EPILEPSIA

1. EPILEPSIA YORHANNA DE MORAIS CARDOSO ACADÊMICA DO 9° PERÍODO DO CURSO DE MEDICINA DO CENTRO UNIVERSITÁRIO METROPOLITANO DA AMAZÔNIA

2. DEFINIÇÃO EPILEPSIA • Pelo menos duas crises não provocadas (ou duas crises reflexas) ocorrendo em um intervalor superior a 24 horas; • Uma crise não provocada (ou uma crise reflexa) e chance de uma nova crise estimada em pelo menos 60%; • Diagnóstico de uma síndrome epiléptica; • Predisposição persistente do cérebro para gerar crises epilépticas recorrentes;

3. DEFINIÇÃO CRISE EPILÉPTICA • Ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas devido a uma atividade neuronal síncrona ou excessiva no cérebro. • Esses sinais ou sintomas incluem fenômenos anormais súbitos e transitórios tais como: • Alterações da consciência, ou eventos motores, sensitivos/sensoriais, autonômicos ou psíquicos involuntários percebidos pelo paciente ou por um observador.

4. DEFINIÇÃO CRISE EPILÉPTICA PROVOCADA • Crises epilépticas provocadas, ou crises sintomáticas agudas, são crises causadas por condições agudas e transitórias, tais como alterações sistêmicas, metabólicas ou tóxicas, ou lesões ao Sistema Nervoso Central (SNC) (infecção, AVC, trauma craniano, hemorragia intracerebral, intoxicação ou abstinência aguda de álcool). • Para serem consideradas crises epilépticas provocadas, as crises devem ter uma associação temporal próxima ao insulto agudo; o intervalo entre o mesmo e a crise pode variar dependendo do seu tipo: • Crises ocorrendo nos primeiros sete dias após infecção do SNC, AVC, trauma craniano e esclerose múltipla; • Crises que acontecem durante o tratamento de neurocisticercose (presença do parasita na fase transicional ou degenerativa pelo exame de imagem), abscesso cerebral; • Crises que acontecem na presença de hemorragias agudas das malformações arteriovenosas; • Crises que ocorrem durante a fase aguda ou com alterações metabólicas graves durante a infecção por HIV. • Crises epilépticas classificadas como provocadas, por si só, não são consideradas epilepsia, pois não são causadas por uma alteração cerebral estabelecida e duradoura

5. DEFINIÇÃO CRISE EPILÉPTICA NÃO PROVOCADA • São crises isoladas ou agrupadas dentro de um período de 24 horas, que ocorrem na ausência de um fator clínico precipitante e em uma pessoa sem histórico prévio compatível com epilepsia. • Este fator clínico pode ser, por exemplo, um trauma craniano, encefalite ou um distúrbio metabólico. • O termo “não-provocada” pode por vezes soar impreciso, pois nem sempre pode-se afirmar se houve realmente ou não um fator precipitante. • Sua ocorrência começa a ser estimada a partir de um mês de vida. • O risco de novas crises após uma primeira crise não-provocada está em torno de 33a 50%. Após uma crise desencadeada por um fator precipitante, a depender deste fator, pode-se então desenvolver a predisposição permanente do individuo a apresentar crises

6. DEFINIÇÃO CRISE REFLEXA • Uma crise é denominada reflexa quando sua ocorrência está claramente relacionada a um estímulo externo ou a uma atividade do indivíduo. • O estímulo pode ser simples (lampejos luminosos, p.ex.) ou elaborado (uma música, p.ex.) e a atividade também pode ser simples (um movimento, p.ex.), elaborada (ler, jogar xadrez, p.ex.) ou ambas (ler em voz alta, p. ex.)

