SIROZ KOMPLIKASYONLARI ve TEDAVISI Do .Dr. Ahmet UYGUN Gastroenteroloji B.D.

1. SIROZ KOMPLIKASYONLARI ve TEDAVISI Doç.Dr. Ahmet UYGUN Gastroenteroloji B.D.

2. KC Sirozunun Komplikasyonlari : PH (Özefagus varis kanamasi ve Asit) Spontan bakteriyel peritonit Karaciger yetmezligi ve Hepatik ansefalopati Hepatoma Hepatorenal sendrom Hepatopulmoner sendrom Hipersplenizm ve hematolojik bozukluklar Enfeksiyonlar GI komplikasyonlari (Portal gastropati ve kolopati).

3. I - PORTAL HIPERTANSIYON (PH) : Portal Sistem; Tüm barsaklar (rektumun alt bölümü hariç), dalak, pankreas ve safra kesesinden gelen kanin karacigere tasinmasi ile sonlanan, KC’de porta hepatiste iki ana dala ayrilan venöz sistemin adidir. Portal ven basinci normalde 7 mmHg’dir 12 mmHg’nin üzerinde klinik belirtiler ortaya çikar. Bu seviyenin üstü PH olarak degerlendirilir. PH, Portal vendeki basincin herhangi bir nedenle yükselmesi ile portal sistemdeki kanin, KC içinde herhangi bir yola girmeden, sistemik dolasima portasistemik kollaterallerle geçmesi ile ortaya çikar.

4. Sirozdaki Kollateraller 4 Gruba Ayrilir: Lokalizasyonlari Sunlardir : 1. Grup : Kardia ve anüs gibi koruyucu epitelin absorbtif epitelle birlesme bölgelerindedir. Özefagus submukozasindaki kollateraller: Kardiada portal sisteme ait sol gastrik ve kisa gastrik venler ile, Kaval sisteme ait interkostal, diyafragma-özefagiyal, minör azigos venlerin, özefagusun alt ucunda ve kardia-fundusta submukozal varisler olustururlar. Rektum submukozasindaki kollateraller : Anüste portal sisteme ait superiör hemoroidal ven ile, Kaval sisteme ait inferiör hemoroidal ven ile anastomoz yapmalari rektal varisleri olusturur.

5. 2. Grup : Umbilikusta görülür; Lig. Falciforum içinden fetusun umbilikal dolasimini saglayan paraumbilikal venler geçer. Bu venler, dogum sonrasi hemen kapanirlar. Kapanmayip umbilikustaki venlerle birleserek kollateraller olusturur. 3. Grup : KC kapsülü ile diyafragma arasinda ve splenorenal ligament ile omentumda görülür. 4. Grup : Sol renal vene tasinan portal venöz kanin ya direkt splenik vene yada diyafragmatik, pankreatik, sol adrenal veya gastrik venler araciligi ile olusan kollaterallerdir.

6. PH Patogenezi : PH olusumunda iki temel faktör vardir : Portal vene gelen kan miktarinin artis. Kan akimina karsi artmis vasküler rezistans,

7. PH SINIFLAMASI : Etyolojiye göre PH siniflamasi : 1-Sirotik, 2- Nonsirotik PH. Lokalizasyonuna göre PH siniflamasi : 1- Portal Sistemde Kan Akiminin Artmasi (Hiperkinetik PH) 2- Portal Sistemde Direnç Artisi I-Portal Sistemde Kan Akiminin Artmasi (Hiperkinetik PH) A- Primer             B- Sekonder             1- Hepatik A-V fistül          2- Splenik A-V fistül 3- Mezenterik A-V fistül

8. II- Portal Sistemde Direnç Artisi A- Prehepatik (Portal Ven) : 1.       Portal sistemin konjenital anomalileri 2.       Portal sistemin trombozu (PV / Splenik ven trombozu) 3.       Portal sisteme distan basi veya tümöral invazyon B- Intrahepatik : a- Presinuzoidal 1.       Primer biliyer siroz 2.       Konjenital hepatik fibrozis 3.       Parsiyel nodüler transformasyon 4.       Sistozomiazis 5.       Granulomatoz hastaliklar (Sarkoidoz) 6.       Myeloproliferatit hastaliklar 7.       Toksinler; Vinyl klorid, arsenik, bakir 8.       Idyopatik portal hipertansiyon b- Sinusoidal 1.       Siroz 2.       Nonsirotik akut alkolik hepatit 3.       Sitotoksik ilaçlar 4.       Vitamin A intoksikasyonu c- Postsinüzoidal 1.       Veno-oklüziv hastalik 2.       Peliozis hepatit 3.       Alkolik santral hyalin skleroz C- Posthepatik : 1.       Hepatik ven trombozu, web, tümör invazyonu (Budd-Chiari sendromu) 2.       Vena kava inferiorda obstrüksiyon (tromboz, web, tümör invazyonu) 3.       Konstrüktif perikardit, triküspit yetmezligi, Ciddi sag kalp yetmezligi

