PROTOCOLO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO Fecha de publicación 30/05/06 HOSPITAL PROVINCIAL “MAD”

1. PROTOCOLO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICOFecha de publicación 30/05/06HOSPITAL PROVINCIAL “MAD”CAMAGÜEY Autores: Dr. Rigoberto Betancourt * Dr. Rosbel Morgado* Especialista de 1er Grado de Neurologia y Especialista de 1er Grado de Medicina General Integral

2. Introducción • Las enfermedades cerebrovasculares constituyen un grupo de enfermedades que afectan el encéfalo como resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos y/o su contenido. (1) • Constituyen la tercera causa de muerte en Cuba y en la mayoría de los países desarrollados, superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Por otra parte, alrededor de 1/3 de los sobrevivientes a un ictus cerebral son incapaces para valerse por sí mismos y aproximadamente el 75 % pierde sus facultades para reincorporarse laboralmente, considerándose la causa más frecuente de incapacidad.(2-4) • Las enfermedades cerebrovasculares tienen, además, un enorme costo por los recursos necesarios en el sistema de salud para su atención en fase aguda; además de los cuidados a largo plazo de los sobrevivientes con su consecuente discapacidad.(5)

3. Las enfermedades cerebrovasculares podemos clasificarlas de la siguiente manera (1) : • Enfermedad cerebrovascular asintomática • Enfermedad cerebrovascular focal • 2.1 Ataque Transitorio de Isquemia (ATI) • 2.2 Ictus (Accidente cerebrovascular) • 2.2.1 Infarto cerebral • 2.2.2 Hemorragia intraparenquimatosa • 2.2.3 Hemorragia subaracnoidea • Encefalopatía hipertensiva • Demencia vascular

4. El ATI: puede definirse como un déficit neurológico local causado por hipoperfusión reversible de un área del encéfalo, con recuperación total en menos de 24 h. Este tiempo conveniado para la recuperación no refleja totalmente la realidad pues el ATI tiene usualmente una duración entre 2 y 15 min. y alcanza su máximo déficit en 5 min. aunque cuando el evento isquémico se debe a un émbolo cardiogénico puede durar más de 1 h. Los ATI pueden repetirse varias veces en un día o ser aislados en el tiempo. • Los AITs se pueden clasificar según el territorio vascular afecto en: carotídeo, vertebrobasilar e indeterminado. Y según las manifestaciones clínicas en: retiniano (amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria), hemisférico cortical, lacunar y atípico. Cada uno de estos grupos clínicos de AIT tiene una fisiopatología, clínica, pronóstico y terapéuticas diferentes.(6)

5. El infarto cerebral (IC): es el conjunto de manifestaciones clínicas, radiológicas o patológicas que aparecen como consecuencia de la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un determinado territorio encefálico, determinando un déficit neurológico de más de 24 h. de duración, expresión de una necrosis tisular.(7) • El infarto puede clasificarse como: • IC en evolución, cuando las manifestaciones del paciente están en franca progresión, ya sea por añadirse nuevas manifestaciones o por empeoramiento de las ya existentes • IC estabilizado, cuando la progresión del déficit neurológico se ha detenido. • Este a su vez se clasifica desde el punto de vista etiopatogénico en : • 1) Infarto aterotrombótico • 2) Infarto cardioembólico • 3) Infarto lacunar • 4) Infarto de causa inhabitual • 5) Infarto de causa indeterminada.(7,8)

6. - Infarto aterotrombotico o arterioesclerosis de grandes vasos (9,10): Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical, carotídea o vertebro-basilar, en un paciente con presencia de uno o varios factores de riesgo vascular cerebral. Es imprescindible la presencia de arteriosclerosis clínicamente generalizada (coexistencia de cardiopatía isquémica y/o enfermedad vascular periférica) o la demostración mediante técnicas no cruentas (Doppler) o cruentas (angiografía) de oclusión o estenosis en arterias cerebrales (> 50% o <50% con dos o más factores de riesgo), correlacionable con la clínica del paciente. En los pacientes con arteriosclerosis clínicamente generalizada y fibrilación auricular, es imprescindible para poder efectuar una correcta clasificación nosológica, la realización de un estudio con ecocardiografía (para valorar el tamaño auricular, la fracción de eyección ventricular y la presencia de trombos) y del estudio eco-Doppler (para valorar la presencia de una estenosis arterial moderada o severa). • -Infarto cardioembolico (11,12): infarto generalmente de tamaño medio (1.5-3 cm) o grande (>3 cm), de topografía habitualmente cortical, con un inicio frecuente de la sintomatología en vigilia, una instauración habitualmente instantánea (minutos) o aguda (horas) de la focalidad neurológica, y generalmente con un máximo déficit neurológico al inicio de la enfermedad. Es imprescindible la presencia de una cardiopatía embolígena demostrada y la ausencia de oclusión o estenosis arterial significativa concomitantemente.