7. DEFINIÇÃO SÍNDROME EPILÉPTICA • Um transtorno epiléptico caracterizado por um conjunto de sinais e sintomas que habitualmente ocorrem juntos; • Os sinais e sintomas podem ser clínicos (p.ex. história, tipos de crises, modos de ocorrência das crises e achados neurológicos e psicológicos) ou alterações detectadas por exames complementares (eletroencefalograma, tomografia computadorizada e ressonância magnética do crânio);

8. DEFINIÇÃO CRISE EPILÉPTICA RESOLVIDA • Epilepsia associada a uma faixa etária em que o indivíduo superou essa determinada faixa; • Última crise há mais de 10 anos e está há 5 anos sem tratamento farmacológico;

9. DEFINIÇÃO PÓS-ICTAL • Estado de latência pós-crise convulsiva, que pode perdurar por 20-40 minutos; • Período confusional prolongado, sonolência, dor muscular, fadiga e liberação esfincteriana;

10. DEFINIÇÃO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO • Urgência médica, deve ser tratada de forma imediata; • Condição epiléptica aguda caracterizada por: • Crises convulsivas generalizadas contínuas por pelo menos 5 minutos: • OU • Crises contínuas não convulsivas (clínica ou eletrográfica) • OU • Crises focais por pelo menos 15 minutos • OU • 2 crises sem recuperação completa de consciência entre elas;

11. EPIDEMIOLOGIA • Maioria-autolimitado e isolado-resolução espontânea; • 10% da população mundial; • Chance de uma crise na vida: 10%; • Chance de diagnóstico de epilepsia: 3%; • Prevalência na população ativa: 0,8%; • Causas: • Desordens metabólicas; • Infecções sistêmicas ou locais; • Distúrbio vascular; • Desordem genética; • Causa não definida;

12. RISCO DE REOCORRÊNCIA DE CRISES EPILÉPTICAS

13. CLASSIFICAÇÃO • Crises focais: originam-se de redes neuronais de um hemisfério cerebral; • Perceptivas e disperceptivas; • Motoras e não motoras; • Crises generalizadas: evoluem e se distribuem em redes neuronais bilaterias; • Motoras e não motoras (subtipos de ausência); • Crise de início desconhecido; • Motoras e não motoras; • Podem sofrer novas classificações após eeg. • Crises não classificadas;

14. CLASSIFICAÇÃO

15. CLASSIFICAÇÃO

16. FISIOPATOLOGIA • Achados em eeg: 6 cm 2 de córtex; • Ativação de canais de cálcio----ativação de canais de sódio----despolarização excessiva----potencial de membrana hiperpolarizado. • Mecanismos: diminuição de ativação GABA e aumento de ativação de glutamato; • Epileptogênese----fatores genéticos ou adquiridos; • Processo contínuo e prolongado; • Padrão genético não mendeliano; • Não há concordância de 100% entre gêmeos monozigóticos. • Familiares de 1° grau---8-12%;

17. CRISES

18. DIAGNÓSTICO • CLÍNICO: • História detalhada e de um exame físico geral, com ênfase nas áreas neurológica e psiquiátrica. • A existência de aura (hiperpneia, estímulo luminoso e sono); • Sensação de opressão abdominal que ascende até a região cervical, taquicardia, medo, dejá-vu, parestesia, alucinações visuais ou auditivas, olhar vago, automatismos e marcha jacksoniana; • Condições que possam ter precipitado a crise: • Idade de início, perda de consciência, frequência de ocorrência e intervalos mais curtos e mais longos entre as crises devem ser caracterizados, muitas vezes com o auxílio de um diário de crises. • A história deve cobrir a existência de eventos pré e perinatais, crises de EPILEPSIA no período neonatal, crises febris, qualquer crise não provocada e história de epilepsia na família. Trauma craniano, infecção ou intoxicações prévias também devem ser investigados. • É fundamental um diagnóstico diferencial correto com outros distúrbios paroxísticos da consciência, como síncopes e crises não epilépticas psicogênicas.

