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Sessão Especial LAEME

Sessão Especial LAEME. Infarto Agudo do Miocárdio. Dr. José Antônio Souza Prof. Adjunto IV – UFBA Coordenador de Cardiologia Chefe da UTI – HUPES Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBA. IAM: definição.

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Presentation Transcript

  1. Sessão EspecialLAEME Infarto Agudo do Miocárdio Dr. José Antônio SouzaProf. Adjunto IV – UFBACoordenador de CardiologiaChefe da UTI – HUPESMestrado / PhD em Cardiologia - UFBA

  2. IAM: definição • É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco

  3. Aspectos Epidemiológicos A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).

  4. MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS • Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável • Espasmo coronário ou vasoconstricção • Progressão da placa aterosclerótica • Desequilíbrio oferta/consumo de O2

  5. Fatores de Risco Cardíaco

  6. Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio

  7. Anatomia da Irrigação do Miocárdio

  8. FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio Epicárdio Coronária CKMB Troponinas Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ Inflamação, dor Arritmias Endocárdio

  9. Alteração histológica irreversível A Célula Necrosada • Não gera potencial de ação; • Não produz vetores; • Não se despolariza e não se repolariza; • Não se contrai, apenas conduz o estímulo; • Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; • Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia Sintomatologia Clínica Elevação de enzimas Alterações no ECG

  10. DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática

  11. Manifestações Clínicas . Características da dor . Sintomas associados

  12. ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS . O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante. Componentes do ECG normal.

  13. ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM ISQUEMIA LESÃO NECROSE

  14. ECG normal Miocárdio Íntegro Elevação de ST Inversão de onda T Infarto recente Onda Q importante Infarto antigo

  15. ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST

  16. Localização do Infarto pelas Derivações

  17. Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio

  18. Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de marcadores séricos Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q ISQUEMIA PENUMBRA Infarto Não Q Infarto Com Q Lesão (Elevação de ST)

  19. CASO 1 R.G., 53 anos, sexo masculino. QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa. Tabagista, etilista. PA: 100/80mmHg PR: 50bpm FR: 18ipm Infarto de parede Inferior

  20. Medidas Iniciais . Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; . Administração de 200mg de aspirina via oral; . Nitrato sublingual 5mg; . ECG; . Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.

  21. ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio. Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...

  22. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiplaquetários .Aspirina .Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel .Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam • Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; • Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC) • Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2) . Antitrombínicos Heparinas

  23. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiisquêmicos .Nitratos • Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial; • Diminui vasoespasmo coronariano; • Potencial inibição da agregação plaquetária. .Betabloqueadores .Antagonistas dos canais de Cálcio .Inibidores da ECA

  24. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . Trombolíticos .Estreptoquinase (SK) .Ativador tecidual do plasminogênio .Trombolíticos de terceira geração • Contraindicações • >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.

  25. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: .Patência arterial precoce, superior a 90%; .Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; .Menor lesão de reperfusão; .Melhora função ventricular; .Menor risco de sangramento e AVC; .Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.

  26. Dor torácica sugestiva de isquemia Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Ausência de alterações ST/T Elevação de ST/BRE novo Depressão de ST / inversão de onda T ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica Persistência ou recorrência dos sintomas; Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas Tratar como IAM Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia? SIM AI alto risco ou IAM não Q NÃO AI de baixo risco

  27. AI alto risco ou IAM não Q Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador CINEANGIOCORONARIOGRAFIA ANGIOPLASTIA TRATAMENTO CLÍNICO CIRURGIA

  28. COMPLICAÇÕES DAS SCA • INSTABILIDADE HEMODINÂMICA • -Hipotensão, choque cardiogênico; • Edema agudo de pulmão; • Insuficiência cardíaca congestiva. • ARRITMIAS • -Taquicardias ventriculares; • Fibrilação ventricular; • Bloqueios atrioventriculares avançados.

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