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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA CLÍNICA INTEGRAL VIII. ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS. Enfermedades exantemáticas. Origen infeccioso: > viral. También pueden originarse por: tóxicas, alérgicas, tumorales.

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Presentation Transcript
slide1

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

CLÍNICA INTEGRAL VIII

ENFERMEDADES

EXANTEMÁTICAS

enfermedades exantem ticas
Enfermedades exantemáticas
  • Origen infeccioso: > viral.
  • También pueden originarse por: tóxicas, alérgicas, tumorales.

Mecanismos inmunológicos células cebadas, basófilos mediadores de inflamación alteración vasomotora

alteración cutánea

valoraci n del exantema
Valoración del exantema
  • Morfología de la lesión elemental
  • Uniformidad o diversidad de la erupción
  • Cuantificación y tamaño de los elementos
  • Coloración, temperatura y repercusión del exantema (prurito)
  • Forma de comienzo, progresión y distribución
  • Cronología en relación con la fiebre y otras manifestaciones clínicas
clasificaci n morfol gica
Clasificación morfológica
  • Exantemas eritematosos
  • Erupciones cutáneas
  • Rosa pálido a rojo
  • Elementos maculares pequeños
  • Escarlatina, eritema solar, erisipela, exantemas toxicoalérgicos.
clasificaci n morfol gica5
Clasificación morfológica
  • Exantemas maculopapulosos
  • Maculopápulas rojas, de tacto suave
  • Confluyen en cara
  • Sarampión, rubeóla, exantema súbito, MNI, enterovirosis.
clasificaci n morfol gica6
Clasificación morfológica
  • Exantemas urticariados
  • Ronchas o placas regulares, algo elevadas
  • Forma y dimensiones desiguales
  • Prurito o sensación de calor y tumefacción local
  • Distribución generalizada y localizada
  • Urticaria y eritema infeccioso
clasificaci n morfol gica7
Clasificación morfológica
  • Exantemas nodulares
  • Predominan elementos elevados y circunscritos
  • > infiltración y dureza al tacto
  • Color rosado y evolucionan a rojo vinoso
  • Eritema nudoso, escabiasis, picaduras de insectos, MNI, adenovirus.
clasificaci n morfol gica8
Clasificación morfológica
  • Exantemas petequiales
  • Manchas rojas
  • Tamaño: puntiformes hasta grandes zonas seguidas de necrosis.
  • Citomegalovirus, enterovirus o púrpura de Henoch-Schönlein
clasificaci n morfol gica9
Clasificación morfológica
  • Exantemas vesiculosos o ampollosos

- Vesícula, pequeña flictena que alberga líquido en su interior

  • Antes pasa por mácula y pápula
  • Exantema polimorfo
  • Elemento redondeado rojo intenso rodeado por un halo violáceo
  • el centro de la lesión es pálido y en el puede asentar una vesícula
exantema s bito
EXANTEMA SÚBITO

También se ha denominado roséola infantil, seudorubeola, exantema crítico, fiebre de 3 días, exantema posfebril o la sexta enfermedad.

definici n
DEFINICIÓN
  • Enfermedad común y benigna de la infancia
  • En lactantes y niños pequeños
  • Comienzo agudo
  • Fiebre de 3 a 5 días de duración
  • Aparece una erupción generalizada que rápidamente se desvanece.
etiolog a
ETIOLOGÍA
  • Herpes virus: H. Virus Hominis 6 (HHV-6)
  • Paravirus B19 echovirus 16, enterovirus y varios adenovirus.
epidemiolog a
EPIDEMIOLOGÍA
  • Niños entre los 6 y 24 meses de edad
  • Contagiosidad mayor durante la fase febril y antes de la aparición del exantema
  • Periodo de incubación de nueve días(10 a 15 días)
  • En otoño, al final del invierno y, sobre todo, en primavera.
  • Se contagia fácilmente
patog nesis
PATOGÉNESIS

Aparición de anticuerposIgM específicos

Saliva

(persona sana)

Mucosa bucal, nasal o conjuntival

(del huesped)

Respuesta del anticuerpo IgG

IgM disminuye

manifestaciones cl nicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Rinorrea

Ligera inflamación faríngea

Leve enrojecimiento conjuntival

Linfadenopatía cervical u occipital

Discreto edema palpebral

Periodo prodrómico

Asintomático

Rinorrea

Dolor de garganta

Dolor abdominal

Vómitos y diarrea

Periodo de estado de la enfermedad

Elevación brusca de la temperatura (40 a 40.5 °C).

Pérdida del apetito e irritabilidad

manifestaciones cl nicas17
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • Papulomáculas rosa pálido, de 1 a 5 mm
  • Palidecen a digito presión
  • Suelen permanecer separadas y rara vez coalescen
  • En cuello y tronco
  • Desaparecen a los dos o tres días
  • No suele ser pruriginoso
  • No se desarrollan pústulas o vesículas.
  • Tres o cuatro días de fiebre
  • Exantema repentino

(Llamado a veces alfombrilla)

diagn stico
DIAGNÓSTICO
  • Edad
  • Historia clínica
  • Hallazgos clínicos
  • Pruebas de laboratorio:
  • Serología
  • Cultivo de virus
  • Detección de antígeno VHH-6
  • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
diagn stico21
DIAGNÓSTICO

Primeras 24 a 36 horas de fiebre

Recuento leucocitario

(8000-9000 /μL)

Laboratorio

Leucopenia (4000 a 6000)

Neutropenia absoluta

Segundo día

Aumento de la proteína C reactiva por encima de 10 mg/It

Eosinofilia.

diagn stico diferencial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1.Fiebre de origen desconocido.

2. Rubéola (confusión más frecuente)

3. Sarampión y Dengue.

4. Bacteremia neumococcica.

5. Meningitis bacteriana y encefalitis.

6. Enfermedades por enterovirus, adenovirus y reacciones a fármacos.

complicaciones
COMPLICACIONES

a.Convulsiones (complicación mas importante)

b. Encefalitis y otras complicaciones del SNC

c. Hemiplejía, paresias y retardo mental

d. Púrpura trombocitopénica.

tratamiento
TRATAMIENTO
  • No existe tratamiento específico
  • Antipiréticos
  • Antibióticos.

