1 / 17

Encephale isolé : sezione più caudale: tra bulbo e midollo spinale

parley
Download Presentation

Encephale isolé : sezione più caudale: tra bulbo e midollo spinale

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. sonno indotto da una sostanza nel sangue, nel liquido cerebrospinale o nel SNC...… ma è processo PASSIVO (Bremer ’30) o ATTIVO (Moruzzi ‘50-‘60) ??BREMER: un proencefalo disconnesso da parte caudale del TE (senza afferenze sensoriali) continuerà a mostrare alternanza ciclica sonno-veglia?Cerveau isolé: sezione mesencefalica tra collicoli superiori e inferiori di gatto Proencefalo isolato: EEG di sonno ad onde lente (elevato voltaggio, miosi pupillare)

  2. Encephale isolé: sezione più caudale: tra bulbo e midollo spinale Proencefalo isolato: normale EEG con alternarsi di W e S CONCLUSIONI: cerveau isolé dorme perché le afferenze sensoriali residue non sono in grado di tenerlo sveglio, mentre il preparato encephale isolé lasciando intatte afferenze sensoriali dei nervi cranici (vestibolo-cocleare e trigemino) permette una normale ciclicità S-W. A ulteriore riprova, sezionando i nervi cranici sensoriali del TE di un encephale isolé questo manifestava sonno continuo come il cerveau isolé.

  3. MORUZZI e MAGOUN: lesioni parziali del TE (non complete come nel caso di Bremer). - lesioni TEGMENTO LATERALE interr. vie ascendenti sensoriali diretteNO alterazioni significative ciclo S-W - lesioni LINEA MEDIANA interr. proiezioni rostrali (form. reticolare)stupore comportamentale +  permanenteCONCLUSIONI: proiezioni ascendenti della formazione reticolare (tonicamente attiva) eccitano la corteccia e mantengono sveglio il proencefalo; la riduzione di quest’attività porta al sonno

  4. di qui: SONNO PASSIVO per DEAFFERENTAZIONE FUNZIONALE, REGOLATO da SIST. RETICOLARE ATTIVANTE ASCENDENTE ’50: MORUZZI: sistema reticolare attivante è ASPECIFICO?? Lesione del TE pochi mm + caudale rispetto a Bremer allora gatto non dorme più Formazione reticolare rostrale conterrebbe neuroni necessari per lo stato di VEGLIA; nella zona caudale del TE neuroni necessari al SONNO. Iniezione selettiva di anestetico in parte rostrale di ponte e di TE insorgenza di sonno in gatto sveglio Se anestesia solo parte caudale del TE W in animale addormentato (EEG desincronizzato) ZONA CAUDALE T.E. NEURONI NECESSARI a INDURRE SONNO 

  5. DOVE SONO LOCALIZZATI QUESTI NEURONI ?NUCLEI DEL RAFE (cellule serotoninergiche su linea mediana del bulbo)PRO: Iniezione intracerebrale di 5-HT induce sonno e distruzione 80-90% cellule rafe provoca insonnia completa in gatto (3-4 giorni). Successivamente SWS ricompare ma non REM (max 2 ore/die). Lesioni limitate permettono maggior recupero ma REM non ricompare finchè SWS non raggiunge almeno 3,5 ore/die.CONTRO: PCPA inibitore di sintesi di 5-HT: se somministrato cronicamente provoca prima insonnia ma dopo 1 settimana sia REM che SWS ricompaiono per raggiungere 70% del normale anche se 5-HT cerebrale completamente sparita. Inoltre tali cellule inibiscono gli eventi fasici dal sonno REM : lesioni rafe inibiscono inizialmente sonno perché stimoli che provocano risveglio non possono essere eliminati.

