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Enfermedades Hepáticas Difusas. S. Baleato . M. Ares. L. López. C. Villalba. R. García Servicios de Radiodiagnóstico del CHUS. Material y Métodos.

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Presentation Transcript
enfermedades hep ticas difusas

Enfermedades Hepáticas Difusas

S. Baleato . M. Ares. L. López. C. Villalba. R. García

Servicios de Radiodiagnóstico del CHUS

material y m todos
Material y Métodos
  • Presentamos diferentes casos de afectación hepática difusa incluyendo enfermedades hereditarias, del desarrollo, inflamatorias, por depósito, vasculares y neoplásicas.
  • Los pacientes se han estudiado mediante TC o RMN hepática dinámica.
esteatosis hep tica
Esteatosis Hepática
  • Infiltración grasa que puede presentarse como esteatosis focal, parcheada o difusa.
  • Cuando simulan LOE, los vasos atraviesan la lesión.
  • TC: ↓de atenuación hepática en relación con la atenuación esplénica.
  • RMN:mejor índice radiológico  Disminución de señal en EG T1 fuera de fase respecto al T1 en fase (secuencias de desplazamiento químico).
desplazamiento qu mico
Desplazamiento Químico

-OH

=

T1 en fase

+

-OH

-CH

²

-CH

²

-OH

T1 opuesto a la fase

+

-OH

-CH

=

²

-CH

²

esteatosis parcheada 1 e h gado respetado en esteatosis difusa 2
Esteatosis parcheada (1) e hígado respetado en esteatosis difusa (2)

T1 en fase

(1)

(2)

T1 opuesto a fase

enfermedades hereditarias
Enfermedades hereditarias
  • Hemocromatosis primaria
  • Enfermedad de Wilson
  • Fibrosis Quística
  • Poliquistosis hepatorrenal (TC y RM)
  • Telangiectasia hemorrágica hereditaria
  • Adenomatosis hepática en glucogenosis
hemocromatosis primaria
Hemocromatosis primaria

T1 sin y con cte

Páncreas

T1

T2

Característicamente, en la H. primaria el hígado y el páncreas tienen baja señal en T1 y T2 debido al acúmulo de hierro y la señal del bazo es normal. En H. secundaria, el bazotiene disminución de la señal mientras que no existe acúmulo de hierro en el páncreas, por lo que la señal pancreática es normal.

enfermedad de wilson hermanos 16 y 14 a os
Enfermedad de Wilson(Hermanos 16 y 14 años)

Afectación hepática en el 50% de los casos: el depósito de cobre provoca cirrosis hepática

fibrosis hep ticaen la fq
Fibrosis Hepáticaen la FQ

Realce tardío de la fibrosis

Agrandamiento del S4

AFETACIÓN HEPATOBILIAR: Segunda causa de muerte. La presenta el 40 % de los pacientes con FQ, evoluciona a cirrosis el 5-15% y el 1-5% desarrollan hipertensión portal.

poliquistosis hepatorrenal
Poliquistosis Hepatorrenal

La enfermedad poliquística autosómica dominante se manifiesta típicamente como un hígado agrandado ócupado por múltiples masas quísticas, que generalmente se asocian a poliquistosis renal

poliquistosis hepatorrenal11
Poliquistosis Hepatorrenal

En la poliquistosis se observa con frecuencia la presencia de quistes hiperintensos en T1, lo que en la mayoría de los casos se relaciona con una alta concentración de proteinas (quiste hepático) aunque también puede deberse una complicación por hemorragia (quiste renal, hipointenso en T2) o por infección

telangiectasia hemorr gica hereditaria
Telangiectasia hemorrágica hereditaria

Se observan múltiples shunts AV (“Imagen en panal”) en el parénquima hepático que han provocado el desarrollo de un sistema arterial que permite sostener el alto flujo necesario para la hemodinámica de la afectación hepática típica de esta enfermedad

adenoma hep tico
CARACTERÍSTICAS:

Tumor benigno que se desarrolla a partir de hepatocitos.

Único o múltiple (glucogenosis).

Típico mujeres + ACO.

