Patologias pulmonares
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Patologias pulmonares. Bronquiolo Respiratorio Ducto respiratorio Saco alveolar Alveolo. HISTOLOGÍA Bronquial. DAÑO PULMONAR AGUDO. . EDEMA PULMONAR . SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA. EDEMA PULMONAR: CLASIFICACIÓN. . HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO)

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Patologias pulmonares

Patologias pulmonares

Bronquiolo

Respiratorio

Ducto respiratorio

Saco alveolar

Alveolo


Patologias pulmonares

HISTOLOGÍA

Bronquial


Patologias pulmonares

DAÑO PULMONAR AGUDO

. EDEMA PULMONAR

. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

AGUDA


Patologias pulmonares

EDEMA PULMONAR:

CLASIFICACIÓN

.HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO)

.LESIÓN MICROCIRCULACIÓN

Injuria microvascular o alveolar

.ORIGEN INDETERMINADO


Patologias pulmonares

EDEMA HEMODINÁMICO: CAUSAS

PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA

Fallo cardiaco izquierdo (común)

Sobrecarga de volumen

Obstrucción venosa pulmonar

PRESIÓN ONCÓTICA DISMINUIDA (menos común)

Hipoalbuminemia

Síndrome nefrótico

Enfermedad hepática

Enteropatías con pérdida de proteínas

OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (rara)


Patologias pulmonares

EDEMA POR LESIÓN MICROVASCULAR

(alveolar) : CAUSAS

. INFECCIONES: NEUMONÍA, SEPTICEMIA

. INHALACIÓN DE GASES: O2, TABACO

. ASPIRACIÓN LÍQUIDO: gástrico

. QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN.SHOCK, TRAUMA

. RELACIONADO TRANSFUSIÓN


Patologias pulmonares

EDEMA

PULMONAR


Patologias pulmonares

SÍNDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA

AGUDA SDRA (daño alveolar difuso)

PULMÓN DE SHOCK

DAÑO ALVEOLAR DIFUSO

Clinica: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA,

CIANOSIS E HIPOXEMIA

RX: INFILTRADO ALVEOLAR DIFUSO

MULTIFACTORIAL


Patologias pulmonares

DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

CAUSAS

SEPSIS

INFECCIÓN PULMONAR:

Viral, Mycoplasma, Pneumocystis, TB miliar

ASPIRACIÓN GÁSTRICA

TRAUMATISMOS (cefálicos)

Contusiones pulmonares. Embolismos graso

Quemaduras y radiaciones ionizantes

Irritantes inhalados, químicos

CID, transfusiones múltiples

Pancreatitis, uremia, hipersensibilidad


Patologias pulmonares

SDRA: DAÑO ALVEOLAR DIFUSO

MORFOLOGÍA: Pulmones pesados, firmes, rojos

MICRO:

Congestión capilar, edema, inflamación

depósito de fibrina membranas hialinas

(edema rico en fibrina + restos citoplasmáticos)

(necrosis neumocitos I

proliferación neumocitos II (epitelial)

Fibrosis intralveolar (común)

Engrosamiento de los septos alveolares

Evolución: Resolución (inusual) Muerte (60%)


Patologias pulmonares

DAD: ANATOMÍA PATOLÓGICA


Patologias pulmonares

ATELECTASIA

Adulto: Colapso del pulmon previamente inflado

con pérdida del volumen pulmonar

Neonatal: Expansión incompleta del pulmón

Atelectasia adulto (adquiridas), tipos:

Resorción: Colapso de alveolos distales por obstrucción

de la vias respiratorias, pérdida de volumen pulmonar

Compresión: Presión externa desde el espacio pleural

(por liquido, aire)

Contracción: fibrosis (cicatrización) en el parénquima

que impide la expansión pulmonar


Patologias pulmonares

ATELECTASIA PULMONAR

Reversibles: mediastino desplazado

Moco, c.extraño

epoc, tumor

Derrame

neumotoráx

Irreversible:

