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SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

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SINDROME ASCITICO EDEMATOSO. Dra. Pelaéz, Soledad. (Servicio de Clínica Médica). Ascitis. 85 % HTP (> 12 mmHg SVP). Cirrosis HTP. Cirrosis : Existe un riesgo del 30% a los 5 años de desarrollar ascitis, esta disminuye la supervivencia en un 90% a un 50%.

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Presentation Transcript
slide1

SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

Dra. Pelaéz, Soledad.

(Servicio de Clínica Médica)

ascitis
Ascitis
  • 85 % HTP (> 12 mmHg SVP).
  • Cirrosis HTP.

Cirrosis :

Existe un riesgo del 30% a los 5 años de desarrollar ascitis, esta disminuye la supervivencia en un 90% a un 50%.

Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.

etiologia ascitis
ETIOLOGIAAscitis
  • Sin enfermedad peritoneal.
  • Con enfermedad peritoneal.

Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.

patogenia
PATOGENIA
  • Ruptura equilibrio entre la formación de liquido por parte del peritoneo y la absorción del mismo por parte del sistema vascular esplácnico.
  • En la cirrosis la “Teoría anterógrada” de la formación de ascitis” es la mas aceptada.

Arroyo V, Ginés P. Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la ascitis en la cirrosis.Tratado de Hepatología Clínica, Tomo I. Barcelona: Masson, 2001; 779-818

factores vasoconstrictores y antinatriureticos
Factores vasoconstrictores Y Antinatriureticos.
  • Noradrenalina.
  • Angiotensina II.
  • Aldosterona.
  • Vasopresina.
clasificaci n
Clasificación
  • Grado I : Ascitis leve. Se diagnostica por Ecografía.(100 ml).
  • Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L).
  • Grado III : Ascitis severa o a tensión.
  • ( aprox. 10 L ).

Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.

Hepatology 1987;7:122-128.

ascitis refractaria
ASCITIS REFRACTARIA
  • Grado II o III que no responde a tratamiento médico optimo o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento.
  • Aparece en el 5-10% de los pacientes cirróticos con ascitis.
enfoque diagnostico
ENFOQUE DIAGNOSTICO
  • Historia Clínica.
  • Laboratorio.
  • Paracentesis diagnostica y/o terapéutica.
  • Diagnóstico por Imágenes.
historia cl nica anamnesis
Historia Clínica - Anamnesis
  • Alcoholismo (80 gr/día por 20 años riesgo significativo) ó hepatopatía crónica.
  • Diámetro abdominal.
  • Peso corporal.
  • Edemas en miembros inferiores (Síndrome ascítico edematoso ).
historia cl nica examen f sico
Historia Clínica - Examen físico

Inspección general:

  • Estado psico intelectual:

Depresión del estado de conciencia.

Trastorno del ritmo sueño-vigilia.

  • Piel y faneras:

Cianosis central (sindrome hepatopulmonar).

Estigmas físicos de cirrosis.

Elasticidad disminuida.

Arañas vasculares.

Hematomas, epistaxis y equimosis espontaneas.

Eritema palmar.

Ictericia.

Disminución del vello corporal y ginecomastia en el hombre.

Etc.

slide15
Examen regional:
  • T.C.S:

⇑Peso corporal, perdida de masa muscular (déficit protéico).

Pliegue tricipital menos de 1cm.

Edemas en miembros inferiores

Signo de la fóvea.

  • Cuello:

Hipertrofia parotidea (en etiologia alcohólica).

slide16

Abdomen:

Inspacción:

Distension abdominal simétrica, ombligo desplegado o evertido, flancos abombados: abdomen en batracio, circulacion colateral.

Palpación superficial y profunda:

Abdomen tenso indoloro con temperatura conservada, sin tumoraciones. Signo de la onda ascítica (+), signo del godet (+), signo del témpano (+).

Palpación de organos:

Depende del grado de ascitis; Hepatomegalia de mayor consistencia, esplenomegalia.

Percución:

Matidez en flancos, de concavidad superior y cambiante (ascitis de por lo menos 1 litro).

Espacio de Traube: .

Auscultación:

Variable.

laboratorio
Laboratorio

Analisis de Sangre:

Citologico Completo:

Pancitopenia en hiperesplenismo, anemia ferropenica en HD, anemia megaloblastica por déficit de Vit. B12 o acido Fólico.

Hepatograma:

Función Hepática

Disminución del tiempo de protrombina (APP).

Disminución del Factor V (Dx dif. Con déficit de Vitamina K).

Disminución de albúmina.

Hiperglobulinemia Policlonal.

Función Renal:

Elevación de creatinina sin aumento de Urea

(incapacidad de convertir el amoniaco en Urea) en el síndrome hepatorenal.

