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L’ANOREXIE MENTALE A L’HOPITAL

L’ANOREXIE MENTALE A L’HOPITAL. Dr Daniel FAGNANO Endocrinologue-Diabétologue-Nutritionniste. Notions préliminaires. Notions préliminaires. DEFINITIONS DE L’A.M :. Notions préliminaires. DEFINITIONS DE L’A.M :

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L’ANOREXIE MENTALE A L’HOPITAL

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Presentation Transcript


  1. L’ANOREXIE MENTALE A L’HOPITAL Dr Daniel FAGNANO Endocrinologue-Diabétologue-Nutritionniste

  2. Notions préliminaires

  3. Notions préliminaires DEFINITIONS DE L’A.M :

  4. Notions préliminaires DEFINITIONS DE L’A.M : Très difficile de définir cette pathologie, d’où les problèmes de prise en charge

  5. Notions préliminaires DEFINITIONS DE L’A.M : Perte de poids importante inappropriée en rapport avec une volonté du patient (?) Problème de l’image de soi (le miroir) Idée suicidaire ? Problème psychiatrique de type psychose, et non névrose (non reconnaissance, non conscience de la maladie) ? Problème « nutritionnel » ?

  6. Notions préliminaires DEFINITIONS DE L’A.M : Il s’agit donc d’un problème à la fois : PSYCHIATRIQUE (volet que je n’aborderai pas) Et MEDICAL que je vais essayer de vous exposer

  7. Notions préliminaires EPIDEMIOLOGIE DE L’A.M :

  8. Notions préliminaires EPIDEMIOLOGIE DE L’A.M : Assez peu de données

  9. Notions préliminaires EPIDEMIOLOGIE DE L’A.M : Plus fréquente dans les pays à haut niveau socio-économique Serait quasiment inexistante dans les pays sous-développés, mais… (Maghreb, Antilles, Amérique du sud, Afrique) Toucherait 3 à 10 % de certaines populations, mais données statistiques quasiment inexistantes, et très biaisées, sous-estimées +++

  10. Notions préliminaires EPIDEMIOLOGIE DE L’A.M : Sex Ratio +++ : 90 à 95 % de femmes pour 5 à 10 % d’hommes (mais formes infiniment plus sévères chez l’homme) Tranches d’âges : 12 – 25 ans Mais il existe des formes plus précoces dès 8 ans, souvent ignorées ou minimisées, et sévères … et des formes à début plus tardif (30 à 50 ans)

  11. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M :

  12. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : Il existe plusieurs formes cliniques de l’A.M, mais les « fils rouges » sont : Perte constante, rapide et importante de poids Non reconnaissance de l’état morbide, malgré souvent des « aveux pour faire plaisir à l’entourage » Déformation majeure de la perception de soi (le miroir) Syndrome des 4 « A » : Anorexie Amaigrissement Aménorrhée Activité physique intense

  13. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : Il existe plusieurs formes cliniques de l’A.M, mais les « fils rouges » sont : Mais surtout, très souvent voire toujours, une excellente connaissance nutritionnelle Les anorexiques sont de vraies diététiciennes, connaissant parfaitement la teneur nutritive des aliments… … mais de piètres nutritionnistes, n’en connaissant pas les conséquences sur l’organisme ni les « besoins » Et sont infantilisées +++++

  14. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : Les formes anorexiques « pures » Se caractérisent par une absorption très restreinte d’aliments, sans vomissements, avec parfois prise de laxatifs La prise alimentaire est souvent < 800 Kcal/j Elle est quasiment alipidique, très hypoglucidique, hypoprotidique, riche en fibres

  15. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : Les formes anorexiques « pures » CONSEQUENCES : Peu de troubles électrolytiques, sauf si prise de laxatifs (acidose hypokamiémique) Carences lipidiques +++ : hypovitaminoses en vitamines liposolubles (A-D-E-K), et déficits en -3 et -6, ostéoporose-ostéomalacie, hypocholestérolémie Carences protidiques : fonte musculaire, kwarshiorkor, carences en hormones peptidiques (dont GH, FSH-LH, insuline, etc…)

  16. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : Les formes anorexiques « pures » CONSEQUENCES : Carence en glucides : fatigabilité, cétose de jeûne constante, avec anorexie(…) Carences en vitamines hydrosolubles et en oligo-éléments Infections, déficit immunitaire Etc…

  17. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : Les formes anorexiques « pures » CONSEQUENCES : Quelques points à retenir : les carences en quasiment TOUTES les hormones, peptidiques, et stéroïdes Le déficit immunitaire avec infections +++ L’hépatopathie carentielle

  18. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : 2) Les formes anorexie-boulimie-vomissement : Se caractérisent par une absorption importante voire très importante d’aliments, souvent non « triés », souvent très palatables, avec vomissements post-prandiaux quasi immédiats, avec généralement en plus prise de laxatifs La prise alimentaire est souvent > 5000 Kcal/j, mais vomie dans sa totalité, accompagnée souvent de « lavages de l’estomac »