Solo si la fiebre se acompaña de las siguientes manifestaciones:

  • Exudado inflamatorio en amígdalas y faringe.
  • Otitis media serosa.
  • Leucocitosis.
  • Tratamiento antiviral: Ganciclovir y Foscarnet
pron stico
PRONÓSTICO
  • Excelente
  • Hemiparesias y retraso mental, atribuibles a anoxia cerebral
definici n27
Definición
  • Erupción eritematosa, resultado de la producción y la posterior circulación de una exotoxina pirógena (toxina eritrogénica) por estreptococos hemolíticos, usualmente del grupo A.
etiolog a28
Etiología
  • Estreptococo beta hemolítico (Streptococcus pyogenes)
  • Responsables probablemente, de más infecciones en el hombre que cualquier otro germen
  • Algunos se encuentran en la flora normal del humano
etiolog a29
Etiología
  • Estreptococos patógenos primarios para el hombre pertenecen a la subdivisión de hemoliticos y de todos ellos, los del grupo A, son los causales de enfermedad y secuelas tardías.
  • Songrampositivos
  • La célula estreptocóccica estáformada por una pared rígida, membrana celular y citoplasma
etiolog a30
Etiología
  • Estreptococo beta hemolítico (Streptococcus pyogenes)

A: cápsula (ac. Hialurónico)

B, C, D: pared

B: proteínas M, T, R

C: Polisacárido

D: mucopéptido

E: citoplasma

etiolog a31
Etiología
  • Los estreptococos del grupo Ase identifican por ocasionar lisis de los eritrocitos en grado variable:
  • Ruptura total del glóbulo rojo y liberación de hemoglobina se denomina beta
  • Lisis incompleta con formación de pigmento verde sellama alfa
  • no hay hemólisis reciben el nombre de gamma.
etiolog a32
Etiología
  • Los estreptococos beta hemolíticos producen dos lisinas: O y S.
  • O: se denomina así por su labilidad al oxígeno ytiene acción sobre eritrocitos, leucocitos, lisozima y corazón (cardio tóxica)
  • es producida porla gran mayoría de cepas del grupo A.
  • S: causa lahemólisis alrededor de las colonias en las placas de agar- sangre. No es antigénica.
epidemiolog a33
Epidemiología
  • Tienen una distribución general (tropical, subtropical y templada)
  • Puede originarse de infecciones tanto respiratorias como cutáneas
  • Escarlatina quirúrgica: se denomina así porque su vía de entrada es una herida (quirúrgica o traumática) con manifestaciones idénticas a la escarlatina clásica, pero sin afectación faríngea ni amigdalina.
epidemiolog a34
Epidemiología
  • Único reservorio conocido es el hombre enfermo o portador asintomático.
  • Grupos de edad más afectados, que corresponden al de uno a cuatro años, seguido por el de cinco a 14 años.
  • Infecciones respiratorias: la transmisión es por medio de gotas de flügge.
epidemiolog a35
Epidemiología
  • Infecciones cutáneas es por contacto directo o vectores.
  • Periodo de incubación es de 2 a 4 días con límites de 1 a 7 días.
patogenia
Patogenia
  • Sitio primario de invasión: vías respiratorias superiores a partir de las cuales el microorganismo se disemina.
  • Especial afinidad por el sistema linfático y en el tracto respiratorio superior.
  • Lugar de implantación: tejido linfoide de la faringe en donde ocasiona edema, enrojecimiento y exudado focal o confluente
patogenia37
Patogenia
  • La extensión ya sea a través de linfáticos o directamente por contigüidad a otras áreas, es la causa de las complicaciones y así los ganglios linfáticos cervicales y submaxilares están inflamados pudiendo abscedarse y drenar a tejidos superficiales, a periamigdalinos profundos o retrofaríngeos
patogenia38
Patogenia
  • Progreso a senos paranasales a través de agujeros naturales y por la trompa de Eustaquio llegar al oído medio y a celdillas mastoideas.
  • Si la invasión a este hueso persiste, puede alcanzar meninges y senos venosos cerebrales.
  • Árbol respiratorio bajo: da lugar a inflamación de bronquios y del intersticio del parénquima pulmonar, ocluye vasos linfáticos locales y alcanza la superficie de la pleura.
anatom a patol gica
Anatomía Patológica
  • Las lesiones locales se manifiestan por hiperemia, edema e infiltrado polimorfonuclear.
  • Corion: hay hiperemia, que es la responsable del enrojecimiento difuso.
  • Piel: edema e infiltrado de polimorfonucleares, linfocitos y monocitos alrededor de los folículos pilosos; acumulos celulares y de exudado fluido en la parte medio zonal de la epidermis así como acelerada queratinización, causa de la descamación.
anatom a patol gica40
Anatomía Patológica
  • Hay dilatación de capilares pequeños y lesión del endotelio vascular.
  • La mucosa de la faringe está edematosa, enrojecida y con infiltrados de polimorfonucleares en la submucosa
  • Las amígdalas están crecidas e hiperémicas y sus criptas se encuentran llenas de exudado
anatom a patol gica41
Anatomía Patológica
  • Los ganglios linfáticos regionales muestran hipertrofia e hiperplasia tóxica o supuración.
  • Las papilas linguales están eritematosas.
  • El ataque a visceras se manifiesta por hiperplasia generalizada del tejido linfático e infiltrado difuso perivascular por linfocitos y monocitos especialmente en corazón, hígado y riñones.
manifestaciones cl nicas42
Manifestaciones clínicas
  • La edad, estado inmunitario del paciente, vía de entrada del germen y sus propiedades biológicas, condicionan las diversas manifestaciones clínicas.
  • Fiebre, vómitos, dolor faríngeo y cefalea son 4 signos cardinales y preceden en 12 a 48 horas al exantema característico.
manifestaciones cl nicas43
Manifestaciones clínicas
  • Fiebre: variable en intensidad y duración según se trate de un caso típico, severo o benigno.
  • Es de aparición brusca y se eleva rápidamente (39.5 a 40° C), llega a su máximo el 2o. día y disminuye por lisis en 5 a 6 días.
  • En casos severos es más elevada y prolongada y en los benignos se manifiesta por febrícula o hay normotermia.
manifestaciones cl nicas44
Manifestaciones clínicas
  • Enantema: incluye lengua, paladar, amígdalas y faringe.
  • Lengua: está cubierta de saburra durante los primeros 2 días y al haber edema y enrojecimiento de las papilas, estas sobresalen y adquiere el peculiar aspecto denominado en “fresa blanca”.
  • Del 4o. al 5o. días la saburra ha desaparecido, la lengua está muy enrojecida y las papilas aún prominentes “fresa roja”
manifestaciones cl nicas46
Manifestaciones clínicas
  • Paladar (porción blanda) hay lesiones eritematosas puntiformes, a veces tipo petequial, con edema y enrojecimiento importantes en el borde libre de la úvula.
  • Las amígdalas están hipertróficas, edematosas, enrojecidas y cubiertas de exudado .
  • La faringe edematosa e hiperémica.
manifestaciones cl nicas47
Manifestaciones clínicas
  • Exantema: aparece durante las primeras 12 horas del inicio de la enfermedad, pero puede hacerlo del 1o. al 3er. días.
  • Tiene como característica generalizarse rápidamente, de ordinario en 24 horas.
  • Es una erupción con fondo eritematoso y a la vez puntiforme, con sensación táctil de aspereza comparable al "papel lija"
manifestaciones cl nicas48
Manifestaciones clínicas
  • Las lesiones puntiformes están ausentes en cara en donde el eritema es más acentuado que en el resto del cuerpo
  • Es más intenso en pliegues cutáneos del cuello, axilas, inguinales y sitios de presión como regiones glúteas
manifestaciones cl nicas49
Manifestaciones clínicas
  • Zonas pequeñas de hjperpigmentación que parecen diminutas petequias en pliegues antecubitales del codo, hueco poplíteo e hipogastrio, formando líneas transversales que se denominan "signo de Pastia", no desaparecen a la presión y pueden existir de 1 a 2 días después que el exantema ha disminuido.
manifestaciones cl nicas51
Manifestaciones clínicas
  • Descamación: es un signo en estrecha relación con la intensidad del exantema.
  • Se inicia en cara al final de la primera semana, con escamas delgadas muy finas, se extiende al tronco y por último a las extremidades, generalizándose hacia la 3a. semana
manifestaciones cl nicas52
Manifestaciones clínicas
  • Los desprendimientos de piel son de diverso tamaño variando desde diminutos hasta grandes fragmentos, siendo éstos más frecuentes en tronco y algunas áreas de los miembros.
  • Las manos y los pies son los últimos en descamarse y en casos graves se desprenden verdaderos moldes de los dedos.
diagn stico53
Diagnóstico
  • Hallazgos clínicos.
  • Biometria hemática: es orientadora, pero no diagnóstica, y presenta leucopenia, con predominio de polímorfonucleares; es frecuente la eosinofilia en 5 a 10 %.
  • Aislamiento del agente: a partir de cultivos de faringe o piel confirma el diagnóstico si se aisla Streptococcus beta hemolítico del grupo A, en un paciente con cuadro clínico sugerente.
diagn stico54
Diagnóstico
  • Pruebas serológicas (selectivas y especificas), son auxiliares del diagnóstico.
  • La prueba selectiva es la estreptozima, que contiene múltiples antígenos estreptocócicos del grupo A.
  • Pruebas específicas (antiestreptolisina O y antidesoxirribonucleasa B) son limitadas.
tratamiento55
Tratamiento
  • Penicilina benzatínica, en dosis de 20 000 a 50 000 U/kg como dosis única, erradica al agente y reduce las complicaciones.
  • En menores de 20 kg se aplicarán 600 000 U, y en mayores de 20 kg 1 200 000 U.
  • En pacientes alérgicos, la eritromicina es el antibiótico de elección en dosis de 30 a 50 mg/kg/día, divididas en tres o cuatro dosis durante 10 días. En adultos se deben administrar de 250 a 500 mg cada seis horas durante 10 días.
complicaciones56
Complicaciones
  • Invasión a ganglios linfáticos produce adenitis cervical y submaxilar, que puede abscedarse; el progreso a oído medio a través de la trompa de Eustaquio ocasiona otitis y si la lesión a mastoides es importante y progresiva, provoca trombosis del seno lateral, absceso epidural y meningoencefalitis.
  • Sinusitis, bronquitis, neumonía intersticial o bronconeumonía
complicaciones57
Complicaciones
  • Las alteraciones cardíacas se manifiestan por miocarditis aguda tóxica temprana y transitoria, endocarditis bacteriana y pericarditis.
  • Secuelas:están la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda
definici n59
DEFINICIÓN
  • Es una enfermedad viral infectocontagiosa exantemática, aguda, universal, altamente contagiosa y producida por un solo tipo de paramixovirus.
slide60
Caracterizada por fiebre, conjuntivitis, tos, coriza, enantema (manchas de Köplick) y exantema, seguido por descamación de la piel.
epidemiologia
EPIDEMIOLOGIA
  • Es más frecuente
  • Preescolares entre 1 y 4 años.
  • El paciente inmunocomprometido constituye el grupo de mayor riesgo.
  • Producen 30 millones de casos
slide62
800 mil muertes por año
  • Constituyendo la cuarta causa de muerte en niños.
  • Implementación del “PAIOS”

*Enfermedad inmunoprevenible

etiologia
ETIOLOGIA.

VIRUSPARAMIXOVIRUS

  • Familia Paramixoviridae.
  • Genero Morbillivirus.
  • Envoltura externa lipoproteína y una nucleocápside helicoidal interna que contiene el genoma vírico ARN.
  • Labil.
proteinas de la envoltura externa

VIRUS

CELULA DEL HUESPED

PROTEINAS DE LA ENVOLTURA EXTERNA

PROTEINA H

PROTEINA M

PROTEINA F

inactiva
INACTIVA
  • Calor.
  • Luz UV.
  • Éter.
  • Cloroformo.
  • Acidez .
  • Alcalinidad extrema.
propiedades
PROPIEDADES
  • Hemaglutinación.
  • Fijación del complemento.
  • Actividad hemolítica.
  • Producción de células gigantes.
  • Tener huésped principal al ser humano.
transmisi n
TRANSMISIÓN
  • Persona a persona
  • Por inhalación de gotitas de flügge o secreciones respiratorias de las personas infectadas
  • El virus es viable hasta por 2 horas.
  • Lugares cerrados.
  • Artículos recién contaminados.
slide68
Son susceptibles:
  • Personas que no han padecido la enfermedad o
  • Personas que no han sido inmunizados satisfactoriamente
patogenia69

CONJUNTIVA.

  • NASOFARINFE

FOCO DE INFECCION

GANGLIOS LINFATICOS .R.

VIREMIA PRIMARIA.

VIRUS

  • O.S.R.E.
  • G.L.G

VIREMIA SECUNDARIA

PIEL Y MUCOSAS

PATOGENIA

VIREMIA TERCIARIA

anatomia patologica
ANATOMIA PATOLOGICA
  • Manchas de KÖPLIK

consisten en zonas de necrosis epiteliaconinfiltración linfocitaria y exudado seroso.

  • Hiperplasia del tejido linfoide
  • Células de WHARTIN y FINKELDEY.
inmunologia
INMUNOLOGIA

Producción de anticuerpos inhibidores y neutralizantes de la hemaglutinacióN.

Durante la infección primaria inicia la producción de IgM e IgG.

cuadros clinicos
CUADROS CLINICOS

El estado de inmunización del huésped:

  • Típico.
  • Atípico
  • Modificado
  • hemorrágico
cuadro cl nico tipico
CUADRO CLÍNICO TIPICO

PERIODO DE INCUBACIÓN.

  • Es el periodo entre la exposición y los síntomas. Constituye un periodo asintomático.
periodo prodr mico
PERIODO PRODRÓMICO
  • FIEBRE.
  • MANCHAS DE KOPLICK.
  • MALESTAR GENERAL.
  • ANOREXIA.
  • CORIZA.
  • CONJUNTIVITIS.
  • TOS.
periodo exantematico
PERIODO EXANTEMATICO

EXANTEMA

  • Surge al cuarto día después del inicio de los síntomas
  • Erupción maculo-papulo eritematosa
  • Inicia detrás de las orejas, sigue la línea del pelo, se extiende a la frente, después al cuello y la parte superior del tórax, al segundo día abarca todo el tronco, continua descendiendo a los pies al tercer día,

.

slide77
Adquieren un aspecto pardo violáceo
  • Palidecen a la digito-presión,
  • Se descaman finamente.
  • Comienza a desaparecer en cara en forma céfalo caudal.
periodo de convalecencia
PERIODO DE CONVALECENCIA
  • Es breve
  • Corresponde al cese de toda la sintomatología, excepto la tos.
  • En el paciente inmunodeprimido

*Tiene un curso prolongado, severo y frecuentemente fatal.

cuadro clinico atipico
CUADRO CLINICO ATIPICO
  • Se produce cuando se inmunizó con vacuna antisarampionosa inactivada.
  • Incapacidad de la vacuna para desencadenar anticuerpos contra la proteína F, necesaria para evitar que la infección se extienda.
cuadro clinico modificado
CUADRO CLINICO MODIFICADO
  • Se presenta en niños expuestos a la enfermedad y que han recibido gammaglobulina,
  • Conservan parte de la inmunidad pasiva materna.
cuadro clinico hemorragico
CUADRO CLINICO HEMORRAGICO
  • Sarampión negro.
  • Es raro
  • Manifestaciones encefálicas severas y hemorragias en la piel y mucosas.
  • Tienen un curso letal debido a que causa CID
  • La mayoría de los pacientes fallecen.
diagn stico88
DIAGNÓSTICO
  • EPIDEMIOLOGICO.
  • CLINICO.
  • LADORATORIO
  • SEROLOGICO.
laboratorio
LABORATORIO

 EXAMEN CITOLÓGICO.(frotis)

-Buscar células de Whartin y Finkeldey en secreciones nasofaringeas o en manchas de Köplick .

 BIOMETRIA HEMATICA

-leucopenia a expensas de neutrófilos y eosinófilos

 AISLAMIENTO DEL VIRUS

-En sangre, secreción nasofaringea, heces y orina.

serologia
SEROLOGIA

La toma de dos muestras de suero con intervalo de 2 o 3 semanas, para observar el incremento en los títulos de anticuerpos.

  • Inhibición de la hemaglutinación.
  • Neutralización.
  • Fijación del complemento.
  • Fluorescencia.
  • ELISA.
slide91
Anticuerpos en suero aparece en los primeros días de la enfermedad con un pico máximo dentro de las 4 semanas posteriores, para después declinar y persistir con títulos bajos de por vida.

La IgG y la IgM.

*IgG pesiste por mucho tiempo

*IgM desaparece en poco tiempo

diagn stico diferencial92
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Exantema súbito.

Rubeola.

Escarlatina

Eritema infeccioso.

Toxoplasmosis.

Mononucleosis infecciosa.

complicaciones93
COMPLICACIONES.
  • Otitis media.
  • Neumonia o bronconeumonia.
  • Laringitis o laringotraqueitis.
  • Encefalitis.
  • Neumonia de células gigantes.
tratamiento94
TRATAMIENTO.

Reposo en cama.

Dieta liquida o blanda según la tolerancia.

Control de la temperatura M.físicos.

Aseo de parpados con agua.

prevenci n
PREVENCIÓN.

INMUNIZACION PASIVA GAMAGLOBULINA.

  • Confiere inmunidad temporal durante 3 o 4 semanas.
  • Menores de 1 año.
  • En embarazadas.
  • En pacientes inmunodeprimidos,
  • Su utilidad estriba en su capacidad de atenuar o modificar la enfermedad.
dosis
DOSIS
  • 0.25ml/Kg de peso IM en dosis única por día dentro de los 6 días posteriores a la exposición.
  • Paciente inmunodeprimido, es de 0.50ml/Kg de peso
  • En ausencia de enfermedad, puede aplicar la vacuna 3 meses después.
inmunizacion activa
INMUNIZACION ACTIVA

VACUNAS

VACUNAS DE VIRUS MUERTOS.

  • Derivada de la sepa Edmonston B
  • aplicación simultánea de gammaglobulina intramuscular,
  • Inactivada con formaldehído, denominada

vacuna de virus muerto del sarampión.

vacunas de virus vivos
VACUNAS DE VIRUS VIVOS

Vacuna SCHWARTZ.

Vacuna MORATEM.

Vacuna TRIVALENTE.

*SARAMPION

*PAROTIDITIS

*RUBEOLA.

triple viral
Triple viral.

EDAD DE ADMINISTRACIÓN.

  • - La primera a la edad de 1 año
  • la segunda a los 6 años.
  • refuerzo se da en casos de epidemia, en casos de exposición al sarampión aplicar en las primeras 72 horas.

DOSIS

  • 0.5ml.

VIA DE ADMINISTRACION

  • Subcutánea.
slide100
EFECTOS COLATERALES

Se presenta fiebre entre los 5 y 15 días, exantema entre el 5 y 6 días y encefalitis en los primeros 30 días posteriores a la aplicación de la vacuna. Otros pueden ser ataxia cerebelosa, parálisis de pares craneales y necrosis en el sitio de aplicación

contraindicaciones
CONTRAINDICACIONES
  • Aplicación reciente de la gammaglobulina o transfusión de sangre total o sus productos.
  • En pacientes con enfermedad mieloproliferativa y procesos malignos generalizados.
  • En embarazadas(puede producir malformación congénita)-
  • Personas que hayan presentado anafilaxia a la neomicina.
etiologia104
ETIOLOGIA
  • Rubivirus (Togaviridae)
  • Humano único huesped.
  • Prop. Físicas:
  • Virión esférico (50-60 nm)
  • E1,E2 yC glucosilados.
  • Sensible:

calor (56o C),

pH (-6.8 y +8.1)

luz UV y visible.

etiologia105
ETIOLOGIA
  • Composición antigénica:
  • Theta hemaglutinina
  • Iota soluble

menor densidad

no infectante

epidemiologia106
EPIDEMIOLOGIA.
  • 1987-1988 (encuesta serológica)
  • 24.331(10-40 a) 79.96% sero(+)
  • Area:

urbana 82.2%

rural 76.6%

  • Estrato socioeconómico

alto 82.5%

bajo 77.7%

epidemiologia107

SRC 16 (clínica)

SRC 20 (serológicos)

EPIDEMIOLOGIA.
  • Epidemia (California 1997)
  • 24, 80 casos Mujeres emb.
  • Viremia=======1 sem ant.----5 d desp.
epidemiologia108
EPIDEMIOLOGIA.
  • Hipoacusia 21
  • Bajo peso al nacer 18
  • cardiopatias 6
  • Estrabismo 5
  • Bajo peso al nacer 5
  • Edad fértil 25-30%
  • Brotes epidémicos 70,000 casos
fisiopatologia
FISIOPATOLOGIA
  • Contagio:

Secreciones nasofaríngeas

Objetos contaminados

Orina, sangre y heces

  • Máx. contagio 5-7 d antes.

3-5 d desp.

slide111

VIRUS

INFECC. VRS.

GLF. REGIONALES

(7-10) VIREMIA

SINT. INTERFERON

FIL

EXANTEMA

LEUCOPENIA

slide112

DEF. RESP. INMUNOL

INF. PLACENTARIA

INHIBICION DE MULTIP. CEL.

INFLAM. INESPECIFICA

VASCULITIS

4o MES 3-10%

1o MES 60%

2o MES 26-30%

ABORTOS

MORTINATOS

MALFORMACIONES

hallazgos clinicos
HALLAZGOS CLINICOS.
  • Rubeola posnatal:
  • 30-60% subclínicos
  • Periodo prodromico

rinorrea hialina

cefalea

adenopatia cervical

febrícula (38oC)

hallazgos clinicos115
Periodo clínico

Exantema:

cefaloacudal maculopapular rosado no confluente terso al tacto no pruriginoso

Hipertermia persistente

HALLAZGOS CLINICOS.
complicaciones116
Artritis reumatoide

Flogosis

Derrame articular

Encefalitis

Queratitis

Conjuntivitis

Pancarditis.

Eritema multiforme

Orquitis

Neuritis

Poliradiculopatias.

Gingivorragia

Equimosis

Epistaxis

COMPLICACIONES.
hallazgos clinicos117
Rubeola congénita:

Afección multivisceral

crecimiento IU

Retraso mental

Autismo

Sordera

Retinitis

Coartación de aorta

Púrpura trombocitopenica

Microftalmia

Glaucoma

Hipotiroidismo

Panencefalitis

Comunic. IV-IA

Estenosis pulmonar

Convulsiones

Espasmos musculares

HALLAZGOS CLINICOS.
diagnostico
DIAGNOSTICO
  • Hallazgos clínicos
  • Leucopenia (linfocitos)
  • cel plasmáticas
  • Linfocitos anormales
  • Aislamiento de virus
  • Anticuerpos serológicos
  • RN IgM específica
  • Rx rodilla radio-opacas- radiotransp.
diagnostico120
DIAGNOSTICO

MUJER EMBARAZADA

¿ SI PADECE LA ENF.

Ac DE HEMAGLUTINACION

Ac ALTOS

Ac ALTOS (4 sem desp)

SRC

tratamiento121
TRATAMIENTO.
  • Rubeola posnatal no complicada:
  • Control térmico Medios físicos
  • Reposo moderado
  • Sx Rubeola congénita:
  • Orientado a la afección
  • Aislamiento
tratamiento122
TRATAMIENTO.
  • Madre emb. + Dx de Rubeola.

Aborto terapeutico

Contacto reciente (72 hrs)

gammaglobulina 20,000U IM

Nota: no evita viremia.

prevencion
PREVENCION
  • Aislamiento de:

escuelas

guarderias

objetos (uso personal)

  • Evitar contacto con:

Muj. Emb

Secreciones.

definici n126
Definición
  • Manifestación clínica inicial de la infección por el virus varicela zoster y que se presenta con mayor frecuencia durante la primera década de la vida.
  • Es una enfermedad benigna, altamente contagiosa y exenta de complicaciones graves.
  • Caracteriza máculas, pápulas, vesículas y costras.
etiolog a127
Etiología
  • Virus de la varicela-zoster (herpesvirus ).
epidemiolog a128
Epidemiología
  • Seres humanos constituyen los únicos huéspedes conocidos del virus de la varicela- zoster.
  • Se transmite por contagio directo (persona a persona ).
  • Puede diseminarse por vía respiratoria.
  • Transmisión por la mujer embarazada al feto durante el primer trimestre de la gestación (varicela congénita o neonatal).
epidemiolog a129
Epidemiología
  • Grandes concentraciones urbanas.
  • Mayor cantidad de susceptibles, como guarderías, hospitales, internados.
  • Más importante medio de transmisión son las gotitas de flügge.
  • El periodo de incubación va de 14 a 16 días con límites entre 10 y 23 días.
  • Periodo de contagiosidad: uno a dos días antes del exantema y el tiempo que existan vesículas.
patogenia130
Patogenia

Multiplicación en ganglios

linfáticos regionales

Introducción del virus

Circulación

SRE

Piel y mucosas

Ganglios sensoriales

el virus permanece latente

fisiopatolog a
Fisiopatología
  • La afección incluye prácticamente las capas superficiales de la piel.

Formación células gigantes,

multinucleadas con cuerpos

de inclusión

Proceso inflamatorio

a nivel del corion

Líquido de edema llena

la vesícula

Progreso de la lesión

Se reabsorbe

Líquido turbio con leucos

polimorfonucleares

Costra

cuadro cl nico
Cuadro clínico
  • Periodo prodrómico:
  • fiebre moderada
  • malestar general
  • hiporexia
  • Las lesiones tienen como característica el ser rápidamente progresivas y en cuestión de horas pasar de máculas a pápulas, vesículas y costras.
cuadro cl nico134
Cuadro clínico
  • La localización es predominantemente centrípeta y se observan en mayor cantidad en el tronco; pueden ser desde escasas a numerosas y extenderse a toda la superficie de la piel y las mucosas.
  • Vesículas están rodeadas de un halo eritematoso y muestran a veces umbilicación.
cuadro cl nico136
Cuadro clínico
  • Vesículas están rodeadas de un halo eritematoso y muestran a veces umbilicación.
  • Se acompañan de prurito.
cuadro cl nico137
Cuadro clínico
  • Más abundantes en los sitios de flexión o roce o en áreas donde exista irritación previa de la piel, como en la zona del pañal.
  • Aparecen lesiones vesiculosas escasas en mucosa oral y velo del paladar.
  • Pueden observar lesiones en otras superficies mucosas, como conjuntiva, vagina y recto.
cuadro cl nico138
Cuadro clínico
  • La duración del exantema es por lo general de 10 días
  • Costras: se desprenden por completo alrededor de dos semanas después del inicio del periodo exantemático.
  • La fiebre en la varicela es de intensidad variable según la severidad del exantema
cuadro cl nico139
Cuadro clínico
  • Varicela congénita y neonatal:
  • BPNEG
  • Hipotrofia de miembros
  • Lesiones cicatrizales en la piel.
  • Alteraciones oculares (coriorretinitis, atrofia óptica y microoftalmia)
  • Diversos grados de daño cerebral y mayor susceptibilidad a infecciones.
diagn stico140
Diagnóstico
  • Fundamentalmente clínico.
  • Historia clínica
  • Diagnóstico por laboratorio: no se efectúa sistemáticamente y comprende la detección serológica específica, el aislamiento del virus y la observación microscópica de alteraciones histopatológicas características
diagn stico diferencial141
Diagnóstico diferencial
  • Varicela hemorrágica
  • Infecciones por virus Coxsackie
  • Rikettsias
  • Impétigo
  • Lesiones urticarianas
  • Picaduras de insectos.
tratamiento142
Tratamiento
  • Sintomático
  • En caso de fiebre, control por medios físicos.
  • En ocasiones el prurito es acentuado y requiere la administración de antihistamínicos, aunque su utilidad es controvertida.
  • Debe mantenerse limpia la piel, cortar uñas y evitar el rascado, con lo cual se previene la infección secundaria de las lesiones.
tratamiento143
Tratamiento
  • Adenosinarabínósido
  • Aciclovir500 mg/m2 cada ocho horas I.V, para pasar en una hora, durante siete días.
  • Terapia antiviral está contraindicada en los casos de varicela en embarazadas, situación en la que se recomienda utilizar la gammaglobulina hiperinmune .
tratamiento144
Tratamiento
  • Candidatos a recibir inmunoglobulina varicela zoster:
  • Pacientes con exposición al virus (contactos intradomiciliarios, contactos en juegos, pacientes encamados en cuartos comunes, de dos a cuatro camas, contacto cara a cara con personal médico y paramédico, visitas hospitalarias con varicela, exposición con persona con herpes zoster, madres que presentan varicela dentro de las cinco días previos al nacimiento o dos días después de éste).
complicaciones145
Complicaciones
  • Es una enfermedad benigna, pero hasta un 5 a 10% de los caos pueden presentar alguna complicación.
  • Infección bacteriana secundaria(Staphylococcus y Streptococcus), que pueden invadir las lesiones dérmicas y producir impétigo, celulitis, erisipela, furúnculos, y a partir de aquí diseminarse y producir neumonía, artritis supurada, osteomielitis e incluso septicemia.
complicaciones146
Complicaciones
  • Puede complicarse con fenómenos hemorrágicos (púrpura trombocitopenica)
  • Hipoglucemia es una complicación rara
  • Síndrome de Reye
  • Nefritis, miopericarditis, neuritis óptica, coagulación intravascular diseminada, mielitis transversa, parálisis ascendentes tipo Guillain-Barré, uveítis, orquitis, artritis,
etiologia148
ETIOLOGIA
  • Parvovirus B12
  • ADN sin cubierta
  • Reproducción MO.
  • Transmision:

gotitas- tos-sangre

IE(7-26d)

etiologia149
ETIOLOGIA

Max. Contagiosidad:

antes del inicio de enf.

