1 / 54

KOAH

KOAH. Dr.Adem TALİ ÜEAH Acil Tıp Kliniği. Birleşik Devletler Milli Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü ve Dünya Sağlık Örgütü ‘nün Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Küresel Girişimi (GOLD) .

zea
Download Presentation

KOAH

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. KOAH Dr.Adem TALİ ÜEAH Acil Tıp Kliniği

  2. Birleşik Devletler Milli Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü ve Dünya Sağlık Örgütü ‘nün Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Küresel Girişimi (GOLD)

  3. GOLD’ a göre KOAH geri dönüşümü tamamen olmayan havayolu kısıtlılığı ile karakterizedir. KOAH ilerleyici ve zararlı partiküllerin veya zararlı gazların yapmış olduğu anormal inflamatuar cevap ile ilişkilidir. • GOLD KoAH kronik bronşit +amfizem+bronşektazi+astım

  4. Koahhastalarının %85’ i kronik bronşit, %15 inde ise amfizem vardır.

  5. Kronik bronşit: Birbirini izleyen iki yıl içerisinde bir başka nedene bağlanamayan ve en az 3 ay süren kronik öksürük olarak tanımlanır. • Klinik bir tanımdır.

  6. Amfizem: Bronşiol ve alveollerin hasar görmesi sonucunda oluşur

  7. PATOFİZYOLOJİ • Sigara major risk faktörü ama içenlerin %15 inde koah gelişir. • Mesleki tozlar,kimyasal maruziyet , kirli hava diğer risk faktörlerini oluşturmakta. • a-1 antitripsin eksikliği koah hastaların sadece %1 inden sorumludur.

  8. Bu 10 yıllar içerisinde sinisce gelişir. • Sonuç küçük bronş ve bronşiollerin direncinin artması veya çapının daralması nedeniyle ekspratuar hava akımına direnç oluşmasıdır.

  9. Havayolu sekresyonları artış, mukozal ödem, bronkospazm, bronkokonstriksiyon-------hava akımı obstrüksiyonu Toplam dakika ventilasyonu azalır * ve solunum çabasında artış

  10. AMFİZEM Alveoller ve kapillerin yüzey bozulur ve hasar görür. Alveoller hipoventilasyon ve V/Q uyumsuzluğuna neden olur. Hipoksemi ve hiperkarbi ile sonuçlanır….. Pulmoner HT Sağ kalp yetmezliği Sağ ventrikülhipertrofisi

  11. KLİNİK ÖZELLİKLER • KOAH ın başlıca semptomları efor dispnesi ve öksürüktür. • Hemoptizi(bronşektazi ve kr.bronşit), AC CA?. • Takipne,yardımcı solunum kaslarının kullanılması,dudak büzme

  12. Bronşit baskın olduğu hastalarda sekretuar kaba raller • Amfizem baskın hastalarda solunum sesleri azalmış, zayıf vücutlu

  13. KOAH ilerledikçe hipoksemi ve hiperkarbiye bağlı titreme,uyku hali,konfüzyon • Gelişen polisitemiye bağlı yüzdeki vasküler yapılarında belirginleşme, • Sağ kalp yetmezliği bulguları gelişir

  14. TANI • KOAH tanısı spirometre ile doğrulanır. • Bronkodilatörsonrası FEV1< %80 olması ve FEV1/FVC <0.7 olması tanıyı doğrular

  15. Bronşit baskın olduğu hastalık bronşektazi olmadıkça radyografik bulgu vermez. • Amfizem baskın ise AP göğüs çapında artış, diyaframda düzleşme, parankim şeffaflığında artış, pulmoner arter vasküler gölgelerde azalma gibi havalanma artışı bulguları ve ek tanıları bulmada yardımcı olabilir(pnömotorax, pnömoni, tm, plevralefüzyon…)**

  16. Kalp yetmezliği ile koah ayrımı bazen zor olabilir B- tipi natriürietikpeptid kullanımı ile yapılabilir. • EKG çekimi ile aritmi, iskemiyisaptamada yardımcı olabilir.

  17. TEDAVİ • Oksijen • Farmakolojik • Mukus salgını azaltmak • Ek önlemler (sigara bırakma ..) • Pulmonerrehabilitasyonu içerir

  18. O2 • Uzun dönem hedef Po2>60 mmHg So2>%90 e çıkarmak • Uzun dönem O2 tedavi kriteri Po2<55 mmHg, So2<%88 olması veya pulmoner HT ,kor-pulmonale veya polisitemi varlığında Po2 nin 56-59 mmHg olmasıdır

  19. İLAÇ • Kısa ve uzun etkili B2 agonistler. * • Antikolinerjikler * • Kortikosteroid? oral +*

  20. DİĞER • Bol oral sıvı alımı • Oda havasının nemlendirilmesi • Antihistaminik, antitusif ve dekonjestan kullanımını kısıtlanması. • Ekspektoranlarınbir faydası bulunamamış • Sigaranın bırakılması ve pulmoner rehabilitasyonu • Pnömokokaşısı önerilmekte

  21. KOAH AKUT ALEVLENMESİ • Genellikle araya giren enfeksiyon veya solunumsal irritan maddelerden dolayı olmaktadır • Ayrıca hipoksi, soğuk hava, b-bloker, NSAİ ve hipnotik-sedatif ajanlarda nedenler arasında sayılabilir.

