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Stéatose Hépatique aigue Gravidique

Stéatose Hépatique aigue Gravidique. BAHLOUL M, BOUAZIZ M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax. Introduction. La stéatose aiguë gravidique se caractérise par une infiltration graisseuse du foie (3 éme trimestre) Décrite depuis 1857

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Stéatose Hépatique aigue Gravidique

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Presentation Transcript

  1. Stéatose Hépatique aigue Gravidique BAHLOUL M, BOUAZIZ M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax

  2. Introduction La stéatose aiguë gravidique se caractérise par une infiltration graisseuse du foie(3 éme trimestre) Décrite depuis 1857 En 1940: SHEEHAN a mieux précisé cette pathologie International Journal of Gynecology & Obstetrics 73 2001 215-220 Journal of Hepatology 1996; 25:20-27 NEJM: 1996; 335:569-576

  3. Epidémiologie • Entité Rare: 1/13000- 1/6690 • Toutes les races sont également touchées • Plus fréquente au cours des grossesses gémellaires (6-25%) • Plus fréquente si BB de sexe masculin (2/1-3/1) • Mortalité de 85% avant l’année 1980 International Journal of Gynecology & Obstetrics 73 2001 215-220 Journal of Hepatology 1996; 25:20-27 NEJM: 1996; 335:569-576 Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 International Journal of Gynecology & Obstetrics 73 2001 215-220 Journal of Hepatology 1996; 25:20-27 NEJM: 1996; 335:569-576

  4. Foie et grossesse normale • Le concept de foie gravidique n’existe pas Mais… • Cliniquement: il faut Connaître les modifications hépatiques physiologiques de la grossesse normale. * Erythrose palmaire (60-65%) (hyperoestrogénie) * télangiectasies dans 60%des cas * Jamais d’ictère * Jamais d’HSMG NEJM: 1996; 335:569-576

  5. Foie et grossesse normale • Sur le plan biologique - phosphatases alcalines: Augmentées (4x) (d'origine placentaire), - Hémodilution: albumine 42g/l---31g/l - Gamma-glutamyl-transpeptidase et 5’ nucléotidase normale. - Transaminases + Bilirubine toujours Nles - Chez la femme enceinte le taux sérique d'alphafoetoprotéine, produite par le foie foetal, est élevé (maximum au 8ème mois) NEJM: 1996; 335:569-576 Jamais d’insuffisance hépatique

  6. Foie et grossesse normale • Aspect échographique: normal • Aspect Scannographique: normal • Aspect Histologique: *MO: normal * ME: prolifération du RE+ modification légère des mitochondries Stigmates d’hyperoestrogénie NEJM: 1996; 335:569-576

  7. Physiopathologie Grossesse Oestrogene Progestérone Déficit de la β oxydation mitochondriale

  8. Mécanismes de l’atteinte mitochondriale • Fréquence des Grossesses gémellaires: Rôle des hormones sexuelles • Rôle de certains médicaments • Rôle des infections + libérations des cytokines • Déficit génétique de la β oxydation mitochondriale « longue chaine 3 hydroxyacyl-CoA déshydrogénase »

  9. Déficit de la β oxydation mitochondriale Altération de la fonction mitochondriale Anomalie du métabolisme des lipides Anomalie du métabolisme des protides Anomalie du métabolisme des Glucides

  10. Toxicité du NH3 • Altération des astrocytes: Expression de protéines astrocytaires modifiées (Glial fibrillary acidic protein) • Modifications des échanges ioniques cellulaires • Altération des secrétions des Neurotransmetteurs (Augmentation du rapport Glutamate-aspartate/Gaba)

  11. Conséquences • Anomalies du métabolisme protidique: Hyper-ammoniemie • Anomalie du métabolisme glucidique: augmentation de la glycogénolyse • Anomalie du métabolisme lipidique: * diminution de la sécrétion des TG (VLDL)