9. Portal Hipertansiyonda Tani : Anamnez : Alkol, HBV ve HCV, Oral kontraseptifler, Geçirilmis GIS kanama öyküsü sorgulanmalidir. Fizik Muayene : Siroz PH nedeninin %90’ini olusturur. PH ile siroz genellikle birlikte görülürler. SM ve buna bagli hipersplenizm bulgulari, Kollateral gelisimi ve buna bagli varis kanamalari. Asit

10. Laboratuvar : Anamnez ve FM ile tani konamamissa, bazi invaziv ve noninvaziv yöntemler kullanilir. USG Sirozu gösteren USG bulgulari Portal (> 13 mm), Splenik (> 11 mm) ve süperiör mezenterik (< 12 mm) ven dilatasyonu Splenik ve mezenterik vende artmis akim hizi Rekanileze paraumbilikal ven Varisler SM ve Asit Siderotik nodüller (Gamma-gandy nodülleri) Üst GIS Endoskopisi : Özefagogastrik varisler, portal gastropati, rektal varisler ve telenjektaziler görülür. Doppler USG Batin BT KC biyopsisi Hepatik ven kateterizasyonu Splenoportografi Laparoskopi

11. PH’nun SONUÇLARI : Kollateral dolasim Üst GIS kanamasi Asit ve Spontan Bakteriyel Peritonit (SBP) Splenomegali / Hipersplenizm Hepatik ensefalopati Hepatorenal sendrom Hepatopulmoner sendrom TEDAVI : PH’da tedavi sebebe yöneliktir. En sik PH nedeni sirozdur. Sirozun radikal tedavisi KC transplantasyonudur. Genelde PH tedavisi siroz semptomlarin tedavisine yöneliktir.

12. II- HEPATIK ASIT III- HEPATOMA

13. IV- Spontan Bakteriyel Peritonit (=Spontan Asit Enfeksiyonu)

14. SBP’ in 3 Varyanti Vardir : A - Klasik SBP : Asit sivisinda bakteri var. Polimorfonükleer lökosit (PNL) sayisinda artis vardir (PNL>250 hücre/mm3). B - Kültür Negatif Nötrositik Asit (KNNA) : Asit sivisinda bakteri yok. PNL sayisinda artis var. (PNL>250 hücre/mm3). C - Monomikrobial Non-nötrositik Bakterasit (MNBA): Asit sivisinda PNL sayisinda artis yok. Kültürde bakteri pozitiftir, SBP’in klinik belirtilerinin görülmedigi antitedir.

15. SBP genellikle monomikrobial bir enfeksiyondur, Nadiren polimikrobial’dir. Asit sivisinda bakteri konsantrasyonu oldukça düsüktür. (1 organizma / ml veya daha az). Bu nedenle Gram boyama ile organizmanin gösterilmesi çok nadirdir. Asit sivisinda ; %70 gram (-) basiller En sik E.coli izole edilir (%50). Bunun disinda %30 gram (+) organizmalar, Nadiren anaerop etkenler saptanir.

16. ASIT ENFEKSIYONUNDA PATOGENEZIN ÖZETI Serum komplemaninda düsme, GIS kanamasi, RES disfonksiyonu, Invazif girisimlerin biri yada birkaçinin tetiklemesi ile BAKTEREMI olusur. Bunun sonucunda BAKTERASIT olusur. Asit sivisinda; Opsonik aktivitenin düsmesi ile SBP, Opsonik aktivitenin artmasi ile Iyilesme olur.  