  19. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : 2) Les formes anorexie-boulimie-vomissement : CONSEQUENCES : Troubles électrolytiques toujours présents, souvent majeurs, parfois mettant en jeu la vie de la patiente Surtout, HYPOKALIEMIE +++++ (fait le pronostic de la maladie) Avec alcalose hypochlorémique si vomissements prédominants Ou non, si vomissements modérés (alcalose) mais laxatifs importants (acidose)

  20. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : 2) Les formes anorexie-boulimie-vomissement : CONSEQUENCES : Les autres conséquences sont les mêmes que dans les formes anorexiques pures), mais souvent plus accentuées : carences lipidiques, protidiques, glucidiques, vitaminiques, oligo-éléments, hormonales, etc…

  21. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : 2) Les formes anorexie-boulimie-vomissement : CONSEQUENCES : Quelques points particuliers à retenir : Ces formes sont beaucoup plus fréquentes que les formes anorexiques pures Leur pronostic est beaucoup plus sévère Les décès par troubles du rythme sur hypokaliéme sont fréquents

  22. Notions préliminaires CLINIQUE DE L’A.M : 2) Les formes anorexie-boulimie-vomissement : CONSEQUENCES : Quelques points particuliers à retenir : Les conséquences cliniques des vomissements ne sont pas anodines : Gastrite, UGD Oesophagite peptique Voire rupture de l’œsophage sur effort de vomissements avec médiastinite (Décès voisins de 100 % !) Problèmes stomato-dentaires +++

  23. Notions préliminaires Nous voyons donc que l’A.M, qui est surtout une pathologie psychiatrique au départ, a tant de répercussions somatiques avec risques létaux potentiels, que le recours à la médecine est souvent nécessaire et préalable pour « préparer » la prise en charge psychiatrique. Ce sont les conséquences somatiques qui font le pronostic immédiat, et donc nous allons les répertorier afin de connaître le rôle de l’hôpital général dans cette prise en charge.

  24. Conséquences et pronostic de l’A.M Nous voyons donc que l’A.M, qui est surtout une pathologie psychiatrique au départ, a tant de répercussions somatiques avec risques létaux potentiels, que le recours à la médecine est souvent nécessaire et préalable pour « préparer » la prise en charge psychiatrique. Ce sont les conséquences somatiques qui font le pronostic immédiat, et donc nous allons les répertorier afin de connaître le rôle de l’hôpital général dans cette prise en charge.

  25. Conséquences et pronostic de l’A.M En préalable, il est bon de rappeler que : 25 % environ des A.M finiront par guérir 25 % pérenniseront leur maladie toute leur vie, et 10 % EN MOURRONT !!! 50 % finiront par trouver un « modus vivendi » avec leur maladie, qui persistera par bouffées, par secteurs, avec des troubles liés à la prise alimentaire, sans risques majeurs

  26. Conséquences et pronostic de l’A.M Les conséquences vitales à court terme : « LA » grande peur : l’HYPOKALIEMIE Favorisée par : la carence d’apport; les vomissements; les laxatifs Est parfois majeure, < 2 mEq/l voire moins !!! Le risque : l’arrêt cardiaque sur trouble de rythme => DC presque systématique

  27. Conséquences et pronostic de l’A.M Les conséquences vitales à court terme : Le rôle de l’hôpital sera d’une part de rechercher une baisse du pool K+ (difficile car c’est un ion intra-cellulaire, la kaliémie en est souvent un mauvais reflet), et d’autre part, d’y suppléer, sous surveillance ECG stricte La compensation de cette carence en potassium est souvent difficile, car les substitutions orales sont toujours insuffisantes (quand elles ne sont pas vomies), et le gavage est….. Les perfusions restent souvent le seul moyen, mais….. S.I ?????

  28. Conséquences et pronostic de l’A.M 2) Les conséquences vitales à moyen terme: Elles sont la conséquence de certaines des diverses carences. Les principales conséquences sont : - le risque infectieux - les perturbations de l’hémostase avec à la fois des carences en vitamine K et donc en facteurs vitamino-K dépendants (risques hémorragiques), et en Thromboxane/prostaglandines via la carence en acides gras -3 et -6 (risques thrombotiques et hémorragiques)

  29. Conséquences et pronostic de l’A.M 2) Les conséquences vitales à moyen terme: Le rôle de l’hôpital sera donc de : - Faire un bilan infectieux poussé (Examen clinique soigneux, RP, sinus, dents +++, ORL, Uricult, examen gynécologique, etc…) et traiter en cas d’infection (Attention, CRP, GB et fibrinogène sont en général carencés, et ne reflètent pas toujours un état infectieux !!!)