Fibrosis


Patologias pulmonares

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

BRONQUITIS CRÓNICAENFISEMAASMA

BRONQUIECTASIAS


Patologias pulmonares

BRONQUITIS CRÓNICA

TOS productiva más de 3 meses, 2 años consecutivos

TIPOS CLÍNICOS: simple, asmática y obstructiva

PATOGENIA: IRRITACIÓN CRÓNICA

TABACO, polvo (laboral, ambiental)

HIPERSECRECIÓN DE MOCO por

HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS MUCOSAS

y del nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en

todo el árbol traqueobronquial y bronquiolos


Patologias pulmonares

BRONQUITIS CRÓNICA

RX: Normales

Macro: Congestión y

mucosidades

Micro: Tamaño de glándulas

y nº Células caliciformes

Indice de Reid >0.60: capa glandular mucosa / grosor total de la mucosa.

Asociación frecuente con

enfisema

COR pulmonar común

M. escamosa, displasia


Patologias pulmonares

Bronquitis crónica

Aumento tamaño glandular

Aumento del nº de células caliciformes y desaparición de cilios


Patologias pulmonares

ASMA

Trastorno inflamatorio crónico de la v.a.

Clínica: episodios recurrentes de disnea, tos, sibilancias y tiraje costal desencadenados por súbitos episodios de broncoespasmo.

Desencadenante: frío, ejercicio o alergeno

Extrínseco (Hipersensibilidad tipo I), Intrínseco

Patogenia: Predisposición genética a reacciones

hipersensibilidad tipo I (“atopia”) +

Inflamación e hiperreactividad

cambios en la estructura de la v.a.


Patologias pulmonares

Tipos: ALERGICO o ATÓPICO

No atópico (infecciones)

Droga inducido

Ocupacional

Modelo de asma alérgico

Curso clínico

Ataque asmático

(horas)

Tos prolongada

Moco

Estatus asmático

(días) muerte


Patologias pulmonares

Morfología asma

Pulmones hiperinsuflados

Tapones de moco en bronquios

y bronquiol.(cr.Charcot Leyden,

espirales de Curschmann)

Engrosamiento de m.b.

Inflamación de la pared

(eosinófilos, mastocitos)

Aumento tamaño de las

glándulas y nº c. calicif.

Hipertrofia de músculo

liso


Asma morfolog a

Asma: morfología

Hiperinsuflación pulmonar

Tapones de moco bronq.

Remodelación v.aérea

Engrosamiento de m.b.

Inflamación y edema

Hipertrofia glándulas submucosas

Hipertrofia de pared

muscular


Patologias pulmonares

Estatus asmático

Tapones de moco

Cristales de Charcot L.

Cristales


Patologias pulmonares

ENFISEMA PULMONAR

Agrandamiento permanente y anormal delos e. aéreos

distales al bronquiolo terminal, con destrucción

de su pared y sin fibrosis

Tipos: Centroacinar (centrolobul.) (95%) Tabaco

Panacinar (panlobulillar)

Acinar distal (Paraseptal)

Irregular

Clínica: Disnea. Empieza cuando afectación de 1/3 del

parénquima funcional pulmonar

Espirometría (test funcional)

Asociado a br. crónica

Patogenia: Mecanismo de proteasa-antiproteasa

+ desequilibrio oxidante-antioxidante


Enfisema patogenia

Enfisema: patogenia


Enfisema tipos

Enfisema: tipos


Patologias pulmonares

Centroacinar (centrolobulillar)

Afecta al bronquiolo respiratorio

Conservados los alveolos distales

Pulmones de tamaño normal

Lóbulos superiores (s. apicales)

Fumadores (asociado a br. crónica)

Panacinar (panlobulillar)

Afecta a la totalidad del acini

Pulmones voluminosos. Afecta a campos inferiores (bases)

Asociado a la deficiencia de

Alfa1 antitripsina


Enfisema centroacinar

Enfisema centroacinar


Patologias pulmonares

Enfisema distal acinar o

Paraseptal

Adyacente a la pleura, en los márgenes de los lóbulos y en los septos lobulillares