RADIOLOGÍA:

Masa redondeada, bien definida, hipervascular

Alta incidencia de necrosis y hemorragia.

Adenoma Hepático
adenomatosis hep tica
Adenomatosis hepática

Lesión hemorrágica en segmento IV a los 5 días de presentar dolor intenso en HD

T2

T1

Presencia de múltiples lesiones

con contenido graso, la de mayor tamaño en segmento II

T1 en fase

T1 opuesto a fase

alteraciones de la perfusi n
Alteraciones de la perfusión
  • Enfermedad de Budd-Chiari
  • Trombosis en sistema venoso portal
  • Trombosis de alguna vena suprahepática
  • Congestión hepática (hígado de estasis)
  • MAV
  • etc
s ndrome de budd chiari
Síndrome de Budd-Chiari

Ausencia de flujo en Venas suprahepáticas, crecimiento del lóbulo caudadoy realce de nódulos de regeneración confluyentes.

trombosis y cavernomatosis portal
Trombosis y cavernomatosis portal

Ausencia de flujo en las ramas portales. Hipoodensidad periférica heterogenea

colangitis esclerosante primaria
Colangitis Esclerosante Primaria
  • Técnica de elección: CPRM
  • Los hallazgos dependen del grado de la enfermedad y se puede observar:
    • Patrón de “cuentas de rosario”: Estenosis y segmentos de calibre normal
    • Patrón en “árbol podado”:Descenso de ramificación en ductos intrahepáticos
  • Diagnóstico:
    • Anormalidades colangiográficas típicas
    • Patrón anaítico, clínico e histológico compatible
    • Descartar colangitis esclerosante secundaria
colangiohepatitisen la colangitis esclerosante
Colangiohepatitisen la colangitis esclerosante

El diagnóstico diferencial se plantea con el desarrollo de colangiocarcinoma. Es una hepatitis autoinmune. Este paciente, de 33 años, sufre una forma mixta desde la adolescencia y en las revisiones anuales, el realce de la pared de los conductos biliares engrosados y del parénquima hepático circundante no ha variado en los últimos dos años, ni la apariencia del arbol biliar

cirrosis
Cirrosis
  • CARACTERISTICAS:
    • Proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal en estructura nodular
    • Estadio final de múltiples enfermedades (causa + frecuente, el alcoholismo)
    • Morfológicamente cirrosis micronodular, macronodular y mixta
h gado cirr tico
Hígado Cirrótico

Nódulo de

regeneración

T1 hipo

T2 hipo

Nódulo displásico

tipo I

T1 hiper

T2 hipo

Nódulo displásico

Tipo II

Puede captar

T1 hiper/iso

T2 iso/hiper

CHC Precoz

T1 hipo/iso

T2 hiper

CHC

n dulos de regeneraci n
Nódulos de Regeneración

T1

T2

Múltiples nódulos de regeneracíon hipointensos en T1 y en T2

n dulo displ sico de bajo grado
Nódulo Displásico de bajo grado

Fase Arterial

Fase tardía :3min

Nódulo hiperintenso en T1, en un hígado cirrótico, que no realza en fase arterial ni lava contraste en mayor o menor grado que el resto del parénquima

slide26

Carcinoma hepatocelular

multicéntrico

Realce arterial

Lavado en fase venosa

met stasis hipervascularizadas
Metástasis Hipervascularizadas

Secuencia T1 sin y con contraste en fase arterial que muestran un hígado ocupado por múltiples lesiones metástásicas hipervascularizadas típicas de los tumores neuroendocrinos, como este paciente con un Ppoma.

seudocirrosis
Seudocirrosis

En la enfermedad metastásica hepática por carcinoma de mama, la respuesta a la quimioterapia se asocia en ocasiones a fibrosis, lo que provoca retracción de la cápsula hepática y un contorno hepático similar al de la cirrosis

hamartomas biliares
Hamartomas biliares

Se manifiestan en TC y RM como múltiples quistes de tamaño uniforme, generalmente menores a 15 mm de diámetro. En US pueden manifestarse como lesiones iso, hipo o hiperecogénicas, lo que a veces produce una apariencia heterogenea del parénquima hepático que puede simular metástasis.