7. -Infarto cerebral de tipo lacunar o enfermedad arterial de pequeño vaso (13,14): infarto de pequeño tamaño lesional (<15 mm diámetro), localizado en el territorio de distribución de las arteriolas perforantes cerebrales, que ocasiona clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia atáxica y disartria-mano torpe), en un paciente con HTA y otros factores de riesgo vascular cerebral. Aunque la microateromatosis y la lipohialinosis de las arteriolas perforantes cerebrales constituyen el substrato patológico más frecuentemente hallado en los infartos lacunares, otras causas potenciales, aunque infrecuentes, son el embolismo cardíaco, el embolismo arteria-arteria, la arteritis infecciosa o el estado protrombótico. • -Infarto de causa inhabitual (15,16): Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de territorio cortical o subcortical, carotídeo o vertebro-basilar, en un paciente sin factores de riesgo vascular cerebral, en el que se ha descartado el infarto cardioembólico, lacunar o aterotrombótico. Suele estar ocasionado por una arteriopatía distinta de la aterosclerótica (displasia fibromuscular, ectasias arteriales, enfermedad de moya-moya, síndrome de Sneddon, disección arterial, etc.), o por  una enfermedad sistémica (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, metabolopatía, trastorno de la coagulación, etc.). Puede ser la forma de inicio de la enfermedad de base, o aparecer durante el curso evolutivo de la misma.

8. - Infarto de etiología indeterminada (16-18) : Infarto cerebral de tamaño medio o grande habitualmente, cortical o subcortical, tanto de territorio carotídeo como vertebrobasilar. Pueden distinguirse a su vez varias situaciones o subtipos: a) Por coexistencia de dos o más etiologías potenciales. En este caso deben anotarse todas, preferentemente en orden de probabilidad diagnóstica. b) Por causa desconocida o criptogénico. Aquel caso en el que tras un estudio completo no queda englobado en ninguna de las categorías diagnósticas anteriores.c) Por estudio incompleto o insuficiente (19). Es decir, por falta de procedimientos diagnósticos que descartaran satisfactoriamente las etiologías aterotrombótica, arteriopatía de pequeño vaso, cardioembólica, y en su caso, de causa inhabitual. Constituye la situación diagnóstica menos deseable en la práctica clínica.

9. Flujograma de Atención del Ictus isquémico

10. ICTUS A: NO GRAVE SERVICIO DE URGENCIA B: GRAVE OBSERVACION (I ) UCIE ( II) C: EVALUACION POR NEUROLOGIA (Sospecha de Ictus Isquémico) • D: Complementarios: • Fondo de ojo • EKG • Hemograma • Glucemia • Creatinina • Coagulograma mínimo • Rx de Toráx • TAC de Cráneo • Ecocardiografía ( si FA o IMA)

13. Anexo I: Prioridades y evaluación El paciente en su primera evaluación en el servicio de urgencia se clasifica en: A- Paciente No Grave: • No se encuentra en coma • No hay compromiso respiratorio. • No arritmias cardíacas y/o IMA asociado • No enfermedad de base grave o descompensada. B- Paciente Grave: • Llega trasladado por el SIUM • Presenta cualquiera de las alteraciones anteriormente señaladas.

14. C- Evaluación por Neurología: Después de su completa estabilización se solicitará una evaluación por un neurólogo y/o clínico entrenado en estas patologías. Se aplicará escala de la NIH para su evaluación que se adjuntará a la HC de cada paciente. D- Complementarios a realizar en el Servicio de Urgencia. (Descritos en el algoritmo)

15. Anexo II: Tratamiento En I ) • Reportar Grave o DC según corresponda. • Reposo en fowler a 30 grados cef. • Tomar signos vitales c/ 1h o c/4 h (Vigilar nivel de conciencia) • Suspender vía oral por 12 horas, posteriormente iniciar dieta blanda y líquida. • Canalizar y/o continuar vía venosa periférica, evitando soluciones glucosadas, de preferencia SSF 0.9% hasta 2000 ml en 24 h vigilando función cardíaca y renal. • Oxígeno por catéter nasal según Oximetría. • Control de TA, TAM <140 mmHg • Tomar Muestra y realizar complementarios.

16. En II ) • Reportar Grave. • Reposo en fowler a 30 grados cef. • Tomar signos vitales c/ 1h o c/4 h (Vigilar nivel de conciencia) • Monitorización Cardiovascular continua • Colocar SNG abierta a frasco en las primeras 12 horas. • Canalizar y/o continuar vía venosa periférica, evitando soluciones glucosadas, de preferencia SSF 0.9% hasta 2000 ml en 24 h según paciente, de ser necesario AVP. • Oxígeno por catéter nasal según Oximetría. Si arritmias respiratorias colocar TET y acoplar a equipo de ventilación mecánica asistida con aspiraciones c/4h, previas instilaciones de broncodilatadores. • Hemogasometría según necesidad • Colocar sonda vesical. • Abrir HBHM • Si existe signos de edema cerebral o Hipertensión endocraneana clínica o por TAC: Manitol 20% dosis inicial 1-2 g/kg y continuar de 0.25 a 0.50 g/kg c/4h. • Si convulsiones: - Protección de la vía aérea - Normotermia - Diazepam 10 mg Ev a pasar en 5 mi - Fenitoína 16 a 18 mg/kg seguido de 125 mg EV c/8 (vigilancia electrocardiográfica). Si no cesan y el individuo tiene asegurada la vía aérea comenzar con Tiopental Sódico a razón de:

