INSUFFISANCE  CARDIAQUE  AIGUE
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INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE. Œdème Aigue du Poumon. D E F I N I T I O N – R A P P E L S. D E F I N I T I O N. Insuffisance respiratoire aigue, primitive (OAP lésionnel) ou secondaire à une insuffisance cardiaque aigue (OAP Cardiogénique).

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Presentation Transcript

INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE

Œdème Aigue du Poumon



D e f i n i t i o n

D E F I N I T I O N

  • Insuffisance respiratoire aigue, primitive (OAP lésionnel) ou secondaire à une insuffisance cardiaque aigue (OAP Cardiogénique)

Inondation aigue des alvéoles par du liquide plasmatique provenant des capillaires pulmonaires (CP)

  • OAP = conséquence la plus fréquente d’une décompensation d’une insuffisance cardiaque

  • Urgence médicale = Pronostic vital en jeu

  • Les examens complémentaires ne doivent pas retarderla mise en route du TRT


A l t a t n o r m a l

A l’é t a t n o r m a l

  • Alvéole = Unité fonctionnelle pulmonaire

  • Échange de gaz (O2 – CO2) avec le CP

  • Dans le CP :

  • Pression Hydrostatique (P°H) = 10mmHg

  • Pression Oncotique (P°O) = 28mmHg

  • La P°O et la membrane alvéolo-capillaire permettent de retenir le plasma dans la lumière capillaire



E t a t p a t h o l o g i q u e

E t a t p a t h o l o g i q u e

L’inondation des alvéoles peut se faire principalement par 2 mécanismes :

  • Lésionnel

  • Hémodynamique


O a p l s i o n n e l

Alvéole

CP

P°H=10

P°O=28

O A P L é s i o n n e l

M é c a n i s m e

Exsudat

  • Atteinte directe « physique » de la mb alvéolo-capillaire

  • Passage du plasma avec tout ses constituants dans l’alvéole

  • Évolution possible vers le SDRA


O a p h m o d y n a m i q u e

P°H=10

P°O=28

O A P H é m o d y n a m i q u e

M é c a n i s m e

Transsudat

>

<

P°O

P°H

P°H=10

P°O=28

  • La P°O n’arrive plus à maintenir le plasma dans le CP car elle devient inférieure à la P°H :

  • brusque de la P°H : OAP Cardiogénique

  • Passage du plasma pauvre en protéines vers l’espace interstitiel puis vers l’alvéole = transsudation

  • importante de la P°O : dénutritions – brûlures – hypoAlbuminémie massives…


O a p h m o d y n a m i q u e1

P°H

P°O

P°H=10

P°O=28

O A P H é m o d y n a m i q u e

Principes du TRT

La présence de plasma dans l’alvéole gène la diffusion d’O2

Oxygénothérapie à fort débit

O2

<

>

P°H = Volémie x Résistances vasculaires

Diurétiques

Vasodilatateurs veineux



O a p c a r d i o g e n i q u e

O A P C a r d i o g e n i q u e

E t i o l o g i e s

  • P°H = Surcharge volémique des CP

  • Le plus souvent : anomalies en aval des CP, à différents niveaux cardiaques

Altérée

Ao

  • Classiquement, on classera ces étiologies selon la fonction du VG : altérée (IVG) / conservée

vAo

OG

vM

VG

  • Très rarement : transfusions massives, anurie, etc…

Conservée


O a p c a r d i o g e n i q u e1

O A P C a r d i o g e n i q u e

E t i o l o g i e s

Fonction VG conservée

OG

Myxome de l’OG

vM

Rétrécissement Mitral

Thrombose d’une prothèse mitrale


O a p c a r d i o g e n i q u e2

O A P C a r d i o g e n i q u e

E t i o l o g i e s

Fonction VG altérée (IVG)

Surcharge

Dysfonction

Mécanique

Volémique

Systolique

Diastolique

RAo

CMH

Ischémie myocardique

(SCA)

IAo

(DA-EndoC)

CMO

Cardiopathie

Hypertensive

HTA

IM

(rupture pilier)

Intoxication (βB-IC-Colchicine)

Cardiopathie

Ischémique

IDM

(rupture septale)

Myocardite

Amylose, Hémochro-matose

Arythmies


O a p c a r d i o g e n i q u e3

O A P C a r d i o g e n i q u e

C o n s é q u e n c e s

La présence de liquide dans les alvéoles

Responsable de signes cliniques, radiologiques et biologiques

  • irritation des alvéoles ---> toux

  • mobilisation du liquide ---> râles crépitants

  • présence de qq hématies dans le transsudat ---> expectoration rose saumonée

  • Épaississement des espaces interlobulaires du à l’oedème interstitiel ---> images rectilignes au TTX = lignes de Kerley

  • Hypoxie tissulaire due à l’hypoxémie et/ou la chute du débit cardiaque --->  métabolisme anaérobie et donc d’Acide lactique = Acidose métabolique


O a p c a r d i o g e n i q u e4

SO2

O2

Hypoxémie

Hypoventilation

Hyperventilation

réflexe = Polypnée

Hypocapnie

(début OAP)

Hypercapnie

(grave)

O A P C a r d i o g e n i q u e

C o n s é q u e n c e s

La présence de liquide dans les alvéoles

Responsable de perturbation des échanges gazeux

Muscles

respiratoires

(Compensation)

Muscles

respiratoires

(Épuisement)

Si OAP

massif/prolongé



C l i n i q u e

C l i n i q u e

Recherche d’une cause déclenchante

  • Écarts de régimes sans sel

  • Arrêt d’un TRT

  • Poussée HTA

  • Poussées ischémiques sur cardiopathies ischémiques

  • Valvulopathies aigues (rupture de cordages, Endocardite)

  • Troubles du rythme : TachyACFA, TV

  • TRT bradycardisants, Inotropes Θ, digitaliques

  • Pneumopathies, surinfections bronchiques

  • Embolie pulmonaire, post chirurgie

  • Insuffisance rénale d’apparition/aggravation récente


C l i n i q u e1

C l i n i q u e

Signes fonctionnels

  • Forme typique :

Dyspnée = maître symptôme

  • Polypnée, survenue brutale, le plus souvent nocturne

  • Orthopnée, malade assis au bord du lit, jambes pendantes

  • Angoissante, accompagnée de sueurs

  • Précédée d’un grésillement laryngé

  • Toux quinteuse

  • Expectoration rose saumonée, ne soulage pas le malade

  • Douleur angineuse peut être présente : soit une cardiopathie ischémique est à l’origine de l’OAP ou angor fonctionnel (hypoxémie)


C l i n i q u e2

C l i n i q u e

Signes fonctionnels

  • Formes trompeuses :

  • Dyspnée isolée ou majoration d’une dyspnée chronique

  • Dyspnée asthmatiforme sifflante « asthme cardiaque » surtout chez le sujet âgé+++ associant une bradypnée expiratoire et des râles sibilants.

    Le diagnostic est généralement aisé, il s’agit d’un sujet âgé avec une cardiopathie connue sans ATCD d’asthme (il n’est pas fréquent de débuter un asthme à cet âge) avec cardiomégalie au TTX


C l i n i q u e3

C l i n i q u e

Signes physiques

  • Pulmonaires :

  • Cyanose : fréquente (liée à l’hypoxémie)

  • Signes de lutte par recrutement des muscles respiratoires accessoires : tirage sus-claviculaire, intercostal, respiration abdominale

  • L’auscultation recherche le maître symptôme : les râles crépitants fins, inspiratoires bilatéraux et symétriques débutant aux bases et remontant au sommets « en marée montante », l’association de sibilants est fréquente chez le sujet âgé

  • Une diminution du murmure vésiculaire, surtout à droite, objectivant un épanchement pleural souvent associé


C l i n i q u e4

C l i n i q u e

Signes physiques

  • Cardiaques :

  • PA  mais peut être  ou imprenable si choc cardiogénique

  • Tachycardie+++ constante, sauf si le mécanisme de l’OAP

    est une bradycardie,si le malade prend un TRT bradycardisant

    ou bien il existe une hypothyroïdie associée.

    Si OAP gravissime, il peut s’agir d’une bradycardie hypoxique qui précède de peu l’arrêt cardio-circulatoire.

  • Auscultation difficile (patient agité, polypnéique) recherche:

  • Une valvulopathie (mitrale ou aortique)

  • Signes d’IVG : galop protodiastolique (B3)+++, galop presystolique (B4) ou galop de sommation (B3+B4)

  • Signes d’ICD


C l i n i q u e5

C l i n i q u e

Signes de gravité et/ou de choc cardiogénique

  • Hémodynamiques :

  • PAS < 90mmHg ( ou chute de la PAS > 30mmHg)

  • Tachycardie > 120 bpm

  • Oligurie < 0,5ml/kg/h

  • Extrémités pâles et froides, marbrures

  • Respiratoires :

  • SaO2 < 85%, Cyanose

  • Signes d’hypercapnie : sueurs, confusion, HTA

  • Polypnée > 40/min, impossibilité de parler

  • Signes de lutte : tirage, respiration paradoxale

  • Signes d’épuisement : bradypnée, apnée

  • Neurologiques :

  • Confusion, somnolence


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