplasie, le suppurazioni polmonari. Pneumotorace terapeutico: pu essere anche artificialmente indotto a scopo terapeutico come nella cura della t.b.c. polmonare ( terapia del tutto abbandonata) Pneumotorace diagnostico: a scopo diagnostico per lesecuzione della toracoscopia. Pneumotorace spontaneo, detto anche pneumotorace primitivo: dovuto a rotture di bolle, di modestissime dimensioni, di enfisema sottopleurico (BLEBS) localizzate sui segmenti apicali dei lobi in seguito ad improvvisi sforzi respiratori (tosse). Esso colpisce prevalentemente i maschi in et giovanile (18-40 anni) senza una causa apparente.

    177. Pneumotorace iperteso Definizione Aria nello spazio pleurico con meccanismo a valvola: collasso polmonare, con spostamento del mediastino, riduzione del ritorno venoso e successiva ipotensione

    178. Pneumotorace iperteso Cause Traumi penetranti Traumi chiusi con lacerazioni parenchimali (che non si richiudono spontaneamente es. fratture costali..) Ventilazione meccanica Pnx spontaneo (bolle enfisematose) Iatrogene (cvc)

    179. Pneumotorace iperteso n.b.:enfisema sottocutaneo Segno di trauma toracico con lacerazione del parenchima e passaggio di aria nello spazio extra-pleurico Spesso associato a PNX (semplice>iperteso) NON da solo indicazione di PNX iperteso

    180. Pneumotorace iperteso Segni e sintomi Dolore toracico Dispnea Tachicardia Ipotensione (shock ostruttivo) Deviazione tracheale Turgore delle vene del collo Crepitio enfisema sottocutaneo Cianosi Ipossia severa (SaO2 <90%) Itto cardiaco dislocato medialmente o lateralmente Assenza unilaterale del rumore respiratorio

    181. Pneumotorace iperteso Diagnosi differenziale con il tamponamento cardiaco Nel PNX : Iperfonesi alla percussione Assenza di rumore respiratorio.

    182. Pneumotorace iperteso Trattamento Decompressione con ago 12-14 G nel II spazio intercostale sulla emiclaveare Drenaggio toracico

    183. Ostruzione acuta delle vie aeree superiori Definizione Scompenso ventilatorio acuto dovuto ad incremento delle resistenze al flusso delle vie aeree di conduzione (faringe, laringe, trachea)

    184. Ostruzione acuta delle vie aeree superiori Cause Inalazione di corpo estraneo Ptosi linguale Cause disreattive: edema glottideo Cause infettive: ascesso retrofaringeo, epiglottidite, laringotracheobronchite (croup), angina di Ludwig Ematoma retrofaringeo Tetano Spasmofilia Paralisi bilaterale delle corde vocali di qualunque origine Masse cervicali Traumi cervicali e facciali

    185. Ostruzione completa acuta delle vie aeree superiori Quadro clinico Fasi iniziali: paziente vigile ed estremamente agitato, non percezione con ludito o il tatto di alcun flusso alla bocca o al naso, tirage cervicale e toracico senza movimenti toracici, afonia Fasi finali: paziente in stato di coma ed apnoico, completa resistenza al flusso durante la respirazione artificiale, assenza di respiro, frequente insufflazione gastrica

    186. Ostruzione acuta incompleta delle vie aeree superiori Quadro clinico Paziente vigile o comatoso con respiro spontaneo: flusso aereo rumoroso: respiro russante = ptosi linguale, stridore inspiratorio = ostruzione laringea o tracheale, respiro gorgogliante = aspirazione di contenuto gastrico o sangue, sibili espiratori =ostruzione bronchiale o tracheale distale tirage cervico-toracico con scarsa escursione toracica bradipnea inspiratoria, disfonia, tosse o tentativo di tossire altri segni: cianosi, turgore giugulare, odinofagia (epiglottite), polso paradosso, iperestensione del capo, agitazione psicomotoria, sudorazione profusa, crisi convulsive, lesioni pomfoidi cutanee in presenza di edema glottideo.

    187. Ostruzione acuta delle vie aeree superiori Provvedimenti Corpo estraneo: se il paziente cosciente eseguire manovra di Heimlich classica o percussione dorsale ( in caso di controindicazione es. gravidanza), ripetute pi volte e seguita da toeletta orofaringea. Se paziente non cosciente eseguire compressioni toraciche come RCP Se non si ottiene la rimozione del corpo estraneo necessaria la cricotiroidotomia con ago o chirurgica. Ossigenoterapia. Rapida ospedalizzazione

    188. Ostruzione acuta delle vie aeree superiori Provvedimenti Edema della glottide: steroidi e antiistaminici i.m. o e.v., se necessario adrenalina i.m. 0,5 mg e in caso di ipotensione adrenalina e.v. (0,1 mcg/Kg/min) con monitoraggio ecg. In caso di insuccesso con ostruzione completa sono necessarie manovre cruente di perviet aerea. Richiedere sempre il Supporto Vitale Avanzato.

