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ENFOQUE PRÁCTICO DE LA NUTRICION ARTIFICIAL

ENFOQUE PRÁCTICO DE LA NUTRICION ARTIFICIAL. Al valorar la nutrición artificial hay que tener presentes dos objetivos. Utilizar el intestino si es posible Administrar al menos un 20% de las necesidades proteico calóricas vía enterica. Principios de la alimentación enterica.

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ENFOQUE PRÁCTICO DE LA NUTRICION ARTIFICIAL

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  1. ENFOQUE PRÁCTICO DE LA NUTRICION ARTIFICIAL

  2. Al valorar la nutrición artificial hay que tener presentes dos objetivos. • Utilizar el intestino si es posible • Administrar al menos un 20% de las necesidades proteico calóricas vía enterica

  3. Principios de la alimentación enterica • Estomago: principal defensa contra sobrecarga osmótica • Intestino delgado: • Capacidad de dilución inferior • Lugar mas importante para la absorción de nutrientes Administración rápida Complicaciones

  4. Vías de administración enterica • Alimentación nasoentérica y pospilorica • Tubos aceptables a corto plazo • Sonda nasogástrica tradicional (French 16 o 18) • Sonda de Dobhoff (French 8-10)

  5. Vías de administración enterica • Gastrostomia • Acceder al estomago por tiempo prolongado • Gastrostomia de Stamm • Gastrostomia Endoscópica Percutánea (GEP) • Necrosis de la pared gástrica

  6. Vías de administración enterica • Yeyunostomia • Las sondas de alimentación sufren mas complicaciones • Desplazamientos, oclusiones, obstrucción intestinal e isquemia • No alberga un bolo alimenticio • Utilizar soluciones hipoosmolares

  7. Preparados entéricos y métodos para la introducción • Infusión debe ser constante • Pacientes en ángulo de 30ª • Alimentación gástrica: • Primero se incrementa la osmolalidad y después el volumen • Intestino delgado • Aumenta primero el volumen y despues la osmolalidad

  8. Preparados Entericos • La mayoría de los preparados aportan 1 Kcal./ml • Algunos productos presentan diferentes grados de complejidad • Dietas modulares • Preparados elementales

  9. Alimentación Parenteral • Metodo preferible NPT concentrada (>900 mOsm/L) vena central • Si no se dispone de un acceso central se utiliza NPT periferica (corto plazo)

  10. Método de calculo para la NPT • Consideraciones fisicoquímicas • La mayoría de las soluciones son mezclas de nutrientes totales (MNT) • Ventajas clínicas: • Limita el numero de accesos al catéter venoso central • Medio hiperosmolar que impide la proliferacion bacteriana • Permite la infusión continua

  11. Cálculo de las necesidades energéticas • Gasto energético en reposo o metabolismo basal (MB) • Ecuación de Harris-Benedict • MB varones = 66 + (13.7 x peso en kg) + (5 x altura en cm) – (6.8 x edad ) • MB mujeres = 65.5 + (9.6 x peso en kg) + (1.7 x altura en cm) – (4.7 x edad) • Gasto Calórico añadido “factor de estrés” • Px postoperatorio sin complicaciones 10% • Peritonitis 10 - 30% • Sepsis, insuficiencia respiratoria o traumatismos 30 - 50 % • Quemaduras 50 - 100% • Fiebre (hipertermia) 5 - 8% por cada grado

  12. Cálculo de las necesidades energéticas • Gasto energético en reposo o metabolismo basal (MB) • 25-35 kcal / kg / día • Peso de alimentación – peso usado en cálculos nutricionales • Peso insuficiente ----- PCI • Obesidad (PCR > 120% de PCI) ---- PCI + {(PCR - PCI)* .25} • Sin peso fiable------- PCI

  13. Preparación de la Solución NPT • Cálculo del contenido calórico de la NPT : • Glucosa: 3.4 kcal/g Proteínas 4 kcal/g grasas 9 kcal/g • Necesidades hídricas mínimas s/pérdidas digestivas u otras: 25-35 ml/kg/día • Ejemplo:Px 70 kg • Kcal totales (25-35 kcal/kg/día): 30 x 70 =2100 kcal • Solución dos en uno (NPT preparada sin lípidos) • Proteínas (1.5 g/kg/día): 1.5 x 70= 105g de proteínas– 105 x 4= 420 kcal • Resto de calorías: 2100 - 420 = 1680 kcal • Dextrosa : 1680/3.4 kcal = 494 g de dextrosa (Máxima: 400g dextrosa/24hrs) • Solución tres en uno (NPT preparada con lípidos)