  22. İnflamatuarmediatörlerin salınmasına neden olur. • Bronkokonstriksiyon, pulmonervazokonstriksiyon ve mukus sekresyonundaartış • Havayolunda daralma • V/Q uyumsuzluğunda kötüleşme ** • Hipoksi • Solunum işi artar • Fazla çalışan solunum kasları CO2 üretimini artırır • Hiperkarbi

  23. KLİNİK ÖZELLİKLER • Hasta hipoksemik ve SO2< %90 olması hayatı tehdit edebilir. • Hipoksemibulguları takipne, taşikardi, sistemik HT, siyanozve mental durum değişikliğidir • Ayırıcı tanı yapılmalı (pnömoni, px, PE, KKY, astım,aks )

  24. TANI • Hikaye • FM ve vitaller • AKZ* • Yatakbaşıpulmoner fonksiyon testi**

  25. Oksijenasyonuve asit- baz durumunu değerlendir • Hipoksi(pulseoksimetre) • Hiperkarbi(AKZ)

  26. PaO2<60 mmHg veya So2 <%90 olması solunum yetmezliğini gösterir. • PCO2>44 mmHg olması RA • Ph<7,35 olması akut ve dekompanse RA veya MA komponentini göstermekte

  27. Yatakbaşıpulmoner fonksiyon testi** • Balgam rengini sorgula antibiyotik başla

  28. Yardımcı testler • Radyografi (pnömoni, Kky…) • EKG(MAP,MI,Kor-pulmunale,iskemi) • BNP • D-dimer • Toraksa BT

  29. AYIRICI TANILAR

  30. TEDAVİ HEDEF • Oksijenasyonusağlamak • Bronkospazmı hafifletmek • Altta yatan sebebi tedavi etmek

  31. Acil serviste tedaviyi etkileyen faktörler • -Hastanın mental durumu • -Geri döndürülebilir bronkospazmın derecesi • - Son kullanılan ilaçlar ve potansiyel toksisiteleri • - Daha önceki alevlenmeler,yatış ve entübasyon dönemleri • -Herhangi bir ilaç veya ilaç grubuna karşı kontraendikasyon varlığı • - Alevlenme ile ilgili özel nedenler ve komplikasyonlar

  32. PaO2 >60 mmHg veya So2> %90 olacak şekilde O2 verilmeli. • PaCO2 retansiyonu tespiti için arteryel kan gazı takibi • Yeterli oksijenasyon sağlanamaması ve respiratuarasidoz gelişmesi halinde entübasyon düşün.

  33. B2-adrenerjikajanlar ilk seçenek tedavilerdir.(Albuterol 2,5mg-5 mg ) • Her 30-60 dakikada bir verilebilir. • 20 dakika ara ile verilecekse kardiyak monitörizasyon gerekli ( çarpınti yapabilir)

  34. Antikolinerjikleretkileri B2- agonistlere benzer (Ipratropiumbromide 0,5 mg) • Kombine olarak verilmeleri etkinliklerini artırır. • Kortikosteroidkullanımı kısa süreli tedavide etkili. Metilprednizolon125 mg IV veya prednizon 60 mg PO verilmesi uygundur ** • 60 mg dan fazla prednizon verme. • Pürülanbalgam tarifliyorsa antibiyotik kullanılmalı. • Metilkantinler?

  35. Verilen tedaviye cevap vermeyen hipoksemi • Respiratuvarasidoz gelişmesi • Solunum kaslarının yorulması • Mental durum bozulması varsa -----------İnvazif mekanik ventilasyonendikasyonu var demektir.

  36. Non-invazifmekanik ventilasyonu • CBAP ve BiPAP etkinlikleri eşit , tercih meselesi • Avantaj ve dezavantajları mevcut

  37. CIBAP • Bir solunum döngüsü boyunca sürekli sabit bir pozitif basınç uygular ve bu mekanik ventilasyondaki pozitif eksprium sonu basıncına eşdeğer. • Ortalama hava basıncını yükseltir. • FRK arttırır. • Az havalanan ve çökmüş alveolleri açarak solunum mekaniğini düzeltir. • Maksimum 15cmHo2kadar titre edilir.

More Related