  6. NUCLEO DEL TRATTO SOLITARIOAltro sistema bulbare: se attivato insorge SONNO, se leso non provoca insonnia. Probabilmente agisce sul sonno controllando la formazione reticolare (se attivata provoca risveglio). Stimolazione elettrica sincronizzazione persistente di EEG proencefalicoAltre aree ipotalamiche e del proencefalo basale necessarie a indurre sonno normale:AREA PREOTTICANUCLEO SOPRACHIASMATICOApplicazione 5-HT in area preottica induce sonno onde lente; effetti attenuabili con PCPA.Se distrutta nel ratto si ha INSONNIA

  7. QUALI REGIONI PERMETTONO INSORGENZA del SONNO REM?neuroni serotoninergici del NUCLEO DORSALE DEL RAFE scaricano fortemente in veglia e riducono attività in REM (tali cellule sopprimerebbero gli spike PGO)Jouvet: in transizione SWS-REM maggior parte neuroni del rafe smette di scaricare prima che insorgano PGO e resta silente durante periodi REM: tali neuroni inibirebbero eventi fasici del REM (infatti cessano loro attività durante il REM)Altra popolazione del TE con un ruolo nell’induzione e mantenimento del REM è quella di neuroni colinergici (Ach) o Ach-sensibili. agonisti colinergici iniettati nel tegmento pontino di gatto lunghi episodi REM

  8. SONNO REM PER ATTIVAZIONE DI POPOLAZIONI DIVERSE CHE USANO NEUROTRASMETTITORI DIVERSI Forse esiste una reciprocità tra Ach e amine, implicate rispettivamente in sonno REM e SWS. Due popolazioni di neuroni, reciprocamente connesse, rispettivamente scaricano e risultano inibite durante il REM cellule colinergiche del campo tegmentale gigantocellulare scarica ad alta frequenza e fasicamente durante REM (scarica correlata a PGO, REMs e mioclonie) cellule monoaminergiche del locus coeruleus e nuclei del rafe presentano una scarica ridotta in REM

  9. CONCLUSIONE: CICLO REM-NREM È INDOTTO DA ALTERNARSI DI ATTIVITÀ COLINERGICA E AMINERGICA.

  10. MECCANISMI FISIOLOGICI RESPONSABILI DEL SONNO?Pieron (1913): attività fisica e mentale diurna produce SOSTANZE CHIMICHE ipnoinducenti (distrutte dal sonno) Liquido cerebrospinale di cani deprivati trasfuso…… sono stati individuati diversi fattori capaci di indurre sonno: - Peptide inducente sonno delta; - Lipopolisaccaridi; - Prostaglandine; - Interleuchina-1 - Interferon-a2 (fattore che induce necrosi nei tumori); - Muramil-peptidi ; - Peptide intestinale vasoattivo; - Serotonina.

  11. Gli stessi fattori si sono dimostrati capaci di influenzare anche : - temperatura corporea - risposta immunitaria dell’organismo Se è così allora una funzione primordiale del sonno potrebbe essere quella di ottimizzare i processi di coping nei confronti delle infezioni. Es. Peptide inducente sonno delta isolato in sangue di conigli sottoposti a stimolazione elettrica talamica se iniettato all’interno dei ventricoli induce un incremento delle onde EEG delta (sonno onde lente) e riduce attività locomotoria. ma poche capacità ipnoinducenti particolari: difficoltà a superare BEE !!!

  12. Es.: muramil-peptidi - isolati da liquido cerebrospinale di capre deprivate - se iniettati provocano aumento durata del sonno ad onde lente (non REM) e riducono attività locomotoria - forse originano dai batteri del tratto gastrointestinale - necessari a organismo ma non sintetizzati (vitamine) - tutti i peptidi ipnogeni sono anche pirogeni e immunoattiviprobabilmente loro azione è mediata dal SISTEMA SEROTONINERGICO a dosi in grado di indurre sonno, aumentano il turn-over della serotoninaPCPAblocca sintesi 5-HTinibisce sonno tale effetto è completamente antagonizzato dai muramil-peptidi (in SNC infatti 5-HT e MP competono per gli stessi siti di legame e addirittura in deprivazione affinità dei recettori per 5-HT è ridotta)

More Related