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Crisis Asmática en PeDiAtRíA

Crisis Asmática en PeDiAtRíA. Dra. Patricia L. Salas Castillo Pediatra – H.R.D.T. DEFINICIÓN. FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. CRISIS/EXACERBACIÓN/ATAQUE.

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Crisis Asmática en PeDiAtRíA

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Presentation Transcript


  1. Crisis Asmática en PeDiAtRíA Dra. Patricia L. Salas Castillo Pediatra – H.R.D.T.

  2. DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  3. CRISIS/EXACERBACIÓN/ATAQUE • Episodios agudos o subagudos caracterizados por un aumento progresivo de uno o más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) acompañados de una disminución del flujo espiratorio (PEF o FEV1).

  4. CRISIS/EXACERBACIÓN/ATAQUE • Según la rapidez de instauración de las crisis: • Instauración lenta días o semanas  80%; infecciones respiratorias altas o mal control de la enfermedad. • Instauración rápida  en menos de tres horas alergenos, fármacos, alimentos, estrés.

  5. FACTORES PREDISPONENTES FACTORES GENETICOS FACTORES AMBIENTALES ATOPÍA ALERGENOS INFLAMACIÓN ASMA

  6. FISIOPATOLOGIA DE ASMA AGUDA • FASE INICIAL • Contracción de músculoliso • Secreción de moco • Aumento de permeabilidad vascular • FASE TARDIA • Estimulación de proliferación, diferenciación y actividad de: • Linfocitos B y T • Macrófagos, Neutrófilos y Eosinófilos

  7. FASE INICIAL ALERGENO LUZ BRONQUIAL UNION CON IgE DEL MASTOCITO LIBERACION DE HISTAMINA, CININAS LT, PG, TX A2, PAF ASMA BRONQUIAL QUIMIOTAXIS

  8. FASE TARDIA LT - PAF QUIMIOTÁCTICOS DAÑO EPITELIAL MIGRAN EOSINÓFILOS RESPUESTA NEURONAL LIBERAN CITOCINAS BRONCOCONSTRICCIÓN ESTIMULAN PROLIFERACION Y ACTIVIDAD CELULAR INFLAMACIÓN

  9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Disfunción de cuerdas vocales • Bronquiolitis • Reflujo • Fibrosis quística • Discinesiaciliarprimaria • Cuerpoextraño en víaaérea • Anillosvasculares • Traquebroncomalacia • Tumores • Cardiopatía congénita

  10. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

  11. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD • Inicial (o estática): • Identificar riesgo, signos y síntomas de compromiso vital • Medir de forma objetiva el grado de obstrucción al flujo aéreo mediante la determinación del FEV1 o del PEF. • Tras la respuesta al tratamiento (o evaluación dinámica): • Comparar los cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores iniciales • Valorar la necesidad de efectuar otras exploraciones diagnosticas.

  12. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

  13. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD

  14. EVALUACION DE LA GRAVEDAD • PULMONARY SCORE (1984) 1-3: leve 4-6: moderada 7-9: severa

  15. SIGNOS O SINTOMAS DE RIESGO VITAL • Alteración del sensorio o de la consciencia • Disnea en reposo: inclinado hacia adelante, frases entrecortadas • Bradicardia o taquicardia • Hipotensión • Cianosis • Tórax “silente” • Agitación psicomotriz

  16. FACTORES QUE PREDISPONEN AL ASMA DE RIESGO VITAL • Episodios previos de ingreso en UCI o intubación/ventilación mecánica. • Hospitalizaciones frecuentes en el año previo. • Múltiples consultas a los Servicios de Urgencias en el año previo. • Rasgos, trastornos psicológicos o enfermedades que dificulten la adhesión al tratamiento. • Comorbilidad cardiovascular. • Abuso de agonista β2 adrenérgico de acción corta. • Instauración brusca de la crisis. • Pacientes sin control periódico de su enfermedad.

  17. EXÁMENES AUXILIARES

  18. EXÁMENES AUXILIARES • NO se realizan de forma rutinaria • No debenretrasar el inicio del manejo de la crisis. • El objetivo de solicitarexámenes es detectarunainminenteinsuficienciarespiratoriay/o complicaciones • Análisis de gases arteriales: PCO2 porposibilidad de hipoventilación. • Análisis de gases venosos: PCO2 venoso. No sustituye los gases arteriales. • Hemograma: leucocitosis • Electrolitos séricos: cardiópatas. • RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: no recomendada de rutina. Sólo en quienes se sospecha complicaciones.