Grandes quistes. Neumotoráx


Enfisema acinar distal o paraseptal

Enfisema acinar distal o paraseptal


Patologias pulmonares

BRONQUIECTASIAS

Dilatación permanente del bronquio y bronquil. causada

destrucción del tejido elástico y muscular de su pared

asociada a infección necrotizante crónica

. Congénitas o hereditarias (fibrosis quística,

secuestro intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener)

. Postinfecciosas (bacterias, virus y hongos)

. Postobstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco)

Etiología y patogenia: Obstrucción + Infección

Clínica: Tos persistente, expectoración mal oliente,

hemoptisis, infecciones de repetición

Menos frecuente COR, amiloidosis


Patologias pulmonares

Macro: Lóbulos inferiores

Br. y br. distales

Dilatación hasta 4 veces

el tamaño normal

postinfecciosa

postobstructiva

Micro:Inflamación aguda y crónica. Necrosis mucosa

Fibrosis parietal

(Cilíndricas, saculares y fusiformes)


Patologias pulmonares

BRONQUIECTASIAS: dilatación permanente de la v.a.


Enfermedades intersticiales

Enfermedades Intersticiales

  • Fibrosantes:

  • Fibrosis pulmonar

  • Neumonias

  • Neumoconiosis

  • Granulomatosas

  • Sarcoidosis

  • Eosinofilicas


Patologias pulmonares

FIBROSIS PULMONAR IDIÓPATICA

Síndrome clínico-patológico

Pacientes de 40-70 años. Disnea insidiosa

Supervivencia media 3 años

Morfología: ( patrón de neumonía intersticial usual)

Pulmones firmes y superficie pleural irregular (empedrado)

Lóbulos inferiores, áreas subpleurales y septos interlobul.

Lesión básica y precoz son los “focos fibroblásticos”

Fibrosis parcheada con diferente cronología

Patrón en panal de abeja (colapso de paredes alveolares

y formación de quistes

Patogenia: ciclos repetidos de injuria alveolar de etiología

desconocida


Patologias pulmonares

Fibrosis pulmonar

idiopática

Foco fibroblástico


Patologias pulmonares

NEUMONÍA ORGANIZANTE CRIPTOGENÉTICA

Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa

Etiología: desconocida

Clínica: Tos, disnea.

RX: áreas consolidación

bronquiolar y subpleural

Patología: pseudopólipos fibrosos en ductos alveolares, alvéolos

y menor medida en bronquiolos, en la misma fase evolutiva

Puede haber recuperación sola o con tratamiento esteroideo.


Patologias pulmonares

NEUMOCONIOSIS

  • Enfermedades pulmonares causadas por el depósito de

  • polvo inorgánico y orgánico inhalado, en el lugar de

  • trabajo

  • *Fibrosis

  • *Desarrollo en décadas

  • *Toxicidad relacionada con el polvo y respuesta del huésped

  • Polvo: 1-5 mmicras, cantidad y naturaleza del polvo

  • Huésped: Eficacia de mecanismos de aclaramiento

  • y susceptibilidad individual

  • *Patología diagnóstica: nódulos silicóticos y los asbestos

  • Patología de sospecha + confirmación hª clínica


Patologias pulmonares

NEUMOCONIOSIS

Polvo de carbón: Antracosis

Máculas y nódulos

Fibrosis masiva progresiva

Sílice Silicosis. Mas frec. Cuarzo.

Asbesto:Asbestosis (fibrosis intersticial)

Placas fibrosas pleurales, derrames

Mesotelioma. Ca. de pulmón

BerilioBeriliosis aguda. Granulomatosis

Ca. pulmón

Óxido de Fe:Siderosis


Patologias pulmonares

ANTRACOSIS


Patologias pulmonares

Antracosis


Patologias pulmonares

SILICOSIS

AVANZADA fibrosis

lóbulos superiores

Nódulo silicótico


Patologias pulmonares

Cuerpo de asbesto

ASBESTOSIS

Fibrosis pulmonar difusa

Lóbulos inferiores


Patologias pulmonares

SARCOIDOSIS

Es una enfermedad sistémica granulomatosa

Etiología desconocida

Afectación: 90% ganglios hiliares y pulmón.

Pulmón: Granulomas no necrotizantes.

Nódulos de 1 a 2 cms.