Ionograma.

Paracentesis con análisis del LA.

paracentesis an lisis del la
Paracentesis - análisis del LA
  • Indicación:
    • Ascitis de comienzo reciente.
    • En todos los pacientes ingresados con ascitis.
  • Contraindicación:
    • Fibrinolísis.
    • CID clínicamente evidentes.

Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid: A safe procedure. Arch Intern Med 1986;146: 2259

transfusion previa p f c o concentrados de plaquetas
¿TRANSFUSION PREVIA?¿ P.F.C o concentrados de plaquetas ?

No está justificado:

Bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas (1% de hematoma de pared abdominal importante) .

Riesgo que comporta dicha transfusión de producir otras complicaciones como la hepatitis postransfusional.

McVayPA, Toy PTCY. Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracocentesis in patients with mild coagulation abnormalities. Transfusion 1991;31:164-171.

paracentesis
Paracentesis
  • Se extraen 25 ml de líquido.
    • Tubos de hemocultivo – 10 ml

(80% vs. 50% otros medios).

    • Tubo de bioquímica.
    • Cito-oncológico.

Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994;330: 337-342.

paracentesis25
Paracentesis

SIN EDEMA: Lento, hasta 5-6 litros.

CON EDEMA:

Por c/ 1 litro de LA administrar albumina: 6 - 8 gr.

  • Por c/ 2 a 3 litros de LA administrar expansores : 1 Haemaxel.

Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

paracentesis26
Paracentesis

Solicitar siempre:

Concentración de Albúmina.

Recuento y fórmula de células.

Cultivo del Liquido.

Solicitar Optativamente:

Concentración de glucosa, proteínas, LDH y amilasa.

Tinción de Gram.

Solicitar según la orientación Clínica:

Cultivo de micobacterias para TBC.

Examen citológico.

Concentración de triglicéridos.

Concentración de bilirrubina.

l a cirrosis
L.A Cirrosis
  • Transparente, amarillo ámbar.
  • Principal componente: la albúmina.
  • Globulina, glucosa, creatinina, urea, ácido úrico.
  • Según etiología: exudado ó transudado.
l a cirrosis29
L.A Cirrosis
  • Reacción de Rivalta:

Es una prueba cualitativa que ante la presencia de globulinas en el líquido ascítico, se positivisa y se indica de (+) a (++++).

  • Un trasudado se puede transformar en exudado tras repetidas punciones abdominales.
l a cirrosis30
L.A Cirrosis:
  • Trasudado ?

Se consideraba PT LA < de 2.5 gr/dl, pero un 30% de estos enfermos presentan un exudado

Valor Actual:

El riesgo de desarrollar PBE (<1gr/dl).

El diagnóstico diferencial entre cirrosis y peritonitis bacteriana secundaria.

Ann Intern Med 1992;117: 215-220.

gradiente de alb mina suero ascitis
Gradiente de albúmina suero-ascitis

Albumina en plasma – Albumina en L.A =

> o igual a 1.1 gr/dl :

Hipertensión portal (exactitud del 97%).

Runyon BA.Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

clasificaci n ascitis seg n gradiente alb mina s rica alb mina en l quido asc tico
Gradiente > 1,1 gr/dL

Cirrosis.

Hepatitis alcohólica.

ICC.

Metástasis hepática masiva.

Trombosis de la vena porta.

Gradiente < 1,1 gr/dL

Carcinomatosis peritoneal.

Peritonotis tuberculosa.

Ascitis pancreática.

LES.

Clasificación Ascitis según gradiente Albúmina sérica / Albúmina en líquido ascítico
recuento y f rmula de c lulas l a
Recuento y fórmula de células L.A.
  • PMN mayor o igual a 250 /mm3: Altamente probable de PBE.

Debe iniciarse tto empírico antimicrobiano.

  • Ascitis hemorrágica (> de 10000 hematíes/mm3) debe sustraerse 1 PMN por cada 250 hematies .
  • LDH.
  • Amilasa.

Runyon. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

cultivo del l quido asc tico
Cultivo del líquido ascítico:
  • El 30-50% de los cultivos son negativos por existir una baja concentración bacteriana en el líquido.
  • La tinción de Gram. positiva para varios gérmenes es sugestivo de peritonitis bacteriana secundaria.
bioquimico l a
BIOQUIMICO L.A.
  • Glucosa: disminuye PBE.
  • LDH: es generalmente inferior a la mitad del nivel sérico en la ascitis cirrótica no complicada y aumenta en los casos de infección y neoplasia.
  • Amilasa: suele ser la mitad de la concentración sérica y aumenta en los casos de pancreatitis o perforación intestinal.
child pugh
Child-Pugh
  • A: 5-6 (85 %).
  • B: 7-9 ( 60 %).
  • C: 10-15 (15 35 %).