17. TANI : Dekompanse KC Siroz’lu Bir Hastada: Periton infeksiyonunun lokal belirti ve bulgulari : ( karin agrisi, rebaund, kusma, ishal ve ileus) Infeksiyonun sistemik bulgulari : (ates, lokösitoz ) Bazen bu belirtilerin hiç birisi görülmeyebilir. Belli presipitan bir faktör olmadan HE veya hepatorenal sendrom söz konusu ise SBP’ten süphelenilmelidir. Bu nedenle renal ve hepatik fonksiyonlarda bozulma saptanan asitli tüm sirotik hastalarda; Tanisal parasentez yapilarak. Asitte PNL sayisi, Kültür analizi yapilmalidir.

18. a - Hücre Sayimi: Nötrofil yani PNL > 250 hücre /mm3 dür. Eger PNL sayisi 500 hücre / mm3 tani degeri %92 dir. PNL sayisi 250-500/mm3 arasinda ise klinik veriler ve asit kültürü ile birlikte degerlendirilmelidir. Klinik bulgulari negatif olan ve PNL>250/mm3 olan olgularda 24-48 sonra parasentez tekrar degerlendirilmelidir. b- Asit sivi pH degeri düsüktür ve tani degeri %85 civarindadir c- Asit sivisinda total protein miktari düsüktür. d- Asit sivi kültürü: Hasta basinda ve kan kültürü ile es zamanli yapilmalidir.

19. TEDAVI : Aktif enfeksiyon Nükslerin önlenmesi seklindedir. Aktif Enfeksiyonun Tedavisi: Asit ortadan kaldirilmali Ampisilin + aminoglikozid veya Cefotaxime 3x2gr/gün IV Klasik SBP : Kültürde üreme saglanincaya kadar Cefotaxime 3x2gr/gün IV baslanir. Duyarliliga göre 3.kusak sefalosporin 5-10 gün IV. KNNA : Semptomatik olgularda Cefotaxime 3x2gr/gün IV 7 gün. MNBA : Tüm MNBA hastalarinda tedaviye gerek yoktur. Eger hasta semptomatik ve kültür tekrarlarinda ayni organizma izole ediliyorsa 5 gün IV antibiyotik uygulanir. Eger asemptomatik ise 24-48 saatte parasentez tekrari ile karar verilir.

20. Polimikrobial Bakterasit : Genellikle travmatik parasentez sonrasi gelisir. Asit sivisinda PNL <250 mm3 ve asitte gram (+) bakteriler veya kültürde multipl organizma saptanir. Sekonder olarak gelisen bir durumdur. Cefotaxime 3x2gr/gün IV) + anti-anaerobik (Metranidazol) baslanir. Proflaksi : Nüks orani %68’dir. Bunu önlemek için profilaktik antibiyotik sarttir. Proflaksi için : Norfloksasilin 400 mg/gün dozda tedavi edilen hastalarda bir yilda nüks %20 iken kontrollerde nüks %68’dir. Siprofloksasin de proflakside kullanilabilir. Asitli hastalarda proflaksi uygulanmayacaksa GIS kanamalari veya skleroterapi gibi girisimler esnasinda kisa bir müddet antibiyotik tedavisi uygulanmalidir.

21. V - HEPATIK ENSEFALOPATI : (Portal sistemik ensefalopati, hepatik koma) TANIM : Akut veya kronik karaciger yetmezlikli hastalarin kisilik, kavrayis, motor fonksiyonlari ve suurunda degisiklikler ile karakterize, reversibl bir nöropsikiyatrik sendromdur. PATOGENEZ : Patogenez tam aydinlatilamamistir. Iki temel nedenle gelisir; Porto-sistemik santlar, Hepatoselüler yetmezlik. Sorumlu olabilecek çesitli faktörler ortaya konmustur. Kanin barsaklardan santlar yoluyla (karacigeri bypass edip) direkt sistemik dolasima katilmasi Hepatosellüler fonksiyon yetmezligi nedeniyle degisik toksinlerin kan ve BOS’ta birikimi ile serebral fonksiyon bozuklugu olusmaktadir. Suçlanan toksinlerin bir kismi asagidadir.

22. A- Nörotoksinler: 1- Amonyak: Saglam KC portal ven yoluyla gelen amonyagi tamamen temizleyebilir. Ilerlemis KC hastaliginda bozulmus KC fonksiyonu ve portal kanin santlar sebebiyle karacigere ugramadan geçmesi nedeni ile serum seviyesi yükselir. %90 hastada arteryel amonyak seviyesi yükselmistir. Bu beyin fonksiyonlarinda çesitli bozukluga neden olur; 1- Amino asitlerin kan-beyin transportunda bozulma, 2- Astrositlerde artmis hücre içi osmolalite, 3- Nöron elektrik aktivitesinde degisme, 2- Oksindiol: Barsak bakterilerince olusturulan bir triptofan metabolitidir. Sedasyon, kaslarda kuvvetsizlik, hipotansiyon ve koma yapabilir. Serum seviyesi 50 kat artmaktadir.

23. B- Nörotransmisyon Bozuklugu : GABA-benzodiazepin nörotransmiter sistemi: Glutamaterjik nörotranmisyon : Katekolaminler : Serotonin : Melatonin : C - Kan-beyin bariyerinde degisiklikler: D - Beyin enerji metabolizmasinda degisiklikler:

24. HE OLUSUMUNDA TETIKLEYICI SEBEPLER : 1- Beyine artmis amonyak girisi : 1- Dietle fazla protein alinmasi 2- GIS kanamasi 3- Kabizlik 4- Infeksiyon 5- Metobolik-alkaloz, düretikler, kusma 2- Sivi eksikligi a- Diüretikler, özellikle asitin hizli azaltilmasi b- Kusma c- Ishal d- Kanama 3 - Ilaçlar- Benzodiazepinler 4 - Transjuguler intrahepatik portosistemik sant (TIPS) 5 - Hipoksi

25. KLINIK : Sirozun’a ait ; Kas kitlesinde belirgin azalma, Sarilik, Asit, Palmar eritem, Ödem gibi klasik bulgulari görülebilir. HE’ye ait olabilecek degisiklikler gözlenebilir. Diurnal uyku düzeninde sapmalar (insomnia, hipersomnia), Hareketlerde azalma, sabit bakis, apati gözlenebilir. Koma erken safhada normal uykuya benzer. Ilerledikçe agrili uyarana cevap alinamaz. Çocuksu davranislar, Çabuk sinirlenme, Çevre ile olan ilginin azalmasi gibi kisilik degisiklikleri olabilir. Bazen fetor hepatikus denilen özel bir agiz kokusu olabilir. En tipik nörolojik anormallik “flapping tremor” (asteriksis) dur.

26. Klinik Olarak 4 Alt Grup Vardir : Preklinik (Subklinik hepatik ensefalopati-SHE) : Hastalarin dörtte üçünde nörolojik ve mental durum normaldir, Fakat psikomotor testlerde bozukluk vardir. Akut : Sariligi, asiti olan terminal dönemdeki bir hastada tetikleyici bir faktör olmadan da HE gelisebilir. Kronik: Diyetteki protein miktarina bagli olarak ensefalopatide dalgalanmalar gözlenir. Hepatoserebral dejenerasyon (myelopati): Spinal korddaki organik degisiklige (demyelinizasyon) bagli olarak ilerleyici parapleji gelisebilir. Epileptik ataklar ve demans gözlenebilir.

27. Klinik takipte kullanilabilecek evrelendirme; Evre 1 : Konfüzyon, davranis degisiklikleri, psikometrik kusurlar. Evre 2 : Uykulu hal, uygunsuz davranislar. Evre 3 : Stupor, konusabilir, basit emirlere uyabilir, belirgin konfüzyon vardir, konusma zor anlasilir. Evre 4 : Koma (Kendi içinde Glasgow koma skalasi ile derecelendirilebilir)

28. TANI : Tani ; Klasik klinik ve laboratuvar özelliklerin bulunmasi, Mental durum degisikligi yapabilecek diger sebeplerin ekarte edilmesi, Beyinde fonksiyon bozuklugu yapacak diger sebepler ekarte edilmesi, (hipoglisemi, üremi, elektrolit dengesizlikleri ve entoksikasyon gibi). Kan amonyak seviyesi yükselmesi ile konulabilir. Psikomotor testler: En sik kullanilan testlerden biri Reitan rakam birlestirme testidir. Elektrofizyolojik testler: HE evresi ile ilgili olarak çesitli EEG anormallikleri mevcuttur. Özellikle SHE’ yi teshis etmede degerlidir. Bilgisayarli tomografi (BT) ve Manyetik rezonans görüntüleme (MRG): Manyetik rezonans spektroskopi: In vivo olarak noninvasif yolla beyindeki çesitli metabolitleri ölçebilecek bir metoddur.

29. TEDAVI : Akut veya kronik HE geriye dönebilir. Hastalarin çogunda hepatosellüler fonksiyonun kötüye gitmesinde, Tetikleyici bir sebep tespit edilir (% 80’de bulunmustur). 1. Basamakta : Tetikleyici faktörler bulunup düzeltilmelidir. 2. Basamakta : Kan amonyak düzeyi düsürülmelidir. (GIS kanama varsa nazogastrik lavaj, oral laktuloz / laktilol oral alamiyorsa enamalari), Diyetteki protein alimi kisitlanmali, Ilk 48 saatte laktuloza cevap yoksa oral neomisin verilmeli, Benzodiazepin uygulanmissa flumazenil verilmeli. Kronik tedavide : Tekrarlayici ataklarda ve SHE durumunda sürekli laktuloz uygulanmasi ve diyete uyum önemlidir. Proteine toleransi iyi olmayan hastalarda bitkisel proteinler balik, süt ve etten edilenlere göre daha üstündür.

30. VI - ÖZEFAGUS VARIS KANAMASI : Özefagus varisleri karaciger sirozunda meydana gelen PH neticesi olarak ortaya çikarlar. Sirozlu hastalarda olusan üst GIS kanamalarinin en sik sebebi özefagus varis kanamalaridir. Siniflama: Grade 0 : Özefagusta varis yok. Grade 1:Tek kolon halinde varis hava vermekle düzlesiyor. Grade 2 : Birden fazla sayida olan ve birbirlerinden normal mukoza ile ayrilan varisler hava vermek ile düzlesmiyor. Grade 3 : Çok sayida kümeler olusturan varisler hava vermek ile düzlesmiyor.

31. Özefagus Varislerinin Kanama Nedenleri: Bu konuda iki görüs vardir. 1- Korozyon Hipotezi: Gastrik reflünün yaptigi zedelenme ile; Bu hipotez günümüzde pek kabul görmemektedir. 2- Eksplozyon Teorosi : Varis duvarinin gerginligi belli bir kritik seviyeye geldikten sonra yirtilabilir. Ilaveten; Nütrisyonel durumun kötü olmasi, Koagülopati olumsuz etkiler. NSAII’da varis kanamasini presipite edebilir Bu ilaçlarin PH’da kullanilmamalidir.

32. TEDAVI : Varis kanamalarinin yaklasik yarisi spontan olarak durur. Ancak kanamaya bagli mortalite %50’dir. Varisi olan hastalar mutlaka tedavi edilmelidir. Tedavinin Amaçlari: 1- Ilk kanamadan korunma (primer proflaksi). 2- Tekrarlayan kanamalardan korunma (sekonder proflaksi). 3- Akut kanamanin kontrolü Tedavinin Prensipleri: Portal Basinci Azaltma : Farmakolojik tedavi. Cerrahi santlar veya TIPS. Varislerin Obileterasyonu ve Lokal Kontrolü : Balon tamponadi. Endoskopik skleroterapi. Endoskopik band ligasyonu. Cerrahi devaskülarizasyon (transseksiyon, sugiura prosedürü)

33. 1- Primer Profilaksi : (Daha Önce Hiç Kanamamis Özefagus Varisi) : Primer proflakside ilaç tedavisi en uygun tedavidir. Beta-bloker ve skleroterapinin kanamayi önleyici sonuçlari aynidir. Ancak sekleroterapi morbitide ve mortaliteyi arttirdigi için primer proflakside tavsiye edilmemektedir. 1- Beta-bloker ile tedavi: 2- Vazodilatör ilaçlar ile tedavi: 3- Kombine tedavi:

34. 1- Beta-bloker ile tedavi: Propranolol ve Nadolol bu amaçla en sik kullanilan beta-blokorlerdir. Her iki ilacinda birine üstünlügü yoktur. Doz: 2x20 mg/gün olarak baslanir. 3-4 günde bir azaltilarak veya arttirilarak kalp hizini %25 azaltincaya kadar titre edilir. Kalp hizi 55/dak ve sistolik kan basinci 90 mmHg’ in altina inmemelidir. Ilaç bir kere baslaninca sürekli idame edilmelidir. Yavas olarak kesilmelidir. 2-Vazodilatör ilaçlar ile tedavi: Isosorbid-5 mononitrate (IS5MN): Kanamalarin önlenmesinde propranolol kadar etkilidir. Fakat farkli olarak primer proflakside yasam süresini uzatmaz. Beta-blokerlerin kontrendike oldugu hastalarda kullanilmalidir. 3-Kombine tedavi: Ilk kanamanin önlenmesinde (primer proflaksi) beta-bloker + IS5MN kombinasyonu, tek basina beta-blokerden daha etkindir, Ayrica yeniden kanamalarin (sekonder proflaksi) önlenmesinde de skleroterapiden daha üstündür.