  12. Diagnostic positif des SHAG • Epidémiologie: - fréquence: 1/8867 accouchements (Monastir) - Mère: 16_48 ans - Race: toutes les races - ATCDS: RAS - parité: prédominance pour les primipares? - grossesse Gem: 14% International Journal of Gynecology & Obstetrics 2001; 72: 193-195 NEJM: 1996; 335:569-576

  13. Début de la maladie • 3éme trimestre: 36 semaines mais il y a des cas décrits à la 22 et la 26 semaines (1,2,3) • Parfois mais exceptionnel, que les premiers signes apparaissent en post partum 1: Obstetrics and Gynecology1999, vol93 2: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 3: NEJM: 1996; 335:569-576

  14. Phase pré ictérique • Signes cliniques: - polymorphisme clinique - Prédominance des signes digestifs: * Douleurs abdominales: - 50 à 80% des cas - Siège: épigastrique, HCDT, Diffuse - Types: crampe, brûlure, pesanteur * Nausées, vomissements (70à 100%) 1: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 2: NEJM: 1996; 335:569-576

  15. Phase pré ictérique • Signes généraux: - Asthénie, Anorexie, Vomissement - Fébricule sans foyer infectieux - céphalées, Tachycardie - Prurit très rare+++ 1: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 2: The journal of emergency medicine, 1999

  16. Phase pré ictérique • Autres signes: * Œdème des MI * HTA * Protéinurie * Syndrome polyuropolydipsique Diabète insipide N Diabète insipide C Dégradation périphérique de l’ADH

  17. Phase ictérique • début: 2 à 15 jours après les premiers symptômes • Ictère: - Cutanéo-muqueux - Intensité Variable - Aggravation rapide - Précède l’accouchement le plus souvent - rarement associé a un prurit 1: Obstetrics and Gynecology1999, vol93 2: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 3: NEJM: 1996; 335:569-576

  18. Phase ictérique • Persistance et aggravation de la symptomatologie initiale: - Digestive - AEG - Neurologique

  19. Phase ictérique • Association fréquente avec une néphropathie gravidique: * HTA: 70% des cas * OMI: 60 à 75% des cas * protéinurie positive dans 60% des cas NEJM: 1996; 335:569-576

  20. Formes graves • IRA: - Hypo volémie - CIVD - Atteinte du parenchyme rénal • Ascite (HTP) • Atteinte pancréatique • Complications iatrogènes (thromboembolique, Infectieuses)

  21. Formes Graves • Complications Hémorragiques - Hémorragie digestive - Hémorragie Génitale • Troubles neurologiques - Hyperammoniémie - Hypoglycémie - CIVD Troubles de la conscience Pronostic Maternel

  22. Formes cliniques • Formes anictériques • Formes cholestatiques • Formes sans phase pré-ictérique • Formes suraiguës • Formes modérées: diagnostic méconnu • Formes associées

  23. Tableau Biologique * Fonction Hépatique: Insuffisance HC * Hypoglycémie (constante+ sévère) * Hypoalbuminémie * Chute des facteurs (I, II, V, VII, X) * Hyperammoniemie • Hyper bilirubinémie: - Constante - Prédominance conjugué (80% des cas) - 3 à 5 fois la normale Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 NEJM: 1996; 335:569-576

  24. Tableau Biologique • Cytolyse hépatique: - ASAT - ALAT • Troubles de l’hémostase: CIVD+ IHC (75%) - Thrombopénie - PDF augmentés - Fibrinogène bas - ATIII diminuée+++ NEJM: 1996; 335:569-576 Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 La CIVD peut persister plusieurs jours après l’accouchement

  25. Tableau Biologique • La Fonction rénale: - Insuffisance rénale - Hyper uricémie (80% des cas) • Hématologie: - Hyperleucocytose à PNN - Thrombopénie - Anémie

  26. Autres Explorations • Echographie abdominale: - hyper-echogénicité hépatique d’apparition variable dans le temps - retour à la normale en 5 à 15 jours - Examen peu sensible • Scanner abdominal: - baisse de la densité du parenchyme hépatique par rapport aux vaisseaux intra hépatiques • IRM abdominale:Se<10% Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