Harrison´s Principles of Internal Medicine 16° Ed.

Braunwald F, Fauci A, Kasper D (eds) Mc Graw Hill. New York, 2006

diagn stico por im genes
Diagnóstico por Imágenes.
  • Ecografia.
  • Eco-Doppler.
  • T.A.C.
  • R.M.N.
diagn stico por im genes41
Diagnóstico por Imágenes.

Ecografía

  • Es el método de elección.
  • 100 ml de líquido ascítico.

Goldberg BB, Goodman GA, Clearfield HR. Evaluation of ascites by ultrasound. Radiology

1970;96:15-22.

diagn stico por im genes44
Diagnóstico por Imágenes.
  • T.A.C.:
  • Enfermedad Pancreática.
  • Tumores.
  • Ascitis Quilosa ( Linfoma-Cáncer).
eco doppler
Eco-Doppler
  • Trombosis Portal.
  • S.Budd-Chiari.
diagnostico diferencial criterios de runyon
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Criterios de Runyon
  • PT LA: > 1 gr/dl.
  • Glucosa de LA < 50 mg/dl.
  • LDH > 225mU/ml.

Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneous bacterialperitonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology 1984; 4: 447-450.

diagnostico diferencial
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ascitis Maligna :

  • Sintomatología extraintestinal.
  • El LA:
    • Es hemático solo en un 10% de los casos.
    • PT son mayores de 3gr/dl.
    • Gradiente de albúmina suero-ascitis es menor de 1.1 gr/dl.
    • LDH es generalmente mayor que la del plasma .
    • La citología del mismo tiene una precisión diagnóstica que varía de un 60 a un 90%.
diagnostico diferencial48
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ascitis quilosa: “ascitis lechosa”

  • Aspecto macroscópico turbio y de color blanco.
  • El diagnóstico se basa en TG > de 110 mg/dl en el líquido.
  • Anomalías primarias de los linfáticos y la obstrucción del sistema linfático (neoplasias, especialmente el linfoma).
diagnostico diferencial49
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Peritonitis tuberculosa:

  • La sintomatología no es constante.
  • En el LA:
    • Aumento de proteínas totales.
    • Disminución del gradiente de albúmina suero-ascitis.
    • Aumento de linfocitos.
    • Elevación de LDH y adenosindeaminasa (ADA).
    • Imagen: el engrosamiento peritoneal difuso, ascitis con tabicación fina y lobulada, engrosamiento intestinal y aumento de los ganglios linfáticos retroperitoneales.
    • En la muchos casos el diagnóstico se consigue mediante la realización de laparoscopia con biopsia peritoneal directa.
diagnostico diferencial50
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hipertensión portal post-sinusoidal:

  • ICC.
  • Pericarditis constrictiva.
  • Obstrucción de la vena cava inferior.
  • Síndrome de Budd-Chiari.

Características del L.A:

  • Alto contenido en proteínas.
  • Gradiente de albúmina bajo.
  • Se diferencia de la peritonitis tuberculosa y la maligna por menor cantidad de células, LDH y ADA.
diagnostico diferencial51
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ascitis biliar:

  • Intervenciones sobre las vías biliares.
  • Procedimiento diagnósticos percutaneos (biopsia hepática).
  • Traumatismos ó la perforación espontánea de la vesícula ó vías biliares.
  • Desde cuadros asintomáticos hasta una peritonitis biliar aguda.
  • L.A: verdoso con alto contenido en bilirrubina.
diagnostico diferencial52
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ascitis pancreática:

  • Pancreatitis crónica.
  • Pancreatitis aguda necro-hemorrágica.
  • Los traumatismos abdominales.
  • Algunos casos de cáncer pancreático.
  • Seroso, serohemático, turbio o quiloso.
  • Alta concentración de amilasa en el mismo.

Otras causas:

