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Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre. OBESIDADE. Acadêmico Gustavo Gimenes Sieck Ad2009 Disciplina de Bioquímica. Obesidade. Conceito : Excesso de gordura corporal, resultando no aumento de peso corpóreo, acima do peso ideal.

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Presentation Transcript
obesidade

Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre

OBESIDADE

Acadêmico Gustavo Gimenes Sieck

Ad2009

Disciplina de Bioquímica

obesidade2
Obesidade
  • Conceito: Excesso de gordura corporal, resultando no aumento de peso corpóreo, acima do peso ideal.
  • Peso ideal: aquele que maximiza a expectativa de vida do indivíduo.
vis o hist rica
Visão Histórica...
  • Pré-Industrial

Obesidade = riqueza/saúde

  • Sociedade Industrial

Obesidade = doença

dados epidemiol gicos
Dados Epidemiológicos
  • Mundo 1bilhão sobrepeso

300 milhões obesos

  • EUA

1/3 da população adulta

Obesidade

¼ das crianças e adolescentes

causa: 300 mil mortes/ano

  • Brasil40% da pop sobrepeso

causa : 80 mil mortes/ano

obesidade no brasil
Obesidade no Brasil

% populacional

Fonte: www.abeso.com.br

desnutri o x obesidade
Desnutrição x Obesidade

Fonte: www.abeso.com.br

determina o da obesidade
Determinação da Obesidade
  • Determinação do Risco de Vida:

porcentagem de sobrepeso que aumenta a

morbidade e mortalidade.

  • Comparação Visual :

definição sem base científica – uma pessoa

parece gorda por determinação estética.

determina o da obesidade8
Determinação da Obesidade
  • Excesso de peso: até 20% acima do normal
  • Obesidade: maior que 20% do normal
  • Peso normal: peso corpóreo associado a menores taxas de morbidade e mortalidade (comparando altura/peso/idade/sexo)
m todos mais utilizados
Métodos mais Utilizados
  • Índice de Massa Corpórea (IMC):

peso (kg)

altura2 (m2)

m todos mais utilizados10
Métodos mais Utilizados
  • Circunferência da cintura: quantidade absoluta de gordura visceral
  • Relação Cintura/Quadril: relaciona a distribuição da gordura (alterações metabólicas)
outros m todos
Outros Métodos...
  • Densiometria
  • Água Corporal Total
  • Potássio Corporal Total
  • Captação de Gases Inertes Lipossolúveis

Obs.: métodos que utilizam constantes baseadas em dados mínimos, apresentando variações entre indivíduos.

distribui o de energia
Distribuição de Energia

Fonte: 1.NATURE (Nature Insights -Obesity), Vol 404, N° 6778 ( 6 Apr 2000)

causa
Causa
  • OBESIDADE:

Energia absorvida > Energia despendida

ROMPE HOMEOSTASIA

Não funcionamento dos mecanismos de regulação

causas
Causas
  • Secundária

à desordem primária(síndromes hipotalâmicas, síndrome de Cushing, hipotireoidismo, hipogonadismo, déficit de hormônio do crescimento, aumento de insulina e tumores pancreáticos produtores de insulina);

ao uso de drogas(psicotrópicos, corticóides, antidepressivos tricíclicos, lítio, ciproheptadina, medroxiprogesterona).

Sem Distúrbio Prévio(distúrbio nutricional, inatividade física).

neuropept deos e horm nios hipotal micos
NEUROPEPTÍDEOS E HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS

-SINAIS OREXÍGENOS:promovem anabolismo e aumento da ingesta alimentar pela sensação de fome

-SINAIS ANOREXÍGENOS:promovem catabolismo e redução da ingesta alimentar pela sensação de saciedade

AÇÃO NO SNC → HIPOTÁLAMO → SNS

regula o da ingesta a curto prazo
Regulação da Ingesta a Curto Prazo
  • Teoria Glicostática (hipoglicemia → SNC → Fome)
  • Colecistoquinina (CCK) → Cél. I do duodeno durante a digestão → via plexo vagal (leptina gastro-intestinal) → ↑ saciedade
  • Grelina (peptídeo secretado pelo estômago) → aumenta a ingesta e reduz o catabolismo de gorduras e gasto energético (metabolismo).
  • PPY → intestino delgado e cólon → inibe a síntese de NPY
a longo prazo
...A Longo Prazo
  • Sistema neuro-humoral altamente integrado que minimiza as flutuações do balanço energético.