  19. TRATAMIENTO

  20. OBJETIVOS • Preservar la vida del paciente • Revertir la obstrucción al flujo aéreo • Revertir la hipoxemia • Prevenir nuevas crisis

  21. PAUTAS DE TRATAMIENTO • El tratamiento de la crisis asmática depende de su gravedad • En todos los casos en los que la saturación de oxigeno este por debajo del 94% se administrará oxigeno [C] • Se deben utilizar agonistas β2 adrenérgicos de acción corta a demanda • En las crisis moderadas y graves se añadiráun ciclo corto (3-5 dias) de glucocorticoides por via oral [A]

  22. AGONISTAS 𝛃2 DE ACCIÓN CORTA • Primera línea de trata miento. • La vía inhalatoria es la de elección  El sistema de inhalador presurizado con cámara espaciadora es al menos tan efectivo como los nebulizadores [A] • Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis y de la respuesta a las dosis iniciales. • El fármaco mas utilizado es el salbutamol

  23. AGONISTAS 𝛃2 DE ACCIÓN CORTA • Debe administrarse en tandas de 2-10 disparos de 100 μg de salbutamol hasta conseguir la respuesta [A] • Los agonistas β2 adrenérgicos en nebulización deben restringirse solo para los casos en los que el paciente requiera un aporte de oxigeno para normalizar su SaO2. • La nebulización continua no ofrece grandes ventajas respecto a la nebulización intermitente, en iguales dosis totales administradas. [B]

  24. GLUCOCORTICOIDES SISTÉMICOS • Han mostrado su beneficio cuando se usan precozmente [B], • La vía oral es de elección frente a la endovenosa [B]. • Deben administrarse en todas las crisis moderadas y graves. • En las crisis leves si con la administración de broncodilatadores no se consigue una mejoría mantenida • La dosis recomendada es de 1-2 mg/kg/dia(maximo 60 mg) durante 3-5 días o hasta la resolución. [B]

  25. BROMURO DE IPRATROPIO. • Su uso durante las dos primeras horas en los casos de crisis asmatica grave o en los casos de crisis moderada que no responda al tratamiento inicial con agonistas β2 adrenérgicos se ha mostrado eficaz y seguro [A] • La dosis nebulizada es de 250 μg/4-6 horas en pacientes de menos de 30 kg y 500 μg/4-6 horas en pacientes de mas de 30 kg. • La dosis con cámara de inhalación es de 40-80 μg (2-4 pulsaciones). • Se administran dosis frecuentes cada 20 o 30 minutos. • Solo debe usarse en las primeras 24-48 horas.

  26. SULFATO DE MAGNESIO • No se utiliza rutinariamente. • Disminuye las tasas de hospitalización. • Vía endovenosa es de elección. Recientemente se están probando preparaciones nebulizadoras. • Se utiliza en crisis severas: mayor beneficio • Vigilancia: se asocia hipotensión, letargia • DOSIS: 25–50 mg/kg IV en 20 min (máximo 2 g)

  27. GLUCOCORTICOIDES INHALADOS • Su uso no está aún recomendado. • Dosis elevadas y múltiples de glucocorticoides inhaladosadministradas en intervalos de 30 minutos o menos y durante un periodo mínimo de 90 minutos tiene un efecto rápido y aditivo a los glucocorticoides orales [B] • 500 μg cada 15 minutos de fluticasonanebulizada • 800 μg cada 30 minutos de budesonida nebulizada o 500 μg cada 10 minutos mediante inhalador presurizado con cámara • 400 mg cada 30 minutos de budesonida con cámara • Los glucocorticoides inhalados no deben sustituir a los glucocorticoides sistémicos.

  28. AMINOFILINA • Sólo en unidad de cuidados intensivos. • Para aquellos casos donde fracasaron las terapias previas. • DOSIS DE CARGA: 5 mg/kg en 20 minutos (monitor EKG) • DOSIS DE MANTENIMIENTO: infusion 1 mg/kg/hour.

  29. PAUTAS TERAPÉUTICAS

  30. EXACERBACIÓN LEVE 1 dosis de 2 – 4 disparos de salbutamol con aerocámara Reevaluar en 15 minutos Responde NO responde ALTA Beta 2 a demanda CRISIS MODERADA

  31. EXACERBACIÓN MODERADA 6-8 disparos de salbutamol con aerocámaracada 20 minutospor 3 veces 0,15 mg/Kg de salbutamol nebulizadocada 20 min hasta 3 veces ó Reevaluar en 15 minutostrasúltimadosis Responde NO responde ALTA Beta 2 a demanda 1 mg/kg prednisona 3 – 5 días CRISIS GRAVE

  32. EXACERBACIÓN GRAVE O2 hasta SaO2 > 94% 0,15 MG/Kg de salbutamolnebulizadocada 20 min hasta 3 veces + 250- 500 ug de bromuro de ipatropio cada 20 min hasta 3 veces 10 disparos de salbutamol + Bromuro de ipatropio con aerocámaracada 20 minutospor 3 veces ó más 2 mg de prednisona oral o iv Observación en emergencia/UCI/Referencia

  33. DOSIS PRÁCTICAS Salbutamol NBZ: 0,15 mg/kg a 0,3 mg/kg Intermitente  0,03 ml/kg + SSF (completar a 4 ml) Continua  0,1 ml/kg + SF (completar a 14 ml)

  34. TRATAMIENTOS NO RECOMENDADOS • Sedantes • Drogas mucolíticas • Fisioterapia • Hidratación con grandes volúmenes • Antibióticos • Adrenalina

  35. ESPACIADOR

  36. ESPACIADOR • Producen un enlentecimiento de la velocidad de salida del aerosol • Aumentan la evaporación del propelente y el choque de las partículas de mayor tamaño con las paredes del espaciador. • Disminuciondel deposito orofaringeo y aumento del depósito pulmonar de partículas

  37. SELECCIÓN DE DISPOSITIVOS

  38. ESPACIADOR

  39. ESPACIADOR

  40. ESPACIADOR

  41. GRACIAS…

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