  • La nefrogénica (se produce en 5% de los pacientes con hemodiálisis crónica), el mixedema, el síndrome de Meigs (asociación entre ascitis y tumores ováricos) y la peritonitis crónica inespecífica del síndrome de inmunodeficiencia humana.
disminuci n de peso se 500 mg d a sae 800 1000 mg d a restricci n h drica na 120 meq l
Disminución de Peso:SE : 500 mg /día.SAE: 800-1000 mg /día.Restricción Hídrica : Na < 120 meq/L
p b e
P.B.E.
  • Infección bacteriana del L.A.
  • Se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal.
  • Complicación frecuente (10-30%) y grave de la cirrosis hepática.
  • En el 70%, los gérmenes son bacilos aerobios gram negativos.
  • Procedentes de la propia flora intestinal del enfermo.
  • El más frecuente es la Escherichia coli, seguido de especies del género Estreptococcus.
s ndrome hepatorrenal
SÍNDROME HEPATORRENAL
  • Trastorno renal funcional.
  • En pacientes con hepatopatía avanzada e hipertensión portal.
  • La activación de los sistemas vasoactivos endógenos interviene en:
    • La vasoconstricción renal que produce una reducción del filtrado glomerular.
    • La vasodilatación arterial sistémica disminuyen la resistencia vascular periférica por lo que se produce hipotensión arterial.
  • El riesgo de desarrollar esta complicación en los cirróticos con ascitis se sitúa:
    • 20% al año.
    • 40% a los 5 años.

NEJM Management of Cirrhosis and Ascites

350;1615, 2004

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TIPO I:
  • Afectación rápida y progresiva de la función renal.
  • Aumento del 100% de la creatinina sérica a un valor mayor de 2.5mg/dl, y/o
  • Disminución del aclaramiento de creatinina a menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas.
  • Oliguria o anuria.
  • Intensa retención de Na y agua cursando con edemas, ascitis e hiponatremia dilucional.
  • Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen etílico con insuficiencia hepática avanzada.
  • Muy mal pronóstico.
  • Supervivencia media de 2 semanas.
slide63

TIPO II:

  • Afectación de la función renal.
  • Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.
  • Disminución estable y de menor intensidad del filtrado glomerular.
  • No cumple los criterios del SHR tipo I.
  • Generalmente se produce en los pacientes con ascitis refractaria.
  • Tiene mejor pronóstico que el tipo I.
diagnostico
DIAGNOSTICO

Criterios mayores:

1. FG indicada (Cr sérica mayor de 1.5 mg/dl o Cl de Cr de 24 hrs < de 40 ml/min.

2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdidas de líquidos o tratamiento actual con medicamentos nefrotóxicos.

3. Sin mejoría sostenida de la función renal ( disminución de la creatinina sérica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del Cl de Cr 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1.5 l de un expansor del plasma.

4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas indicativas de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

slide65
Criterios menores:

1. Volumen urinario inferior a 500ml/día.

2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.

3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.

4. Sedimento de orina con menos de 50 hematíes por campo.

5. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l.

NEJM Management of Cirrhosis and Ascites

350;1615, 2004

Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):15-8

tratamiento
TRATAMIENTO
  • El mejor tratamiento del SHR es el transplante hepático (THO).
  • Análogos de la Vasopresina y vasoconstrictores.
  • Derivación percutánea porto-sistémica intrahepática (TIPS).

NEJM Management of Cirrhosis and Ascites

350;1615, 2004

Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):15-8

an logos de la vasopresina y vasoconstrictores
Análogos de la Vasopresina y vasoconstrictores
  • Noradrenalina (0,5 – 3 mg/hr EV)
  • Midodrine (7,5 mg VO 3 v/dia hasta 12,5 mg 3 v/día si es necesario)

+

Octeotrido (100Ugr SC 3v/día hasta 200Ugr 3 v/día si necesario).

  • Terliseprina (0,5-2 mg EVc/ 4 a 6 hrs

Asociados con :

  • Albumina 1 gr/Kg EV el primer dia luego 20-40 gr los 2 siguientes.
  • Objetivo: Reduccion de creatinemia < 1,5 mg/dl.
encefalopat a hep tica
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
  • Conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas.
  • De origen metabólico.
  • Trastorno funcional (generalmente reversible).
  • Aparecen en hepatopatias con insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal.
  • I.H.A , cirrosis hepática, comunicaciones portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y en alteraciones congénitas del ciclo de la urea.

Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24

patogenia69
PATOGENIA
  • Edema astrocitario (principal determinante de los hallazgos morfológicos), posiblemente secundario al efecto del amoníaco.
  • Todas las situaciones clínicas de hiperamonemia aguda se pueden acompañar de edema cerebral.
  • En la cirrosis hepática: especial preferencia del edema cerebral por la vía corticoespinal.

Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24

tratamiento73
TRATAMIENTO
  • Precipitantes.
  • Internación.
  • Dieta hipoproteica:
    • 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro.
  • Lactulosa:
    • Disacáridos sintéticos no absorbibles.
    • Disminuyen la producción de amonio y aumentan la motilidad intestinal.
    • Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día.
    • Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.
    • Ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3 deposiciones al día.
slide74
Antibióticos de escasa absorción intestinal:
    • Neomicina y paramomicina se administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.
  • Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina:
    • Flumacenil (por benzodiacepinas).
  • En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente al tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático.