LE CANCER PRIMITIF DU FOIE HEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE

1. LE CANCER PRIMITIF DU FOIEHEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE

4. Le CHC est une tumeur maligne développée au dépend des hépatocytes. • Tumeur fréquente:(8ème rang mondial), mais son incidence est variable (25 fois plus élevée en CHINE, qu’en EUROPE ou AMERIQUE du NORD). • Il survient presque toujours sur un foie cirrhotique, plus rarement sur un foie normal. • Son pronostic est redoutable. • Le dépistage est basé surl’échographie et ledosage del’alfa-foeto-protéine (AFP) tous les 6 mois. chez les patients a haut risque.

5. Le foie est un organe vital qui intervient dans le stockage du glucose, la fabrication de la bile et la détoxication.

6. ANATOMO - PATHOLOGIE 1. La cirrhose 2. Le macronodule 3. Le cancer

7. Tumeur maligne développée aux dépends deshépatocytes,hypervascularisée par l’artère hépatique, limitée par une capsule, pouvant se nécroser ou se rompre et provoquer un hémopéritoine. • La carcinogénèse se fait en 4 étapes: cirrhose, macronodule,macronodule dysplasique, hépatocarcinome • La lésion est multi-focale dans 10% des cas. • L’extension de la tumeur peut se faire de façon: - locale: au niveau du foie (ce qui explique le caractère multi-focal), - régionale: au niveau des ganglions ou organes voisins mais surtout veineuse +++ par envahissement et thrombose néolasique du tronc porte(responsable d’une aggravation de l’hypertension portale). - métastatique: poumons, os, cerveau

8. CHC sur foie cirrhotique

10. CHC sur foie sain

11. ETIOLOGIE- la cirrhose- l’adénome

13. Selon leur aspect, on décrit des cirrhoses micronodulaires et macronodulaires.

14. La cirrhose est en cause dans 90% des cas: • Qu’elle qu’en soit la cause+++: la régénération hépato-cellulaire qui s’associe à la cirrhose semble jouer un rôle de promoteur tumoral majeur • Le risque de survenue d’ CHC est d’environ: - 30% en cas de cirrhose post-hépatitique B - 20% en cas de cirrhose post-hépatitique C,(l’infection virale chronique participe au risque d’ CHC en raison de la constitution d’une cirrhose et du rôle carcinogène des virus B et C) - 15% en cas de cirrhose post-alcoolique ou hémochromatosique (l’alcool et la surcharge en fer étant des carcinogènes indépendants)

17. L’adénome:(exérèse obligatoire) - c’est un nodule d’hépatocytes - influencé par la grossesse et les oestrogènes - qui peut dégénérer en cancer du foie - impose l’arrêt des contraceptifs oraux • D’autres cirrhoses: - maladie de Wilson - déficit en alfa-1-antitrypsine - hépatite auto-immune • Certains facteurs toxiques: - l’aflatoxine, produite par une levure (Aspergillus flavus) qui contamine les tourteaux d’arachide semble jouer un rôle important en cas de co-infection par le virus de l’hépatite B (Afrique tropicale, orient)

18. adénome

20. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES1. décompensation d’une cirrhose2. syndrome para-néoplasique3. surveillance d’une cirrhose +++

21. 1. Décompensation oedémato-ascitique: Elle est d’autant plus évocatrice qu’elle survient après une stabilisation (+++), sans causes apparentes et après arrêt de l’intoxication alcoolique: - l’ascite est volontiers hémorragique, - la splénomégalie - la circulation veineuse collatérale - l’hémorragie digestive par rupture de VO • Plus rarement: - Ictère - Altération de l’état général (+++) - Douleur de l’hypochondre droit (+)

22. 2. Syndrome para-néoplasique: - POLYGLOBULIE:inhabituelle chez le cirrhotique et en rapport avec la sécrétion de substances proche de l’érythropoïétine - HYPERCALCEMIE:en rapport avec un peptide proche de la parathormone (PT) - HYPOGLYCEMIE:en rapport avec une substance proche de l’insuline

23. 3. TROP RAREMENT, LORS DE LA SURVEILLANCE SYSTEMATIQUE D’UNE CIRRHOSEPAR: - l’échographie et - l’alfa-foeto-protéine (AFP)

24. DIAGNOSTIC POSITIF

25. L’EXAMEN CLINIQUE • Une hépatomégalie de cirrhose: - foie ferme, dur, à bord inférieur tranchant - parfois perception d’une masse hépatique • Une insuffisance hépatocellulaire: -érythrose, ecchymoses, hippocratisme digital • Une hypertension portale: - ascite, splénomégalie, circulation collatérale, hernie ombilicale