17. En III) • Reportar DC. • Reposo en fowler a 30 grados cef. • Tomar signos vitales c/8 h • Dieta blanda y líquida. • Control de TA, TAM <140 mmHg • Iniciar tratamiento con antiagregación plaquetaria: ASA 125 mg/día + Dipiridamol 50 mg c/8h • Indicar estudio: Lípidos • Factores de la coagulación. • Estudio inmunológico • Doppler Carotídeo • Ecocardiografía (si se considera) • Doppler transcraneal (si se considera) 8. Si algún cambio en la evolución, o no hay la mejoría esperada repetir estudio de imágenes por TAC a las72 h de su ingreso o RMN para los casos de Ictus isquemico del territorio posterior y/o lacunar.

18. En IV) • Del 1-8 del grupo I según sea necesario. • Demostrada la causa embólica: • Fibrilación auricular • Cardiopatía reumática • Prótesis mecánica. • Antecedentes de Infarto del Miocardio. • Prolapso de la válvula mitral • Síndrome del seno enfermo. • Embolismo paradójico • Disección arterial Heparina sódica (si no existe contraindicación) 5000 U en bolo de entrada y continuar con infusión a razón de 1000/uds/hora Bbos de 5 ml = 50 mg = 5000 uds x ml = 25 000 uds. • Tiempo de Coagulación c/8h si > 25 min cerrar goteo hasta próximo control. • Iniciar anticoagulación oral simultanea: warfarina (tab=2mg) 10 mg/día. • Seguimiento diario con tiempo de protrombina INR 2 – 2.5 hasta 3 en valvulopatías. • Tratar la Fibrilación Auricular según corresponda. • Estadía hospitalaria sino existen complicaciones 7 días.

19. En V) - Igual conducta que en III ( del 1 al 8 ) 9- Iniciar tratamiento con neuroprotección en las primeras 72 h Piracetam (400 mg) 800 mg c/8 h= 2400 mg/dia Antioxidación: Vit C y Vit E 10- Manitol si edema cerebral 11- Tratar complicaciones si se presentan y profilaxis de las mismas. • En VI) - Igual conducta que en V.

20. En VII-VIII - Igual que en II (1 al 12) según sea necesario. • Antiagregación. • Neuroprotección. • En IX) • Igual que en II (1-12) según sea necesario. • Aplicar esquema de Anticoagulación según 2 al 7 del IV. • Tratar la causa en el embolismo cardíaco.

21. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS • Martí Vilalta JL. Concepto y clasificación de las enfermedades cerebrovasculares En: Castillo Sánchez J, Álvarez Sabín J, Martí Vilalta JL, Martínez Vila F, Matías Guiu J, eds. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: JR Prous; 1995:26-32. 2. Bonita R. Epidemiology of stroke. Lancet 1992: 339:342-4. 3. Bonita R, Beaglehole R, Asplund K. The worldwide problem of Stroke. Curr. Opin. Neurol 1994;(7):5-10. • Falip R, Matías Guiu J. Epdiemiología de las enfermedades vasculares cerebrales En: Castillo Sánchez J, Álvarez Sabín J, Martín Vilalta JL, Martínez Vila F, Matías Guiu, J, eds. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: JR Prous, 1995; 33-40. • Carod Artlo FJ, Egido Navarro JA, González Gutiérrez JL, Varela de Seijas E. Coste directo de la enfermedad cerebrovascular en el primer año de seguimiento. Rev Neurol 1999; 28(12):1123-30. • Láinez Andrés JM, Santonja Llabata JM. Historia natural de la enfermedad vascular cerebral En: Castillo Sánches J, Álvarez Sabín, Martí Vilalta JL, Martínez Vila F, Matías Guiu J, eds. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: JR Prous, 1995:55-60. • Álvarez-Sabín J. Etiopatogenia de la isquemia cerebral focal. En: Castillo J, Martínez-Vila E, eds. Trombosis fármacos antitrombóticos y enfermedad cerebrovascular. Madrid: Luzón 5. Ediciones, 1995:381-409. • Adams HP, Bendixen BH, Kapelle LT, et al. Classification of subtype of acute ischemia stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. Stroke 1993;24:35-41. • Martí-Vilalta JL, Arboix A. The Barcelona Stroke Registry. Eur Neurol 1999; 41: 135-142. • Adams HP Jr, Brott ThG, Crowell RM, Furlan AJ, Gómez CR, Grotta J et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke council, American Heart Association. Stroke 1994; 25: 1901-1914. • Cerebral Embolism Study Group. Inmediate anticoagulation of embolic stroke. A randomized trial. Stroke 1983; 14: 668-676. • Arboix A, Vericat MC, Pujades R, Massons J, García-Eroles L, Oliveres M. Cardioembolic infarction in the Sagrat Cor-Alianza Hospital of Barcelona Stroke Registry. Acta Neurol Scand 1997; 96: 407-412

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