  14. Esquema para la introducción gradual • Objetivos: prevenir hiperglucemia y alteraciones metabólicas.

  15. Administración de insulina • La elección del régimen subcutáneo progresivo de insulina regular o infusión IV dependerá de las necesidades basales de insulina que tenga el paciente y de factores que incrementen la resistencia a la insulina. • Para mantener la glucemia dentro de los valores normales: • Nunca aumentar la cantidad de dextrosa en la solución NPT hasta haber controlado adecuadamente la glucemia (<150 mg/dl) • Determinar la cantidad de insulina administrada durante las 24 hrs precedentes y añadir 1/2 o 2/3 de esa cantidad a la nueva solución de NPT de las siguientes 24hrs. • Al incrementar el contenido de dextrosa en la solución NPT aumentar proporcionalmente la concentración de insulina.

  16. Vigilancia obligatoria durante la nutrición IV • Clínica: balance hídrico diario, peso corporal, signos de infección. • Laboratorio: • Al inicio: electrolitos, BUN, creatinina, glucosa, Ca, Mg, Prueba de función hepática, TG, albúmina, TP • Cada 6-12 hrs: glucosa durante los primeros 3-5 días o hasta su estabilización. • Semanalmente: función hepática, TG, albúmina y TP.

  17. Catéteres y nutrición parenteral:Elección del catéter • Primero: considerar la duración prevista del tratamiento • Algunos factores que aumentan la incidencia de complicaciones como sepsis o trombosis: • Número de luces • Lugar de inserción

  18. Sepsis del catéter • Guarda relación directa con el cuidado del catéter y con la hiperglucemia atribuible a la NPT. • Microorganismo más frecuentes: • Staphylococcus 80% (50:50 aureus y epidermidis) • Hongos 15% (la fungemia es la más grave, más frecuente por Candida) • Bacterias gramnegativas 5% • Otros factores de riesgo para la sepsis del catéter: • Estoma percutáneo (colostomía o traqueostomía) • Malnutrición previa • Administración de corticoesteroides • Tratamiento reciente de antibióticos de amplio espectro • Quimioterapia concomitante • Neutropenia intensa (leucemia aguda) • Falta de protocolo para el cuidado de las líneas hospitalarias

  19. Trombosis del catéter y otras complicaciones • Es frecuente la obstrucción del catéter por un trombo intraluminal o una vaina de fibrina. • Para corregir el problema: plasminógeno tisular o urocinasa • Para evitarlo: heparina profiláctica warfarina. • Signos de trombosis: • hinchazón en de la parte superior del brazo o la cara • dolor. • Otras complicaciones del catéter: • Neumotórax • Lesiones vasculares (laceraciones arteriales o venosas, fístulas arteriovenosas tardías) • Lesiones del plexo braquial • Dolor crónico • Lesiones del conducto torácico tras la canulación del lado izquierdo. • Embolias aéreas • Embolia del catéter.

  20. Nutrición parenteral a domicilio • Una de las principales contribuciones de la nutrición parenteral ha sido la posibilidad de mantener a los pacientes en estado funcional durante muchos años con una ingesta oral minima.

  21. Indicaciones mas frecuentes de la nutrición parenteral prolongada • Sd. de intestino corto (a consecuencia de: la enfermedad de Crohn, vólvulo mesointestinal y trombosis mesentérica) • Trastornos de motilidad digestiva (pseudoobstruccion crónica, esprúe y esclerodermia) • Fístulas enterocutaneas de flujo abundante • Ascitis quilosa intratable • Enfermedad de Crohn activa • Fibrosis quística • Pancreatitis crónica • Pacientes oncológicos

  22. Compilaciones metabólicas de la nutrición parenteral prolongada • Cuando se administra NP prolongadamente pueden surgir diferentes problemas: • Hepatopatías • Osteopatía metabólica

  23. Hepatopatías • En los pacientes que reciben NP es frecuente observar diversas disfunciones hepáticas, que van desde un simple aumento en los resultados de las PFH, hasta cirrosis. • Si se observa una hiperblirrubinemia aguda, la causa suele ser una sepsis. • Se desconocen los factores responsables de las hepatopatías atribuibles fundamentalmente a la NP y no a otras causas, y siguen siendo motivo de controversia

  24. Los factores relacionados específicamente con la NP son: • Administración excesiva de glucosa o insulina (con aumento de la lipogenia hepática) • Administración excesiva de lípidos (secuestro hepatocítico) • Alteraciones en el metabolismo de los ácidos grasos que inducen la liberación de leucotrienos inflamatorios derivados del araquidonato .