35. 2- Yeniden Kanamanin Önlenmesi (Sekonder Profilaksi) : Özefagus varis kanamalarinda yeniden kanama için bazi risk faktörleri mevcuttur. Bunlar; A - Erken kanama (<6 hafta) 1- Yas<60 2- Ilk kanamanin siddeti 3- Böbrek yetmezligi olmasi 4- Asit olmasi 5- Endoskopide aktif kanama olmasi 6- Varislerde red spot sign olmasi 7- Varisler üzerinde pihti olmasi B- Geç kanama (>6 hafta) 1- Karaciger yetersizliginin siddeti 2- Asit olmasi 3- Hepatoma olmasi 4- Aktif alkolizm 5- Varislerde ret spot sign olmasi

36. Propranolol ve skleroterapinin kombinasyonu tek basina skleroterapiden daha etkilidir. Endoskopik Tedavi Yöntemleri : 1- Skleroterapi : Endoskopik olarak intra ve/veya perivarisyel yolla sklerozan maddeler (%5 ethanolamin, %1-2 polydocanol, ethanol, sodyum morrhuate) varis içine enjekte edilir. Varislerde trombozisi provake edip fibrozis saglayarak varisleri yok eder. Genellikle 7-10 günlük intervaller ile ortalama 4-5 seans uygulanir. Kanamasi durmus ve eradikasyon saglanmis hastalarda 6 ay ara ile kontrol edilip yeniden varis olusumu takip edilmelidir ve gerekirse yeni skleroterapi seanslari uygulanir. Skleroterapinin distaji, ülser, özefageal darlik, perforasyon, kanama, sepsis, portal tromboz gibi ciddi komplikasyonlari vardir. Bu komplikasyonlar olgularin %3’de öldürücü olmaktadir. 2- Endoskopik Band Ligasyonu : Bu yöntemin etkinligi skleroterapiye esit hatta biraz üstün olup, komplikasyonlari skleroterapiye tercih edilmektedir. Skleroterapi gibi endoskopik band ligasyonuda gastrik varislerde yeterli olmamaktadir. Band ligasyonu 2 haftalik intervaller ile uygulanir ve genellikle her seansta 5-7 band konarak ortalama 3-4 seansda eradikasyon saglanabilir.

37. 3- Akut Kanamanin Kontrolü : Genel tedbirler ve sokla mücadele Kan transfüzyonu Balon tamponadi: %45-90 hemostaz saglar. Endoskopik girisimler: Skleroterapi %80 - 90 hemostaz Band ligasyonu %80-90 hemostaz Angiografik girisimler: PTO %60-90 hemostaz Medikal tedavi: A- Vazokonstriktörler: a- Vazopressin: Basari orani %50 b- Somatostatin analogu (Ocreotide): Basari %80. c- Dogal somatostatin: basari orani %80 d- Terlipressin (Glipressin) Basari orani %80 B- Vazodilatörler: a- Organik nitratlar: ISDN, nitrogliserin C- LES’ de konstrüksiyon olusturan ilaçlar: a- Metoclopramide b- Pentagastrin Cerrahi a- Sant operasyonlari b- Özefageal Transsection TIPS (Transjuguler Intrahepatik Portosistemik Sant) Akut varis kanamalarinin %90’i endoskopik ve farmakolojik tedavi ile kontrol edilir. Geri kalan %10 olguda ise TIPS veya cerrahi girisim gerekli olmaktadir.

38. PORTAL HIPERTANSIF GASTROPATI : (Konjestif gastropati, portal gastropati veya portal hipertansif gastropati) Inflamasyonun eslik etmedigi gastrik mukozal kapiller ve submukozal venlerde dilatasyon ile karakterize tablodur. Endoskopik görünümüne göre 4 evreye ayrilir Hafif portal hipertansif gastropati Evre 1- Gastrik mukozada yaygin yüzeyel kizariklik Evre 2- Beyaz-sari retiküler çizgiler ile ayrilmis eritemli ve ödematöz mukoza alanlari (mozaik veya yilan derisi paterni) Siddetli portal hipertansif gastropati Evre 3- Mukozada ayri ayri veya daginik kiraz kirmizisi beneklenmeler Evre 4- Mukozada yaygin kanama En sik görülen klinik belirti kanamadir. TEDAVI : Portal hipertansif gastropatinin etkin tedavisi portal basincin düsürülmesi ile mümkündür. 1-Farmakolojik : Beta-bloker ilaçlar (propranolol) 2-Non-farmakolojik : TIPS, Porto-sistemik sant operasyonlari, Karaciger nakli