  27. Histologie Seule l’histologie permet de confirmer le diagnostic • Techniques de prélèvement * Biopsie trans-jugulaire * Biopsie lors d’une césarienne * Autopsie * transpariétale Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

  28. Résultats • Architecture hépatique toujours conservée • Topographie: centro et / ou médio lobulaire • Anomalies: - ballonisation - petites vésicules - grandes vésicules (rare) - jamais de nécrose - infiltration cellulaire modérée Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998 NEJM: 1996; 335:569-576

  29. Lésions complètement réversibles au bout de 30 Jours

  30. Traitement I- Traitement Obstetrical Interruption précoce de la grossesse

  31. Traitement • Pourquoi?: - la grossesse est le seul facteur étiologique du SHAG - Aucune guérison ou amélioration clinique ou histologique n’a été prouvée avant l’interruption de la grossesse - La précocité de l’interruption de la grossesse évite l’apparition de complications maternelles et foetales NEJM: 1996; 335:569-576

  32. Traitement Mode d’accouchement: Dépend de: 1- de la précocité du diagnostic 2- des conditions maternelles 3- du bien être foetal Le pronostic Maternel et Fœtal ne dépend pas du mode d’accouchement

  33. Traitement • Traitement Médical - traitement symptomatique - la réanimation encadre l’interruption de la grossesse - cette réanimation doit concerner: - La Volémie - troubles de la coagulation - Hypoglycémie

  34. Traitement • Hypovolémie:remplissage * Albumine 20-60g/24H * Macromolécules * cristalloïdes

  35. Traitement Troubles de la Coagulation - Plasma frais congelé (PFC): 20ml/kg si TP<50% - Anti-fibrinolytique: si Fibrinogène <1g/l - Plaquettes si plaquettes < 50000 - Culots globulaire si Hb basse XXII ème conférence de consensus en réanimation et médecine d'urgence sur les Coagulations Intra-Vasculaires Disséminées (CIVD) en réanimation

  36. Traitement * Importance de la vacuité et la rétraction utérine: - Révision utérine systématique - les ocytociques sont systématiques * Anésthésie et insuffisance hépatocellulaire: Anesthésié PD serait préférable mais contre indiquée devant les troubles d’hémostase+++

  37. Traitement • Hypoglycémie - perfusion de glucose - surveillance de la glycémie - surveillance de la glycémie au doigt - Glucagon n’est pas efficace+++

  38. Traitement • Traitement de l’IRA: - Correction de la volémie - les diurétiques - EER • Traitement de l’insuffisance hépatique: - lutter contre l’hyperammoniémie (Néomycine, Lactulose, régime hypo protidique)

  39. Traitement • Devant l’installation de coma: - Assurer la LVA - Ventilation efficace - Surveillance clinique, radiologique et gazométrique - prévenir les complications de décubitus

  40. Traitement • Prévenir les complications thromboemboliques • Rechercher et traiter les infections nosocomiales

  41. Traitement Evacuation utérine en urgence MFIU Souffrance fœtale aigue BB: OK Facteur V<50%

  42. Traitement • Si diagnostic précoce • avec conditions fœtales bonnes • et maladie maternelle pauci symptomatique (factV>50%) • Grossesse < 30 semaines • Evacuation retardée sous surveillance quotidienne • de l’hémostase et du fœtus en milieu obstétrical

  43. Pronostic • Maternel: *Mortalité: 20% (0-100%) * Récidive: 1 cas dans la littérature * 3 cas de transplantation hépatique • Foetal: * Mortalité de 15 à 23% Obstetrics and Gynecology 1999, 93: 811_812 Obstetrics and Gynecology 2002, 76: 27_31

  44. Diagnostic différentiel • Cholestase Gravidique: * apparition 2 ou 3 trimestre * Sa cause est inconnue * Il existe une prédisposition génétique * prurit suivie d’ictère+++ * pas de nausée, de vomissement ni de douleur abdominale * pas d’insuffisance hépatique Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

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