  25. Uno de los posibles mecanismos de estas alteraciones sería una mayor síntesis de prostanoides inflamatorios a partir de los ácidos grasos n-6 (araquidonato), que son los mas utilizados en las emulsiones de líquidos estándar. • También se han propuesto como mecanismos para las hepatopatías de la NP algunas deficiencias de detrminados nutrientes como : • carnitina • colina • taurina • cisteina • S-adenosil metionina

  26. Hepatopatías en lactantes • En lactantes que dependen de NP, la disfunción hepática es una alteración mas grave y potencialmente mortal. Se asocia frecuentemente a colestasis. • Incluso cuando se cambia a la alimentación entérica y se interrumpe la NP, la disfunción hepática puede persistir y progresar hasta producir cirrosis y la muerte. • Puder y cols. consiguieron invertir la colestasis en lactantes con insuficiencia intestinal y hepatopatía secundaria a NP sustituyendo una emulsión de grasas IV convencional por otra que contenía fundamentalmente ácidos grasos n-3.

  27. Osteopatía metabólica • Se ha observado una disminución de la densidad de mineral ósea o signos histológicos de osteopatía en un porcentaje que oscila entre el 40% y casi el 100% de los pacientes que reciben NP. • Los mecanismos propuestos son: • Hipercalciuria inducida por la NP, en la que el carbonato de cálcico del hueso amortigua los ácidos fijos generados por el metabolismo • Diuresis cálcica inducida por la hiperglucemia o el exceso de sodio • Deficiencias asociadas a la NP como la de calcio y magnesio (la deficiencia de magnesio puede reducir la liberación de PTH y la síntesis de vitamina D)

  28. Nutrición artificial en pediatría • Las necesidades de los pacientes pediátricos no son las mismas que las de los adultos ya que su crecimiento es mas rápido. • Necesitan muchas mas proteínas que los adultos: • O-6 meses: 2.5-3 g/Kg/día • 6-12 meses: 2-2.5 g/Kg/día • Edad escolar: 1.75 g/Kg/día • Adolescencia: 1.2 g/Kg/día • Y también mas lípidos que los adultos (4g/kg) • Administrar con precaución las vitaminas y oligoelementos

  29. Controversias sobre la nutrición artificial • Hipótesis de la translocación y función de la mucosa intestinal • Kudsk y cols. llegaban a la conclusión de que la incidencia de sepsis es menor con la alimentación yeyunal precoz que con la NP.

  30. En resumen, siempre que sea posible se debe usar el intestino por las siguientes razones: • La alimentación entérica es mas barata • Probablemente mejora la función hepática y simula el aporte normal de nutrientes al hígado • Probablemente mantiene la integridad de la mucosa intestinal • La nutrición entérica puede tener efectos beneficiosos sobre la mucosa no intestinal, posiblemente mediados por la secreción hepática de IgA

  31. Modulación de la respuesta inmunitaria con la dieta. • Lesiones importantes (traumáticas, cirugía) provocan supresión significativa de la función inmunitaria. • Arginina, nucleótidos, ácidos grasos ω-3 • En estudios (metanalisis) se ah evidenciado una reducción de las estancias hospitalarias y disminución de las complicaciones infecciosas.

  32. Farmacología nutricional. • ...Posibilidad de utilizar determinados nutrientes para modificar la fisiopatologia de un proceso patológico... • Glutamina • Arginina • Cuerpos cetonicos • Aminoácidos ramificados/esenciales • Purinas y pirimidinas.

  33. Glutamina; • La energía liberada por el músculo resulta esencial para mantener la función de las células gastrointestinales e inmunitarias. • Reduce el tiempo de hospitalizacion, mejora el balance de nitrogeno y limita las infecciones

  34. Arginina. • Mejora la función inmunitaria • Estimula la secreción de hormona del crecimiento e insulina • Cuerpos cetonicos. • Acetoacetato, propionato y butirato. • Butirato como principal fuente de energía para la mucosa del colon. • En estudios experimentales, el butirato IOV aumenta el espesor de las paredes y el contenido proteico del colon.