39. PORTAL HIPERTANSIF KOLOPATI(PHK) : Klinik ve endoskopik olarak 2 grupta siniflandirilir: 1-Kolorektal varisler (en sik rektum ve sigmoid kolonda) 2-Kolonik mukozal lezyonlar (vasküler spider, vasküler ektaziler, diffüz eritem ve friabilite, tek veya diffüz kirmizi noktalar, vasküler genislemeler) Histolojik olarak kolon ve rektumda mikrosirkülasyonda belirgin dilatasyon, mukoza ve submukozada ödem mevcut olup inflamasyon yoktur veya çok azdir. Tedavi : Cerrahi veya endoskopik yöntemler kullanilir. Kolonik rezeksiyon, transanal ligasyon ve transendoskopik skleroterapi etkilidir.

40. VII- HEPATORENAL SENDROM : HRS genellikle sirotik kaynakli karaciger yetmezligi neticesi ortaya çikan fonksiyonel böbrek yetmezligi ile karakterize mortalitesi yüksek bir durumdur. Eger böbrek, karaciger fonksiyonlari normal olan bir hastaya nakledilirse veya hastaya karaciger nakli yapilirsa renal fonksiyonlar çogunlukla normale döner. Hepatorenal sendromda patogenez : 1-Sempatik Sinir S ve RAAS aktivitesi ve Endotelinler artmistir. 2-Renal vazokonstrüksiyon nedeni ile renal kan akimi degismistir. 3-Efektif renal plazma volümü azalmistir 4-Renal korteks ile medulla arasinda santlar vardir 5-GFR ve bunu takibende idrar volümü azalmistir.

41. Hepatorenal sendromun iki tipi vardir : Tip I : Kisa zaman periyodunda (günler veya bir kaç hafta içinde) hizli ve ilerleyici BUN, serum kreatinin artisi ile karakterizedir. Tip II : HRS orta derecede ve yavas GFR azalmasi (serum kreatinin genellikle 2mg/dL’den daha azdir) ile karakterizedir. HRS tip I’ den farki HRS tip II’de genellikle hepatik fonksiyonlari korunmus hastalarda gelisir. TANI : Kesin tani koyduracak hiçbir test yoktur. Uluslararasi asit klübünün hepatorenal sendrom tani kriterleri: Tani için yalniz asil kriterlerin olmasi gereklidir. Yardimci kriterler tani koydurucu degil taniyi destekleyici özelliktedir.

42. Asil kriterler : 1- GFR’da azalma, serum kreatinin 1.5 mg/dL veya 24 saatlik kreatinin klerensinin 40 mL/dk’ dan az olmasi 2- Sok, bakteriyel enfeksiyon, sivi kaybi ve nefrotoksik ilaçlar ile halen devam eden tedavi olmamasi. 3- Diüretik kesilmesine ve 1.5L plazma genisleticisi ile plazma volum genisletilmesine ragmen renal fonksiyonlarda kalici düzelme olmamasi 4- 500 mg/gün’den daha az proteinüri ve renal parankimal hastalik veya US ile kanitlanmis üropati olmamasi. Yardimci kriterler : 1- Idrar miktarinin 500mEq/L’ den az olmasi 2- Idrar sodyumunun 10mEq/L’ den az olmasi 3- Idrar osmolitesinin, plazma osmalitesinden fazla olmasi 4- Idrarda 50’den daha az eritrosit olmasi 5- Serum sodyum düzeyinin 130mEq/L’ den az olmasi

43. TEDAVI : Gastrointestinal kanama, asit, enfeksiyon, arteryel hipotansiyon ve dilüsyonel hiponatremisi olan sirotik hastalar HRS açisindan yakindan takip edilmeli ve renal parametreler; serum elektrolitleri monitörize edilerek gerekli önlemler alinmalidir.