  • Incubación======1 sem.
  • Exantema=======14-18 d.
epidemiologia150
EPIDEMIOLOGIA.
  • UH====humano
  • Edades frecuentes 5-15 a
  • Niños en edad escolar.
  • BE-----ciclos cortos
  • Frecuente en primavera
  • 50% mujeres susceptibles
hallazgos clinicos151
Estadio de replicación viral:(6d)

Asintomatico

Sintomas catarrales

Tos

Estornudos

Nauseas

Dolores musculares

Ojos enrojecidos

Cefalea

Dolor faríngeo

HALLAZGOS CLINICOS.
hallazgos clinicos152
Estadio exantemático:(1-7 sem)

Fiebre (2-3 d)

Erupción en:

rostro

maculas confluentes

enrojecimiento

HALLAZGOS CLINICOS
hallazgos clinicos153
extremidades (1-4):

erupción generalizada

Erupción tronco (1-3 sem)

reticular

Mialgias, linfadenopatias

Sint. Resp+GI=Sin exantema

Produce muerte fetal

HALLAZGOS CLINICOS
diagnostico154
DIAGNOSTICO.
  • Hallazgos clínicos
  • Detección de Anti-B19-IgM
  • Detección de IgG
  • Mujer embarazada AFP y USG
tratamiento155
Sintomático

Edad

Estado general

Evolución la enf.

Tolerancia medicamentosa

Consumir:

líquidos

jugos

Acetaminofén (NO ASP).

Transfusiones

Reposo

TRATAMIENTO
complicaciones156
COMPLICACIONES
  • Infección neonatal severa
  • Anemía severa
  • Artritis y Mialgias crónicas
  • Crisis aplásicas
  • Pancitopenia
  • aborto espontaneo
  • Muerte fetal
prevencion157
PREVENCION
  • Aislamiento
  • Evitar contacto con secreciones
  • Aislamiento de utensilios
  • Lavado de manos
  • Evitar cto con embarazadas.
slide158

MONONUCLEOSIS

INFECCIOSA

mononucleosis infecciosa
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Síndrome clínico causado por el virus de Epstein Barr caracterizado por molestias somáticas consistentes en fatiga, malestar, dolor de garganta y adenopatías generalizadas.

virus epstein barr
Virus Epstein-Barr
  • Miembro de los gamma herpesvirus
  • Mide aprox. 100 a 129 nm
  • Núcleo de DNA
  • Infecta células del sistema linforreticular
  • Persiste en forma latente.
epidemiolog a161
Epidemiología
  • Afecta el 95% de la población mundial.
  • Transmisión: secreciones orales por contactos íntimos.
  • En países industrializados aparece en adolescentes y adultos: fatiga, faringitis y linfadenopatías generalizadas.
  • En países en vías de desarrollo aparece en la niñez.
epidemiolog a162
Epidemiología
  • El virus se encuentra en secreciones orales durante 6 meses.
  • Grado de inmunidad de larga duración
  • Recurrencia en caso de alteraciones inmunitarias- 60-90%.
  • Baja contagiosidad.
  • Alrededor de 20-70 por 100 000 personas/año.
slide163

PATOGENIA

CAVIDAD ORAL

gp

Nasofaringe y g.s.

Tej. Linfoide, sangre, sistema linforreticular, hígado y bazo.

Infección latente

patogenia164
PATOGENIA

Control de proliferación

IgM IgG LT CD 8+ atípicos

  • Después de la infección el virus establece una infección latente durante toda la vida
  • El VEB se detecta en la saliva en un 75%
anatom a patol gica165
Anatomía patológica
  • Se afectan los ganglios linfáticos, la mucosa faríngea, las amígdalas, el hígado y el bazo.
  • La lesión fundamental consiste en infiltraciones por leucocitos mononucleares
  • Escasas zonas de linfocitos anormales, una distorsión total de la arquitectura ganglionar, o reticulohiperplasia linfocitaria difusa.
cuadro cl nico166
Cuadro clínico
  • Periodo de incubación: 30-50 días.
  • Periodo prodrómico: 1-2 semanas
  • malestar general - náuseas
  • Fatiga - dolor abdominal
  • Fiebre - mialgias
  • cefalea
  • dolor de garganta
slide167
Linfadenopatía generalizada 90%.
  • Esplenomegalia 50%.
  • Hepatomegalia 10%
  • Adenopatía. Cadenas cervicales anteriores y posteriores, ganglios submandibulares; son de tamaño variable, duros, indoloros o poco dolorosos, no supurativos y tienden a persistir de 2 a 4 semanas.
slide168
Faringitis. 90-100%, hiperemia y crecimiento de tejido adenoideo, 2 a 4 días después membrana blanquecina, que sangra al desprenderse y es muy dolorosa.

Enantemas o petequias, al inicio de color rojo, 24 a 48 hrs color café en la unión del paladar duro y blando.

slide169
Esplenomegalia
  • Ictericia
  • Rash: Maculopapular, tronco y cara, extremidades.

- Duración: doce horas hasta tres o cuatro días.

  • Afectación del SNC
  • Afectación hepática.
afecciones cong nitas
Afecciones congénitas
  • Micrognatia
  • criptorquidia y cataratas
  • Al nacimiento: hipotonía, trombocitopenia, monocitosis persistente, proteinuria, metafisitis y alteraciones auditivas.
diagn stico171
Diagnóstico
  • Hematológicos

Leucocitosis 10,000-20,000/mm3

Linfocitos atípicos 2a y 3a semana

Neutropenia

Trombocitopenia

AST, ALT, DHL aumentadas

diagn stico172
DIAGNÓSTICO

Técnicas

  • Indirecta: Pruebas de respuesta serológicas.
  • Detección de anticuerpos heterófilos
  • Prueba Paul Bunnell: consiste en enfrentar suero del enfermo con eritrocitos de carnero.

Un título superior a 1:56 de esta prueba se considera diagnóstico de MNI.

diagn stico173
DIAGNÓSTICO

2) Directa: Demostración del virus, sus antígenos y el DNA.

- Búsqueda de anticuerpos específicos contra VEB

- Antígeno de cápside viral  (anti-VCA), anticuerpos contra antígenos tempranos (anti-EA), anticuerpos contra antígenos de membrana (anti-MA) y anticuerpos contra antígenos nucleares (anti-EBNA).

diagn stico diferencial174
Diagnóstico diferencial
  • VIH
  • Citomegalovirus
  • Infección por herpesvirus humano 6
  • Infección toxoplasmica adquirida
  • Rubeóla
  • Reacciones medicamentosas
  • Infecciones por adenovirus, entre otras.
tratamiento175
TRATAMIENTO

I. Medidas generales:

  • reposo durante los periodos de astenia,
  • analgésicos contra el dolor
  • molestias causadas por la faringitis y la adenomegalia.

II. Administración de aciclovir

III. Administración de corticosteroides

slide176

COMPLICACIONES

Complicaciones neurológicasEncefalitis Meningitis Mielitis Sindrome de Guillain Barré Neuritis óptica Neuritis retrobulbar Parálisis de los nervios craneanosMononeuritis múltiple Neuropatía del plexo braquial Convulsiones

Complicaciones hematológicasAnemia hemolítica Anemia aplásica Trombopenia Agranulocitos

Complicaciones esplénicasRotura

Complicaciones dermatológicasRash inducido por aminopenicilinas. VasculitisAcrocianosis Urticaria a frigore

etiolog a178
ETIOLOGÍA
  • Incubación de 3 a 6 semanas
  • Inhibe la formación de colonias hematopoyéticas
  • Suprime la respuesta inmunitaria e intensifica la replicación del VEB-1
  • Crece bien en cultivo de fibroblastos
  • Lábil al calor
slide179
Vida media de aprox. 60 minutos(a 37 C)
  • En sangre periférica se asocia a elementos circulantes(en especial a leucocitos polimorfonucleares)
  • Produce disminución del interferón y aumento de los linfocitos T supresores
epidemiologia180
EPIDEMIOLOGIA
  • Mayor incidencia en los primeros años de vida
  • Se presenta en 0.3 a 2% de los RN y 15% la manifiestan al nacimiento(afecta el neurodesarrollo)
  • Mortalidad es de 20 a 30%
slide181
La presencia en la población general es de 30­70%
  • Condiciones sociales, promiscuidad y hacinamiento
  • La seropositividad para CMV para las mujeres en edad fértil varía del 45% al 70%
slide182
Fuentes de infección de mujeres embarazadas:

a) Compañeros sexuales infectados

b) Niños pequeños

  • Durante la gestación se detecta un aumento en la frecuencia de activación del virus
slide183
Al final del embarazo hay eliminación del virus:

a) En la orina.................................14%

b) En secreción cervicovaginal.....15%

c) En la leche................................14%.

slide184
Grupo de alto riesgo:
  • Drogadictos
  • Alcohólicos
  • Prostitutas
  • Inmunodeprimidos
patogenia185
PATOGENIA
  • El hombre es el único reservorio
  • Contacto directo
  • Secreciones
  • Fomites contaminados
slide186

TIPO DE INFECCION

Primaria

Huésped susceptible

Periodo neonatal

Vía transplacentaria

Etapa perinatal

Secreciones vaginales contaminadas

Periodo postnatal

Contacto con secreciones como orina, semen, saliva, leche materna, sudor; transfusiones,transplante de órganos

Secundaria

Reactivación o reinfección

anatom a patol gica187
ANATOMÍA PATOLÓGICA

Infiltrados focales de mononucleares

Con o sin células citomegálicas

Cerebro e hígado

Pulmones y riñones

Piel y serosa

Hemorragias y petequias

Induce necrosis focal

Produce neumonitis y nefritis intersticial

Las áreas afectadas en el cerebro son:

a) subependimarias

b) periventriculares

Con áreas focales de infiltración por mononucleares y fibrosis

cuadro cl nico188
CUADRO CLÍNICO
  • Síntomas de la infección en el sistema digestivo
    • Diarrea
    • Pérdida de apetito
    • Fiebre
    • Sangre en heces
    • Dolor estomacal
    • Pérdida de peso
    • Dolor al tragar
    • Dolor en el centro del pecho
  • Síntomas de la infección en los ojos
    • Manchas flotantesen frente de los ojos
    • Visión nublada o borrosa
    • Areas de visiónobstruídas
complicaciones189
COMPLICACIONES
  • AFECTACIÓN DEL SNC
  • Microcefalia
  • Calcificaciones periventriculares
  • Convulsiones
  • Tetraplejía espástica
  • Hidrocefalia
  • sordera neurosensorial
slide190

Líquido cefalorraquídeo (LCR)

Pleocitosis

Biopsias cerebrales

Proliferación de la microglía y degeneración focal neuronal

Inmunodeprimidos

Encefalopatía y mielitis transversa

diagn stico191
DIAGNÓSTICO
  • a) Todos los neonatos o lactantes menores con:
  • Ictericia
  • Hepatoesplenomegalia
  • Rash
  • Petequias
  • Manifestaciones neurológicas (Síndrome de TORCH)
slide192
Enfermedad hepática crónica
  • Enfermedad parecida a la mononucleosis infecciosa
  • Síndrome coqueluchoide
  • Inmunocomprometidos
  • Multitransfundidos
  • Receptores de transplantes de tejido
diagn stico de laboratorio y gabinete
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y GABINETE

1.Aislamiento del virus

2.Examen del sedimento urinario o gástrico

3.Reproducción y cultivo de virus en tejidos

4.Biopsia de hígado

5.Radiografía de cráneo y radiografías de huesos largos

slide195

Antigenemia CMV

Shell-vial

diagn stico diferencial196
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • Ictericia
  • Hepatoesplenomegalia
  • Púrpura
  • Rubéola congénita
  • Toxoplasmosis congénita
  • Eritroblastosis fetal
  • Infección diseminada por herpes simple
  • Sífilis congénita
  • Septicemia en el recién nacido
  • Hepatitis por virus de la hepatitis B, C y A.
tratamiento197
TRATAMIENTO
  • No existe un tratamiento específico
  • Ganciclovir
  • Foscarnet
  • Cidofovir
  • Tratamiento ventilatorio
  • Anticonvulsionantes
pron stico198
PRONÓSTICO.

Asintomática

  • Trastornos hasta la edad escolar:
  • Pérdida de la audición
  • Fracasos escolares

Lactantes que sobreviven a la infección generalizada

  • Secuelas neurológicas graves:
  • Microcefalia
  • Retraso mental
  • Alteraciones motoras
slide199

Periodo perinatal

Rara vez presentan secuelas

Inmunosupresión y transplante

Se recuperan

prevenci n200
PREVENCIÓN
  • Vacuna
  • Lavado de manos
  • Aciclovir
slide201

DIAGNOSTICO

DIFERENCIAL.