    189. Ostruzione acuta delle vie aeree superiori Provvedimenti Stati comatosi con ptosi linguale: si deve ottenere la perviet delle vie aeree con liperestensione della testa o con la posizione laterale di sicurezza, ossigeno, eventuale terapia antidotica se conseguente ad intossicazioni. Considerare la necessit di intubazione tracheale per la protezione delle vie aeree. Nelle altre forme: in base al quadro clinico valutare la priorit dei provvedimenti (ospedalizzazione , farmaci, perviet aerea), ossigenoterapia sempre

    190. Insufficienza respiratoria acuta da alterazioni nervose centrali o periferiche e da alterazioni muscolari Fisiopatologia: insufficienza ventilatoria acuta da cause extrapolmonari

    191. Insufficienza respiratoria acuta da alterazioni nervose centrali o periferiche e da alterazioni muscolari Cause Alterazioni del SNC: overdose di oppiacei o altre sostanza neurotrope, lesioni encefaliche con interessamento troncoencefalico diretto o secondario ad ipertensione endocranica; sclerosi laterale amiotrofica; lesioni mieliniche; tetano; avvelenamento da stricnina Alterazioni del SNP: s. di Guillain Barr, paralisi frenica bilaterale Malattie neuromuscolari: miastenia ( compresa crisi colinergica), intossicazione da organofosforici, botulismo Miopatie: distrofie, miotonie, deficit metabolici muscolari con rabdomiolisi, ipopotassiemia, ipomagnesemia, ipofosforemia

    192. Insufficienza respiratoria acuta da alterazioni nervose centrali o periferiche e da alterazioni muscolari Quadro clinico Segni di paralisi muscolare,ortopnea, assenza dellespansione epigastrica inspiratoria, rientramento epigastrico inspiratorio, assenza dellespansione inspiratoria dei muscoli intercostali o loro depressione mono o bilateralmente o asimmetricamente, diminuita espansione della base toracica omolaterale, tosse impossibile o flebile. Se linsufficienza respiratoria acuta causata da malattie nervose o muscolari possono essere presenti: alterata reflessivit superficiale o profonda, ipo-amiotrofia, fascicolazioni e fenomeni motori, alterazioni sfinteriali, ipertono diffuso, segni neurovegetativi, paraparesi, tetraparesi, dismofismi, alterazione della facies, alterazioni psichiche.

    193. Insufficienza respiratoria acuta da alterazioni nervose centrali o periferiche e da alterazioni muscolari Diagnosi Una corretta anamnesi e un alto grado di sospetto

    194. Insufficienza respiratoria acuta da alterazioni nervose centrali o periferiche e da alterazioni muscolari Provvedimenti Naloxone, Flumanezil, doxapram, a seconda dei casi, nelle forme di depressione centrale, ossigeno, rapida ospedalizzazione; assistenza ventilatoria immediata nelle forme pi gravi

    195. CASO CLINICO Uomo di 41 anni, fumatore di 40 sigarette al giorno da 28 anni (42 p/y), giungeva a osservazione nel mese di marzo 2004 riferendo una storia di tosse accessionale e febbricola da circa 2 mesi non responsiva alla terapia praticata a domicilio.

    196. CASO CLINICO Anamnesi fisiologica: fumatore 42 p/y, meccanico. Anamnesi patologica remota e familiare: negativa per asma e atopia. Nessun antecedente anamnestico di rilievo.

    197. CASO CLINICO A febbraio 2004 comparsa di crisi di soffocamento notturna in pieno benessere che lo portava in Pronto Soccorso dove veniva riscontrato broncospasmo e nel sospetto di asma bronchiale acuto veniva somministrato cortisonico e.v. e salbutamolo spray. Rx torace: negativo. A domicilio: cortisonico per os a scalare+cortisonico e broncodilatatore per via inalatoria.

    198. CASO CLINICO Nei giorni successivi persisteva la dispnea e compariva tosse secca accessionale e convulsa nonostante il trattamento farmacologico. Dopo 20 gg dallinizio del trattamento comparsa di nuova crisi dispnoica notturna, si rivolgeva nuovamente al PS dove veniva confermata la diagnosi di asma bronchiale. Rx torace: sospetto addensamento polmonare. Veniva dimesso confermando la terapia antiasmatica.

    199. CASO CLINICO Data la persistenza della tosse e della dispnea il medico curante ha richiesto una consulenza pneumologica. Obiettivamente: Sibili espiratori, tosse accessionale e stridore in fase inspiratoria.

    200. CASO CLINICO Spirometria semplice: VC max 3.52 (74.6%) FVC 2.92 (64.4%) FEV1 2.07 (55.3%) FEV1/VC max 58.77 (73.5%) Test di reversibilit: Positivo 14%

    201. CASO CLINICO Data lanamnesi patologica remota e familiare negativa per asma e atopia, labitudine tabagica, lo stridore in fase inspiratoria e la tosse accessionale e persistente, si sospetta patologia ostruttiva delle alte vie aeree. Si consigliava visita ORL: negativa. Veniva pertanto eseguito una broncoscopia nel sospetto di unostruzione tracheale.

    202. CASO CLINICO Veniva pertanto eseguita biopsia endobronchiale con il seguente esito: Materiale necrotico,colonie di actinomiceti e lamine di epitelio bronchiale senza atipie. Data la negativit dellesame e il peggioramento dei sintomi (dispnea e tosse resistenti alla terapia) il paziente veniva ricoverato per eseguire disostruzione bronchiale laser-assistita

    203. Broncoscopia con broncoscopio rigido: Si conferma la presenza di neoformazione solida che stenotizza completamente il bronco intermedio. Viene pertanto eseguita applicazione laser con vaporizzazione del tessuto ed evidenziazione di materiale biancastro, traslucido di consistenza dura

    204. CASO CLINICO Spirometria semplice di controllo dopo disostruzione: VC MAX 4.97 (105.2%) FVC 4.70 (103.8%) FEV1 3.22 (85.8 %) FEV1/VC MAX 64.74 (80.9%)

    205. CASO CLINICO Viene consigliato a domicilio: Deltacortene 25 mg 1 cpr/mattino Levoxacin 500 mg 1 cpr/mattino e sera Codeina 20 gtt in caso di tosse Broncoscopia di controllo

    206. CASO CLINICO Si tratta di un tipico caso di pseudoasma in cui lesecuzione della broncoscopia ha avuto un ruolo chiave nella diagnosi.

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