19. DIAGNÓSTICO • Complementar: • Devem ser orientados pela história e exame físico; • Eletroencefalograma (eeg): • Auxilia o médico a estabelecer um diagnóstico acurado; • É capaz de responder a três importantes questões diagnósticas nos pacientes com suspeita de epilepsia: • O paciente tem epilepsia? • Onde está localizada a zona epileptogênica? • O tratamento está sendo adequado? • Registra atividade elétrica cerebral com eletrodos em couro cabeludo: • Frontopolar, frontal, temporal, parietal, occipital e central. • Vigíla+ sono; • Pode ser negativo nos primeiros exames. • 90% positivo até o 3°exame;

20. DIAGNÓSTICO • IMAGEM: • RM de crânio: • Exame de imagem de escolha; • Permite o diagnóstico de esclerose de hipocampo, distúrbios do desenvolvimento cortical e pequenas lesões; • TC de crânio: • Pouco sensível; • Papel limitado; • Visualiza bem calcificações; • Vídeo-eeg: • Registra crises com monitorização sistêmica por vídeo; • Útil: crises não epilépticas psicogênicas, avaliação pré-cirúrgica;

21. TRATAMENTO • Monoterapia: 80% dos casos; • Falha: • Tolerabilidade; • Falta de eficácia; • Nula- Trocar medicação; • Parcial-Associação; • Combinações: mecanismos de ações diferentes; • Controle laboratorial: hemograma, AST, ALT, ureia, creatinina, sódio, potássio, metabolismo ósseo, TSH, dosagem de B12;

22. TERAPIA FARMACOLÓGICA • 1-Fenobarbital: • Age no receptor gaba-a----abertura dos canais de cloro; • Meia vida: 80 a 100 horas; • Indicação: lactentes e boa eficácia nas crises generalizadas e estado epiléptico; • Efeitos adversos: sedação, depressão e hiperatividade em crianças; • Observações: desmame gradual de 20-25 mg a cada 2-3 semanas;

23. TERAPIA FARMACOLÓGICA • 2-Fenitoína: • Bloqueio dos canais de sódio; • Meia vida de 22 horas. • Crises focais e com generalização, estado epiléptico; • Efeitos adversos: síndrome cerebelar, rash, neuropatia periférica;

24. TERAPIA FARMACOLÓGICA • 3-Carbamazepina: • Bloqueio dos canais de sódio; • Meia vida: 11 a 14 horas; • Crises focais e generalização; • Efeitos adversos: náuseas, tontura, sedação, ganho de peso, rash, leucopenia;

25. TERAPIA FARMACOLÓGICA • 4-Ácido valproico: • Elevação gabaérgica e bloqueador dos canais de cálcio; • Meia vida: de 9-21 horas; • Epilepsia generalizada(mioclonias, tônico-clônico e ausência). • Efeitos adversos: náuseas, tremores, sonolência, ganho de peso, queda de cabelo, extremamente teratogênico;

26. TERAPIA FARMACOLÓGICA • 5-Benzodiazepínicos: • Ligam-se aos receptores gaba-a (local diferente dos barbitúricos); • Meia vida: médio-longa; • Drogas adjuvantes com amplo espectro de ação; • Efeitos adversos: sedação, nistagmo, disartria e incoordenação;

27. TERAPIA FARMACOLÓGICA • 6-Lamotrigina: • Segurança na gestação; • Bloqueia canais de sódio----diminui glutamato e aspartato; • Meia vida: 21-41 horas; • Focais com generalização ou generalizadas; • Às vezes pode piorar as crises generalizadas; • Efeitos adversos: rash (elevação lenta da dose);

28. TERAPIA FARMACOLÓGICA • 7-Topiramato: • Antagonista do receptor de glutamato, aumenta atividade gaba-a, bloqueia canais de sódio; • Meia vida: 21 horas; • Focais e generalizadas; • Efeitos adversos: parestesias, acometimento cognitivo, nefrolitíase;

29. TERAPIA FARMACOLÓGICA • 8-Levetiracetam: • Liga-se a proteína sv2a-----inibe a fusão da vesícula a membrana sináptica; • Meia vida: de 6-8 horas; • Focais e generalizadas; • Seguro na gestação;

30. TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA • Dieta cetogênica; • Estimulação do nervo vago;

31. TRATAMENTO CIRÚRGICO

32. TRATAMENTO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

33. TRATAMENTO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

34. REFERÊNCIAS • https://epilepsiabrasil.org.br/definicoes-e-conceitos; • https://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/esf/1/casos_complexos/Familia_Lima/Complexo_09_Familia_Lima_Epilepsia.pdf • https://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2016/fevereiro/04/Epilepsia---PCDT-Formatado--.pdf