44. VIII - HEPATOPULMONER SENDROM : HPS, karaciger hastaliginin varligi, artmis alveoler arteriyel gradient (oda havasinda solundugunda) ve intrapulmoner vasküler dilatasyon komponentlerinden olusan bir tablodur. Plevral efüzyon (%20) ve akciger volümünde azalma da (%55) bu tabloya eslik edebilir. PATOGENEZ : Günümüzde HPS’un kesin sebebi, nasil meydana geldigi tam anlamiyla bilinmemektedir. KLINIK : Temel pulmoner semptom, dispnedir (%20) . Siyanoz Hipoksi (%60): PaO2<60mmHg Platipne (Dik durumda olusan solunum güçlügü)

45. TANI : Hepatopulmoner sendromda tani kriterleri: 1.Kronik KC hastaligi; genellikle PHT ile komplike 2.Arteriyel hipoksi; PaO2<60mmHg, 3.Intrapulmoner vasküler dilatasyon; Pozitif kontrast ekokardiografi veya 99mTcMAA akciger sintigrafisinde ekstrapulmoner radioizotop tutulumu TEDAVI : Günümüzde HPS’da basariyla uygulanabilecek tek tedavi karaciger naklidir. Diger tedavi seçenekleri : Farmakolojik: Octreotide, , Almitrine bismesylat, metilen mavisi. Non-farmakolojik : Spring-coli ile embolizasyon,TIPS, Karaciger nakli

46. IX- HEMATOLOJIK BOZUKLUKLAR : Sirozda meydana gelen hematolojik degisikliklerin baslicalari; Anemi, Koagülasyon bozukluklari, Hipersplenzim Trombositopenidir. HIPERSPLENIZM : PH ve portal kan akiminin obstrüksiyonu ile dalak büyür ve bazi kan hücrelerinin destrüksiyonu ve seketrasyonu artar. Özelliklede lökosit, trombosit ve eritrosit sayilari azalir. Splenomegali ve anemi, lökopeni, trombositopeni veya degisik kombinasyonlarinin ortaya çiktigi tabloya hipersplenizm denir. Eger hastalarin KI incelenirse normoselüler veya hiperselüler’ dir.

47. Trombositopeni: Siroz hastalarinin %30’unda ve ileri siroz olgularinin %70’inde trombositopeni (<100.000/mm3) olur. Hastalarin çogunda trombosit üretimi normaldir fakat yasam süreleri kisalmistir. Portal hipertansiyonu olan hastalarda dalakta primer olarak trombositler seketrasyona ugramaktadir (Hipersplenizm). Spesifik tedavisi yoktur. Eger trombositopeni, cerrahi bir girisime engel ise trombosit süspansiyonu veya kriyopresipitat verilebilir. Tek basina splenektomi rutin olarak önerilmez.

48. VIII – ENFEKSIYONLAR : Sirozda enfeksiyonu presipite eden faktörler : 1. Karaciger RES fonksiyonun bozulmasi. 2. Hücresel immünitede bozukluk 3. Defektif fibrinonektin yapimi 4. Kompleman düzeyinde azalma 5. Monosit ve makrofaj fonksiyonlarinda bozukluk 6. Nötrofil fonksiyonlarinda bozukluk 7. Opsonik aktivitede düsme 8. Aerobik gr(-) bakteri florasinda artma 9. Intestinal bariyer fonksiyonlarinda azalma 10. Bakteriyel translokasyonda artma 11. Kollateral dolasim 12. Gastrointestinal kanamalar 13. Fiziksel hareketsizlik 14. Malnütrisyon 15. Hipovolemi 16. Tani ve tedavi amaci ile girisimlerin uygulanmasi 17. Asiri kasinti

49. Sirozlu ve GIS kanamali hastalar nasokomial enfeksiyonlara daha yatkindir. GIS kanamali sirotik olgular profilaktik antibiyotik tedavisine alinmalidir. Sirozlu hastalarda bakteriyel enfeksiyonlarin tedavisinde karaciger için toksik olmayan üçüncü jenerasyon cefalosprorinlerin (cefotaxime, ceftriaxone, cefonicid) IV uygulanmasi tercih edilir, Bunun disinda paranteral Aztreonam, amoksisilin+klavilünik asit, oral olarak perfloksasin, siprofloksasin de kullanilabilir.

50. ÜRINER ENFEKSIYON AKCIGER ENFEKSIYONU YUMUSAK DOKU ENFEKSIYONLARI BAKTERIYEMI ENDOKARDIT BAKTERIYEL MENENJIT SPONTAN PLEVRAL SIVI ENFEKSIYONU (AMPIYEM) HELICOBACTER PYLORI ENFEKSIYONU