↑ LEPTINA

(T. adiposo)

SANGUE

HIPOTÁLAMO

↓INGESTA CALÓRICA

↑ INSULINA

(Pâncreas)

horm nio insulina
Hormônio Insulina
  •  SECREÇÃO COM O AUMENTO DO PESO CORPÓREO, no estado basal e em resposta às refeições: insulina que chega ao SNC  limitação de ganho extra de peso pela inibição da ingesta

OBS: deficiência de insulina não induz obesidade  sem insulina o excesso calórico contribui para hiperglicemia e não para aumento de tecido adiposo).

slide20

↑Ingestão Calórica

↑ INSULINA

↑ LIPASE LIPOPROTÉICA

Inibição LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL

↓ Liberação de AC. GRAXOS

↑ GLICEROL FOSFATO

TRIACILGLICERÓIS

↑PESO CORPÓREO

↑ INSULINA

Inibição por FEEDBACK da ingestão alimentar

horm nio leptina grego leptos magro
Hormônio Leptina (grego, leptos = magro)
  • Peptídeo sinalizador do estoque energético do organismo – ADIPOSTATO.
  • 167 aminoácidos, se torna circulante - 146 aa ligado a uma proteína carreadora.
  • Síntese:
  • TECIDO ADIPOSO
  • PLACENTA
  • EPITÉLIO INTESTINAL
  • Degradação:

- Rim: 80% da leptina plasmática. Meia vida de 25 min na circulação.

horm nio leptina
Hormônio Leptina
  • Função: manter a HOMEOSTASIA ENERGÉTICA. Síntese é proporcional à quantidade absoluta de gordura – informando ao SNC estoques energéticos.
  • Sinal Aferente ao HIPOTÁLAMO → redução da ingesta e aumento do gasto energético.
  • em obesos

 na perda de peso

 no estado alimentado

 no estado de jejum

manuten o da homeostasia pela leptina
Manutenção da Homeostasia pela Leptina

Fonte: 1.NATURE (Nature Insights -Obesity), Vol 404, N° 6778 ( 6 Apr 2000)

influ ncia de fatores org nicos e ambientais
INFLUÊNCIA DE FATORES ORGÂNICOS E AMBIENTAIS
  •  Insulina e glico-corticóides : + secreção de leptina.
  • Agonistas b-adrenérgicos(AMPc) : - secreção de leptina.
slide25

JAK

JAK

STAT

P

P

STAT

STAT

P

STAT

P

Receptores para leptina:plexo coróide, leptomeninges, hipotálamo (núcleo arqueado, núcleo ventral premamilar, núcleo ventromedial e núcleo paraventricular). (MERCER et al.,1996)

Síntese de neuropeptídeos ( POMC,CRH e CART  anorexígenos)

Inibição da síntese de NPY e AgRP ( orexígenos)

DNA

leptina estimula sensibilidade a insulina
Leptina estimula sensibilidade a Insulina

Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios da Bioquímica

slide27

Resistência à leptina no SNC (=dificuldade de acesso da leptina no SNC). 1)Deficiência nos receptores de transdução de sinal no SNC ou nas respostas hipotalâmicas à leptina; 2) Transportadores na barreira hemato-encefálica: menor eficiência quando em níveis plasmáticos elevados de leptina  NÍVEIS LIQUÓRICOS< NÍVEIS PLASMÁTICOS

HIPERFAGIA (mesmo com  níveis de insulina) e REDUÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO

OBESIDADE SEVERA

outros poss veis efeitos da leptina no metabolismo pela observa o em ratos
OUTROS POSSÍVEIS EFEITOS DA LEPTINA NO METABOLISMO (pela observação em ratos)
  • Supressão da síntese da enzimaACETIL CoA CARBOXILASE da biossíntese de Ác. Graxos presença de receptores para leptina no tecido adiposoação da leptina sem a participação do SNCAÇÃO PARÁCRINA.
  • Aumento da lipólise no tecido adiposo.
  • Indução da deleção de adipócitos por apoptose.
slide29
EFEITOS DA LEPTINA NO METABOLISMO
  • Ação na redução do peso aumentando a termogênese tanto no tecido adiposo marrom quanto no tecido adiposo branco

Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios da Bioquímica

horm nio adiponectina

ADIPONECTINA

+ [AMP]

AMPK

Músculo

Fígado

↑glicólise

↓gliconeogenese

↓biosíntese de Ác. Graxos

↑captação de Ác. Graxos e Glicose

↑β-oxidação

Hormônio Adiponectina
  • Peptídeo produzido pelos adipócitos

Acetil-CoA Carboxilase

papel do hipot lamo
PAPEL DO HIPOTÁLAMO

-NÚCLEO VENTROMEDIAL (VMN)= CENTRO DA SACIEDADE(estimulação inibe ingesta de alimento; lesão bilateral causa hiperfagia e obesidade)

-NÚCLEO LATERAL (LHA)= CENTRO DA FOME(ativação estimula ingesta, lesão causa hipofagia e redução de peso)

+

 INSULINA E LEPTINA

-

slide32

INANIÇÃO

 TEC. ADIPOSO

 LEPTINA

 INGESTA ALIMENTAR

+ LIPASE LIPOPROTEICA   LIPOGÊNESE

SÍNTESE DE OREXÍGENOS

- SN SIMPÁTICO (T. A. Marrom TERMOGÊNESE; T.A..Branco LIPÓLISE

ANABOLISMO

SINAL OREXÍGENO INGESTA ALIMENTAR

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OREXÍGENOS

NEUROPEPTÍDEO Y ( NPY)

MCH ( melanin-concentrating hormone)

AGRP(agouti-related protein)

OREXINAS A E B (HIPOCRETINAS)

PEPTÍDEOS OPIÓIDES ENDÓGENOS ( b- endorfina, dinorfina e encefalinas)

GLUTAMATO

GABA (ácido gama-amino-butírico).

slide34

SINAIS ANOREXÍGENOSANOREXIA

TECIDO ADIPOSO

REFEIÇÃO

INGESTA ALIMENTAR

 LEPTINA

 LIPASE LIPOPROTEICA lipogênese

SÍNTESE DE ANOREXÍGENOS

 SN SIMPÁTICO (T.A.MarromTERMOGÊNE-SE; T.A.BrancoLIPÓLISE

CATABOLISMO

slide35

ANOREXÍGENOS

VIA DA MELANOCORTINA (MSH- Hormônio Estimulador de Melanócito;POMC-Pró-ópio-melanocortina)

CHR (Hormônio corticotrófico) REGULAÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIO-ADRENAL

UROCORTINA

CART (Cocaine and amphetamine- regulated transcript)

SEROTONINA

slide36

INTEGRANDOA REGULAÇÃO...

Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios da Bioquímica

tecido adiposo
Tecido Adiposo
  • ARMAZENAMENTO do excesso energético → TRIGLICERÍDEOS
  • Produtos da lipólise, GLICEROL E ÁCIDOS GRAXOS LIVRES  combustível para outros tecidos
  • Sinalização para sítios locais e distantes do estado energético (LEPTINA)
  • Crescimento do adipócito é limitado (10 x volume inicial) → multiplicação do n° de adipócitos
  • Nº de adipócitos não declina com a perda de peso → predisposição a novo ganho de peso
distribui o do tecido adiposo
ANDRÓIDE (forma de maçã) → gordura concentrada na região central do abdome

Hipertensão

Resistência a insulina → Diabetes tipo 2

Dislipidemia

Doenças coronárias

Distribuição do Tecido Adiposo
  • GINÓIDE(forma de pera) → gordura concentrada na região glútea e quadris
  • Mais comum em mulheres
  • Menor impacto metabólico
slide39

Complicações da OBESIDADE

Resistina

TNF

↑ AC. GRAXOS

↑ VLDL , LDL e GLICOSE

↑ AC. GRAXOS

Na+ e H2O

↑INSULINA

SNS

complica es da obesidade m rbida
Complicações da Obesidade Mórbida
  • - Problemas reprodutivos
  • - Problemas digestivos refluxo gastro-esofágico (esofagite), cálculos biliares, esteatose hepática.
  • - Neoplasias:
  • Na mulher: câncer de endométrio ( 5,4 vezes ), vesícula biliar ( 3,6 vezes ), colo uterino ( 2,4 vezes ), mama ( 1,5 vezes ).
  • No homem: câncer colorretal ( 1,7 vezes ), próstata ( 1,3 vezes ).
  • - Problemas psico-socio-econômicos
slide42

MÉTODOS ATUAIS DE TRATAMENTO

-DIETA

-TERAPIA COMPORTAMENTAL

-EXERCÍCIOS

-DROGAS Anorexígenos, Catecolaminérgicos, Serotoninérgicos, Termogênicos (efedrina, cafeína, aminofilina), Inibidores da absorção de gorduras (Orlistat)

-CIRURGIA

bibliografia
BIBLIOGRAFIA

1.NATURE (Nature Insights -Obesity), Vol 404, N° 6778 ( 6 Apr 2000). www.nature.com

2.Wilson, Foster, Kronenberg, Larsen. WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY. 9th Edition, 1998. Sauders Ed. Pg. 1061- 1083.

3.Champe, Pamela e Harvey, Richard. Lippincott`s Illustrated Reviews: Biochemistry. 3rd Edition, pag. 347-353.

4. Devlin – Manual da Bioquímica. 4º edição. Editora Edgard Bleicher

5. Lehninger, Albert L. – Princípios da Bioquímica

bibliografia45
BIBLIOGRAFIA
  • SITES:

1. www.nature.com

2. www.abeso.com.br

3. www.abcdasaude.com.br

4. www.qmc.ufsc.br