Ganglios hiliares y mediastínicos 90 %

Piel (50%), Bazo (75%), Hígado, Ojos (50%)

Clínica: muy variable. 70% se recuperan


Sarcoidosis pulmonar

Sarcoidosis pulmonar


Patologias pulmonares

PROTEINOSIS ALVEOLAR

Acumulación de surfactante acelular en los alvéolos y espacio bronquiolar

Adquirida: etiología desconocida y no familiar. 90% casos

Congénita: base genética. Es fatal.

Secundaria: Silicosis , intolerancia a proteínas, tumores

Micro:

Espacios alveolares relleno de precipitado eosinofilico. PAS +

Clínica: Disnea de comienzo insidioso, tos y abundantes esputos de aspecto gelatinoso.


Patologias pulmonares

SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR

Síndrome de Goodpasture

E. autoinmune rara (AutoAntic. Cadena alfa3 colágenoIV)

Neumonitis intersticial necrotizante hemorrágica +

glomerulonefritis rápidamente progresiva

Hombres jóvenes. Hemoptisis, síntomas respiratorios

RX: consolidación

Hemosiderosis pulmonar idiopática

Hemorragia alveolar difusa intermitente

Comienzo insidioso, tos productiva, hemoptisis, anemia

Hemorragia y hemosiderosis

Niños


Patologias pulmonares

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Enfermedad autoinmune (vasculitis necrotizante)

Granulomas necrotizantes agudos en t. respiratorio sup e inf.

Vasculitis necrotizante o granulomatosa

Glomerulonefritis

necrotizante

Vasculitis necrotizante


Patologias pulmonares

INFECCIONES PULMONARES

. Las infecciones del tracto respiratorio son las más frecuentes del organismo

.Virus: mayoría de infecciones del tracto superior

(resfriado común y faringitis)

. Bacterias, mycoplasma y

hongos: son agentes etiologicos de infecciones del tracto r. inferior (neumonía)

. Neumonía: infección del parénquima pulmonar


Patologias pulmonares

NEUMONÍA

Mecanismos de defensa están deteriorados:

* Pérdida o supresión del reflejo de la tos

* Lesión en el aparato mucociliar

* Interferencia con a. bactericída y fagocitaria de

macrófagos alveolares

*Congestión y edema pulmonar

*Acumulación de secreciones

La resistencia del paciente está disminuida

* Déficit inmunitarios

* Enfermedades crónicas

Vía de entrada: Tracto respiratorio superior

Vía hematógena


Patologias pulmonares

NEUMONÍA: CLASIFICACIÓN

  • Neumonía aguda adquirida en la

  • comunidad

  • Neumonía atípica “ “

  • Neumonía nosocomial

  • Neumonía por aspiración

  • Neumonía en pacientes inmunodeprimidos


Patologias pulmonares

NEUMONÍA AGUDA ADQURIDA EN LA COMUNIDAD

Etiología: Estreptococo pneumoniae (neumococo)

Hemofilus influenza + frec edad pediatrica.

Moraxela catarralis

Estafilococo aureus.

Legionela neumofila

Klebsiela neumoniae

Morfología:

Bronconeumonía: Consolidación lobulillar

Neumonía lobar: “ Lobar


Neumon a morfolog a

Neumonía: morfología

Consolidación

lobulillar

CONSOLIDACIÓN

LOBAR


Patologias pulmonares

Neumonía lobarBronconeumonía


Patologias pulmonares

NEUMONÍA AGUDA

Morfología,Fases: Congestión

Hepatización roja

Hepatización gris

Resolución

Complicaciones: Destrucción del tejido necrosis absceso

Extensión infección a pleura empiema

Organización

Diseminación bacteriémica

Clínica: Comienzo brusco, fiebre alta y tos productiva

Dolor pleurítico


Patologias pulmonares

NEUMONÍA AGUDA


Patologias pulmonares

NEUMONIA ATÍPICA de la COMUNIDAD

Etiología: Micoplasma neumoniae

Virus influenza A y B, adenovirus, VSR, rinovirus, etc

Clamidia neumoniae y la Coxiela burnetti

indeterminada

Morfología: Focal o lobar o bilateral

Histología: Patrón intersticial de la inflamación, predominante

en paredes alveolares

Septos alveolares ensanchados con inflamación

Exudado intraalveolar y membranas hialinas


Patologias pulmonares

NEUMONÍA NOSOCOMIAL

. Neumonía adquirida en un ingreso en

hospital

. Enfermedad subyacente, inmunosupresión, terapia antibiótica de larga evolución y ventilación mecánica

