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FARMACOS ANTIARRIMTICOS. Q.F RODRIGO ARACENA PEREZ. FISIOLOGIA CONTRACCION MUSC.CARDIACA. - Miocardio = musc.liso = > Respuesta estimulacion por depolarizacion de la membrana acortamiento proteinas contractilesrelajacion y regreso al estado reposo

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Presentation Transcript
farmacos antiarrimticos

FARMACOS ANTIARRIMTICOS

Q.F RODRIGO ARACENA PEREZ

fisiologia contraccion musc cardiaca
FISIOLOGIA CONTRACCION MUSC.CARDIACA

- Miocardio = musc.liso = > Respuesta

estimulacion por depolarizacion de la

membranaacortamiento proteinas

contractilesrelajacion y regreso al estado reposo

- cels musc.cardiacas : interconerctadas

respuesta en GRUPOuna sola unidadmusc esqueletico : contraccion

gradual.

slide3
A)POTENCIAL DE ACCION :

-Cels.cardiacas : Act. Espontanea con un

RITMO INTRINSECOCels.Marcapaso

(nod SA y AV)

-Cels.cardiacas : potencial de accion

largofase 0 a fase 4

slide4
-FASE 0: Contraccion rapida

Canales Na+abiertos(canales rapidos)

se genera una corriente entrada rapida

TERMINO : inactivacion canal Na+con

rapidez =>ANTIARRITMICOS:interrupcion

corr.Na+

slide5
-FASE 1 : Repolarizacion parcial :

->inactivacion canal Na+canal K+,

apertura y cierre rapido=>corr.salida

-FASE 2 : MESETA

Canales Ca+sensibles voltaje:

APERTURAentrada lenta que equilibra

salida lenta K+

slide6
-FASE 3 : REPOLARIZACION

Cierre canal Ca+apertura canal K+

corr.de salida de repolarizacion de

la membrana :

RESULTADO : GANANCIA Na+ y

PERDIDA K+ Desequiibrio corregido

ATPasa Na+/K+

slide7
- FASE 4 : CORRIENTE SALIDA

La creciente despolarizacion provoca

(+)gradual permeabilidad Na+

 Despolarizacion espontanea :forma

automaticaUmbral cel.sgte pot.accion

slide8
B) CONTRACCION CARDIACA

Relacion directa de Fza contractil

cardiaca v/s Ca+libre en el citosol (no

unido)

Medicamentos : (+)nivel Ca+ (+)Fza

contractil (efecto ionotropo) o (+) sensibilidad del mecanismo contractil al

Ca+

slide9
-Por lo tanto : Medicamentos ionotropos

 (+)contract.cardiacamecanismos

directos o indirectos que controlan los niveles de Ca+intracelular

slide10
A) Fuentes Ca+ intracelular libre (2)

1º exterior de la cel.apertura Canal Ca+

sensibles voltaje(+)Ca+ libre citoplasma

2º liberacion Ca+ a partir del reticulo

sarcoplasmico y mitocondrias

slide11
B)Eliminacion Ca+ libre citoplasma

si se mantiene alto Ca+ libre citosolico

ESTADO CONTRACCION CONTINUO

MECANISMOS DE ELIMINACION :

-Intercambio Sodio-Calcio

-Incorporacion Ca+al reticulo y mitocondriasrecaptan 99% Ca+

slide13
- Consecuencia Arritmias

a)Latido + lento b)Latido + rapido

c) respuesta a impulsos originados en

sitios distintos del nodo SA

d) rx a impulsos que discurren por vias

de conduccion accesorias (accesorias)

que lleva a desviacion de la despolariza-

cionCLASIFICACION ANTIARRITMICOS

causas arritmias
CAUSAS ARRITMIAS

-Mayor parte arritmias : aberraciones generacion impulso o defecto en su conduccion

1.-AUTOMATISMO ANORMAL

-Sitios del corazon distintos del nodo SA

presentan un automatismo mas acelerado

-Daños cels MarcapasoUMBRAL ANTES CELS NORMALES

slide20
2.-Efecto Medicamentos en Automatismo

Disminuyen fase 4 de despolarizacion

(diastolica)

Aumentan umbral de descarga hacia voltaje menos negativo o ambas cosas

=>(-) frecuencia descarga + cels marcapasos ectopicas que normales

slide21
3.- Alteracion conduccion impulso

Distinta via que se bifurca para activar ventriculos (reentrada)