26. … une hépatomégalie peut être MOLLE (stéatose) FERME (foie de surcharge, hépatite aigue) ou DURE

27. LES EXAMENS PARACLINIQUES - un bilan hépatique de cirrhose permettant de calculer le score de CHILD(T.A.B.A.C = TP, albumine, bilirubine, ascite, cerveau) - l’AFP: pathognomonique quand elle est supérieure à 500 ng/ml, ou en augmentation sur des dosages successifs - l’imagerie: échographie, TDM, IRM, plus rarement artériographie

29. ECHOGRAPHIE ET/OU SCANNER: - montre des nodules intra-hépatiques uniques ou multiples, hétérogènes, dans 80% des cas, au sein d’une structure cirrhotique - hypoéchogène en échographie - hypodenses, avec prise du produit de contraste au temps artériel (car la tumeur est vascularisée par l’artère hépatique) - des arguments en faveur de la malignité +++ (thrombus porte ou envahissement portal) • IRM: - grande sensibilité: hypo-intense en T1, hyper-intense en T2 • ARTERIOGRAPHIE: - rarement utilisée dans un but diagnostic

33. Carcinome sur foie sain

34. Volumineux cancer du lobe gauche

35. L’ARTERIOGRAPHIE: - au temps artériel: des artères terminales augmentées de volume, anarchiques - au temps capillaire: masse hyper-vascularisée, avec terminaisons artériolaires en flaques, en touffes - au temps veineux: un retour veineux précoce, une thrombose portale ou des signes d’HTP. = intérêt : l’embolisation en cas d’hémopéritoine, par cathétérisme sélectif du tronc coeliaque puis de l’artère hépatique. Injection d’agents occlusifs (Spongel).

36. Artériographie hépatique sélective

37. Tumeur hépatique avant et après embolisaton

38. La confirmation du diagnostic passe rarement par la ponction-biopsie: - écho ou scanno-guidée, présente le risque dedissémination tumorale sur le trajet de ponction et un risque hémorragique en raison du caractère hyper-vasculaire de ces tumeurs - sa sensibilité est d’environ 70%

39. Tumeur + 2 cm 2 images d’hyper- vascularisation (TDM,IRM, artério) Tumeur + 2 cm 1 image d’ hyper- vascularisation (TDM,IRM,artério) AFP + 400 ng/ml LA PONCTION EST INUTILE SI COEXISTENT :

40. Le diagnostic établi, il faut réaliser un bilan pré-thérapeutique, qui amènera à récuser l’intervention chirurgicale dans 80% des cas en raison: - de l’extension tumorale : thrombose portale - du terrain: âge, insuffisance hépato- cellulaire, tares associées Pour les patients non traités, la médiane de survie ne dépasse pas 9 mois dans les meilleurs cas

41. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

42. C’est le problème des nodules hépatiques d’ échostructure tissulaire: • Avant tout un cancer secondaire • Plus rarement d’autres tumeurs primitives hépatiques (cholangiocarcinome)

43. TRAITEMENT

44. Le traitement n’est que palliatif dans 80% des cas. • Le meilleur traitement est préventif: +++ - traitement des hépatopathies B et C par l’ INTERFERON qui a un effet anti-tumoral - vaccination contre l’hépatite B - dépistage périodique chez le cirrhotique (tous les 6 mois) du CHC par l’AFP et l’échographie - résection de l’adénome +++ = stade précoce étant potentiellement curable =

45. MOYENS CHIRURGICAUX: 1. La résection hépatique: - segmentectomie ou hépatectomie, la principale complication étant l’encéphalopathie post-opératoire - 50% de récidive à 5 ans 2. La transplantation hépatique: - traite le cancer et la cirrhose - le risque de récidive sur greffon est élevé et favorisé par l’immunodépression

46. Les lobectomies Les segmentectomies

48. MOYENS MEDICAUX: 1. l’alcoolisation: - consiste à provoquer une nécrose tumorale parinjection d’alcool absolu dans la lésion sous contrôle écho ou scannographique - efficace dans les petites tumeurs de moins de 5 cm 2. la thermo-ablation par radio-fréquence: - c’est une destruction thermique (6O° à 65°) des lésions néoplasiques (nécessite une AG) - moins de 3 cm et moins de 3 lésions… 3.la chimiothérapie: …

49. Destruction locale de la tumeur par radiofréquence