. Gram -: Enterobacterias y pseudomonas

Estafilococo


Patologias pulmonares

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

Aspiración de material gástrico: Vómitos repetición, coma , etc

Tipo: Química y bacteriana (varios tipos de aerobios)

Morfología:

Neumonia muy Necrotizante

ABSCESO

Curso clínico fatal


Patologias pulmonares

ABSCESO

Destrucción

supurativa

Absceso


Patologias pulmonares

TUBERCULOSIS: MORFOLOGÍA

Primaria: Pulmonar LS o LI, subpleural

Complejo de Ghon: nódulo en parénquima y ganglio

Diseminación a otros órganos

95% se detiene la infección (inmunidad celular)

Secundaria: individuos sensibilizados.

nodulo 1-2cms Apical

TB Pulmonar progresiva :

Mayores e inmunodeprimidos.

Lesión apical agrandada

TB miliar : diseminación por linfáticos

Lesiones de 2mm a través de todo el pulmón

Derrame pleural, empiema.

Tb endobronquial

Tb ósea, meninges etc,


Patologias pulmonares

PULMONAR

P

ROGRESIVA

TUBERCULOSI

S


Patologias pulmonares

TUBERCULOSIS

Bacilos ácido

Alcohol resistentes

Granuloma

epiteliode

c. Langhan

Tubérculo caseoso


Patologias pulmonares

CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓNHISTOLÓGICA

Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40%

Adenocarcinoma 25-40% CPNCP

Ca. de célula grande 10-15%

Ca. de célula pequeña 20-25% CPCP


Patologias pulmonares

CA. ESCAMOSO

. Origen: 75% br. principal, lobar o segment.

Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía

y “ transbronquial parenquima

25% br. pequeño periférico pleura

. Al crecer necrosis cavitación

. Micro: Queratina y puentes intercelulares

.Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediast.)

.Fumadores varones

. Molecular: inactivación gen p53 y p16

. Metaplasia escamosa, displasia y CIS: precursoras


Patologias pulmonares

CA. ESCAMOSO

Queratina y

Puentes intercelulares


Patologias pulmonares

ADENOCARCINOMA

. Localización periférica. Más pequeños que ca.esca.

y no se cavitan. Afectación pleural en 15%

. Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar

y sólido con producción de moco

.Mujeres y no fumadores.

.Localmente agresivo (ganglios y pleura)

. 1/5 se presentan con metástasis a distancia

(cerebro, hueso, adrenal, hígado)

. Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones

de EFGR y de los genes p16, p53.

. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora


Patologias pulmonares

ADENOCARCINOMA


Adenocarcinoma invasi n pleural

Adenocarcinoma: invasión pleural


Carcinog nesis

Carcinogénesis


Patologias pulmonares

CA. DE CÉLULA GRANDE

.Tumor periférico grande.

. Invasión de pleura y pared torácica

. Micro: células grandes indiferenciadas

. Subtipos: basaliode, neuroendocrino,

cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide

. Predominio varones alrededor de 60 a.

.Metástasis ganglios hiliares, pleura y

distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc.

. Molecular: P53 y Kras

. No se reconocen lesiones precursoras


Patologias pulmonares

C

E

L

U

L

A

G

R

A

N

D

E


Patologias pulmonares

CA. DE CÉLULA PEQUEÑA

. Se presenta como Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos

. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis

Micro.Electronica: gránulos neurosecretores;

(células de Kulchitsky)

.Fumadores . Muy maligno

.Diseminado en la presentación. No tratamiento

quirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes

. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y

PTNE y activación del gen myc

. No se reconocen lesiones precursoras


Patologias pulmonares

TTF1

CA. CÉLULA

PEQUEÑA


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