4.- Efectos medicamentos sobre alteraciones en conduccionevitan reentrada al retardar conduccion o (+)

periodo refractario o ambas

slide25
- Medicamentos IA : Retrasan veloc.con la

que comienza el pot.accion+ lenta la

conduccion y alargan pot.accion

QUINIDINA : MEC.ACCION

Se une canales Na+ abiertos e inactivos

y evita entrada Na+retrasa elevacion pot.accion fase 0tb dism.curva despolarizacion espontanea fase 4

slide26
-ACCIONES : Inhibe aparicion arritmias ectopicas y ventriculares por aumento

automatismo

-USOS TERAPEUTICOS : Arritmias Auri-

culares,AV y Taquiaaritmias Ventriculares

-FARMACOCINETICA : Absorcion con

rapidez y casi por completo via oral

slide27
-EFECTOS ADVERSOS :

Exacerbacion arritmia previa

Bloqueo SA y AV

Nauseas,Vomitos y diarrea

slide30
-Medicamentos IB : Poco efecto sobre

veloc.despolarizacionDism.duracion pot.accion y acortan la repolarizacion

interactuan con rapidez con canal Na+

slide32
-LIDOCAINA :

Asocian y disocian con rapidez canal

Na+ utiles trat.arritmias ventriculares

eleccion urgencia arritmias cardiacas

su efecto se obsrva cuando la celula

cardiaca esta despolarizada o se descarga con rapidez

slide33
- ACCIONES :

Acorta fase 3 de repolarizacion y acorta

duracion pot.accion

Suprime arritmias producto automatis-

mo anormal ( QUINIDINA suprime automa-

tismo normal conducente arritmias)

slide36
-Medicamentos IC : PROPAFENONA-

FLECAINIDA

Suprimen notoriamente veloc.inicio

pot.accion de la membranaconsiderable

retraso conduccion.Se unen con lentitud

al canal Na+

slide37
-ANTIARRITMNICOS CLASE III

Bloquean canales K+ y (-) salida de este,durante la fase de repolarizacion de las cels.cardiacas

retrasan duracion pot.accion,sin modifi-

car fase 0 de la despolarizacion o pot.de reposo de la memb.

slide38
alargan periodo refractario efectivo

riesgo inducir arritmias

AMIODARONA

Contiene Yodo y guarda relacion

estructural con la tiroxina

Alargamiento duracion pot.accion y periodo refractario

Accion antianginosa y antiarritmica

slide42
-ANTIARRITMICOS CLASE II : Propanolol

Antagonistas Beta-Adrenergicos

(-) despolarizacion fase 4

(-) automatismo,retraso cond.AV

(-) frecuencia y contractibilidad cardiaca

slide43
-Aplicaciones Terapeuticas :

Tratamientos Taquiarritmias producidas

por aumento actividad simpatica

Fibrilacion auricular y en taquicardia

del nodo AV

PROPANOLOL : (-) Incidencia muerte subita por arritmias despues infarto

slide44
- CLASE IV : BLOQ.CANAL Ca+

(-) corriente entrada dependiente Ca+

(-) veloc.de despolarizacion espontanea

en fase 4 y retraso conduccion tejidos

dependientes de corriente de Ca+,como

nodo AV

 Principal efecto musculo liso vascular y

corazon

slide45
-VERAPAMILO – DILTIACEM

Verapamilo : mayor efecto corazon

que musc.liso vasc.

Nifedipino : mayor efecto musc.liso

vasc. Que cardiaco

Diltiacem : accion intermedia

slide46
- ACCIONES

(-)corriente lenta de entrada de Ca+ que

desencadena la contraccion del corazon

(Verapamilo-Diltiacem)

retraso conduccion y alarge periodo

refractario en tejidos dependientes Ca+

como AV

slide47
Utiles en arritmias cardiacas dependientes Ca+

-USOS

Verapamilo y Diltiacem Arritmias auri-

culares y menos ventriculares

Taquicardia supraventricular

Antihipertensivo y Angina

slide49
-EFECTOS ADVERSOS :

Verapamilo y Diltiacem :Ionotropismo (-)

Contraindicados insuf.cardiaca

(-) Presion por vasodilatacion periferica