  35. Aminoacidos ramificados. • Aminoacidos esenciales • Purinas y pirimidinas

  36. ¿Quién se beneficia de la nutrición parenteral? • Tratamiento primario • Tratamiento de apoyo • Indicaciones controvertidas

  37. Tratamiento primario; eficacia demostrada. • Fístulas enterocutáneas. • Insuficiencia renal. • Síndrome de intestino corto. • Quemaduras • Insuficiencia hepática

  38. Tratamiento primario; eficacia no demostrada. • Enfermedad inflamatoria intestinal • Anorexia nerviosa.

  39. Tratamiento de apoyo Eficacia demostrada • Enteritis aguda por radiación o toxicidad por quimioterapia - NPT hasta que herida cicatrice - Glutamina enteral puede aliviar la enteritis (CUIDADO: sustrato para tumores) • Ileo prolongado

  40. Tratamiento de apoyo Eficacia probable Perdida de peso previa a una intervención de cirugía mayor (nutrición parenteral peri operatoria) • - ¿Son mayores las complicaciones de la cirugía en los pacientes que han perdido peso? Si en pacientes que han perdido más de 15% de su peso corporal. • - ¿Es posible identificar a estos pacientes? Si mediante anamnesis, niveles de albumina (‹ 3g/100ml), exploración física. • - ¿Puede la ayuda nutricional a corto plazo modificar el pronostico? Si, si se limita a los pacientes con malnutrición profunda y disfunción inmunológica. • - ¿Cuánto debe durar la reposición peri operatoria? 5-7dias

  41. Eficacia probable Cáncer • - Pruebas→ esta medida favorecía el crecimiento tumoral → limitaba supervivencia → Limitaba intervalos sin remisiones • - Eficaz en: - Preoperatoria en pacientes muy malnutridos con tumores digestivos altos - Ayuda nutricional postoperatoria inmunológicamente activa

  42. Tratamiento de apoyo Eficacia probable • Cirugía cardiaca • Insuficiencia respiratoria - Dextrosa hipertónica: desfavorable por producción de anhídrido carbónico • Heridas extensas y fuentes de perdida de nitrógeno • Infeccion por VIH

  43. Nuevos abordajes para reducir la caquexia Estrategias creadas para favorecer un balance de nitrógeno positivo y mejorar el pronostico general • Inhibición de la respuesta al estrés • Administración de factores anabólicos • Inhibición de la proteólisis

  44. Inhibición de la respuesta al estrés • Inhibir la acción de mediadores inflamatorios y las hormonas catabólicas, responsables de la perdida proteica y la caquexia. Por ejem. Ácidos grasos ω3 • Otras alternativas: ineficaces

  45. Administración de factores anabólicos Hormonas de origen intestinal • - Administración continuada en ratas de péptido 2 parecido al glucagon tiene efectos muy intensos en la hipertrofia intestinal • Hormona del crecimiento y factores de crecimiento parecidos a la insulina • - Favorecen balance de nitrógeno (+) en musculo • - IGF : Inhiben proteólisis en musculo, estimulan síntesis proteica y son menos diabetogenos que GH • - Su uso AUMENTO la dependencia de ventilador y la estancia hospitalaria

  46. Administración de factores anabólicos Esteroides anabólicos • - Testosterona: incrementa la masa muscular esquelética en el desarrollo puberal • - Su uso en dosis fisiológicas incrementa masa y fuerza muscular • - Administración en quemaduras graves incrementa la eficacia de síntesis proteica Catecolaminas • - Reducen la proteólisis dependiente de calcio • - Incrementan síntesis proteica • - Clembuterol: aumenta masa magra corporal, tamaño muscular y utilización de lípidos

  47. Inhibición de la proteólisis • Inhibición farmacológica - Inhibición directa de la proteólisis intracelular - Se han identificado enzimas especificas inducidas en el musculo en condiciones catabólicas (su especificidad: factor importante para evitar toxicidad) • Lecciones de la naturaleza

  48. Resumen • La alimentación IV ha sido uno de los tratamientos mas importantes del siglo XX. Las posibilidades de intervenir y corregir los estados de privación nutricional disminuirán la mortalidad de los pacientes conforme aumenten nuestros conocimientos en nutrición y metabolismo.

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