  30. Conséquences et pronostic de l’A.M 2) Les conséquences vitales à moyen terme: Le rôle de l’hôpital sera donc de : - Faire un bilan d’hémostase : TP, PTT, mais aussi les facteurs de la coagulation vitamino-K dépendants (II, V, VII, IX). L’activité Thomboxane et PG, l’AT III, Protéines S et C, les autres facteurs de la coagulation devront également être explorés. Attention, les carences protidiques et lipidiques, ainsi que l’hépatopathie carentielle en perturbent souvent l’interprétation !!!

  31. Conséquences et pronostic de l’A.M 3) Les conséquences non vitales, mais… : Elles sont la conséquence des autres carences : Les principales conséquences sont, en vrac, et non exhaustivement : Sarcopénie : avec fatigabilité, fonte musculaire, risques de claquages tendineux, musculaires, ligamentaires, etc.. Carence majeure en Vitamine D (plusieurs facteurs) Fonte osseuse par ostéoporose + ostéomalacie, avec risques fracturaires majeurs

  32. Conséquences et pronostic de l’A.M 3) Les conséquences non vitales, mais… : Dysfonctionnements des muscles lisses : tractus digestif, parois vasculaires, poumons, myocarde, etc… Et des tissus de soutien (collagène, réticuline, élastine, tissu glial, etc…), dermopathie atrophiante Risques d’atteintes oculaires (Vit A, groupe des vit B) Risques de scorbut, de pellagre, de Béri-Béri Anémies polycarentielles (B12, B9, Fer, etc…)

  33. Conséquences et pronostic de l’A.M 3) Les conséquences non vitales, mais… : Dysfonctionnements endocriniens : hypothyroïdie avec surtout T3 basse, I. surrénalienne de type central ou périphérique, aménorrhée centrale (GnRH effondré et non pulsatile de type prépubère, avec FSH et LH effondrées), troubles de sécrétion de la thyrocalcitonine, de la PTH, des hormones pancréatiques (insuline, glucagon, somatostatine, etc…), etc…

  34. Conséquences et pronostic de l’A.M 3) Les conséquences non vitales, mais… : Dysfonctionnements exocriniens : perturbation de la sécrétion de la salive (infections stomatologiques, parotidites), de la bile, des sucs gastriques et pancréatiques (maldigestion, malabsorptions), du mucus bronchique (surinfections bronchiques)

  35. Prise en charge hospitalière de l’A.M

  36. Prise en charge hospitalière de l’A.M Ainsi que nous venons de le voir, l’A.M est d’abord une pathologie psychiatrique, mais avec des conséquences somatiques majeures. Cette intrication psychiatrie/somatique nécessite donc un abord particulier des patients. L’accueil des patients doit donc faire intervenir d’emblée les 2 équipes, de psychiatrie (psychiatre, psychologue ou infirmière spécialisée) et de médecine (médecin interniste).

  37. Prise en charge hospitalière de l’A.M Le second jugera de l’existence ou non d’une urgence médicale, le premier de celle d’une urgence psychiatrique. Les 2 ensemble décideront de l’orientation première du patient, psychiatrique ou médicale, sachant qu’in fine, les 2 équipes travailleront ensemble, au moins au début, tant que des problèmes somatiques seront présents.

  38. Prise en charge hospitalière de l’A.M Le rôle du médecin interniste sera :

  39. Prise en charge hospitalière de l’A.M 1) L’examen clinique initial : Examen de base habituel, dont poids, taille, IMC, PO, mesure des divers périmètres (bras, cuisse, etc…) Recherche de foyers infectieux, +/- occultes Évaluation de la masse maigre, et grasse Estimation des risques fracturaire, OPH, etc… Examen cutané et des phanères, dentaire +++, gynécologique, … Appréciation d’une éventuelle compliance ou non aux soins futurs…

  40. Prise en charge hospitalière de l’A.M 2) Le bilan biologique : En tout premier, la KALIEMIE, qui va déterminer le degré d’urgence, et une éventuelle mise sous perfusion, et/ou en soins intensifs, ainsi que le reste de l’ionogramme (N-Cl-Réserve alcaline) FSC : anémie ? Leucopénie ? Thrombocytes ? MCV? Hémostase : TP, PTT, facteurs de coagulation, TS ?, AT III, protéines S et C Bilan lipidique : hypoTG, hypocholestérolémie ?

  41. Prise en charge hospitalière de l’A.M 2) Le bilan biologique : Bilan hépatique : signes de stéatose de carence ? Bilan protidique : protidémie, albuminémie, pré-albuminémie, électrophorèse des protéines plasmatiques Et bilan phosphocalcique avec dosage de Vit D, +/- PTH, phosphatases alcalines Bilan rénal : créatinine souvent très basse en raison de la sarcopénie, clairance difficile à interpréter (MDRD > Cockroft ?)

  42. Prise en charge hospitalière de l’A.M 2) Le bilan biologique : Bilan nutritionnel : préalbuminémie, albuminéme, index PINI, urée et créatinine, bilan lipidique, profil protéique nutritionnel, dosages des vitamines dosables (A,D,K,C,B1,B2,B6,B9,B12,etc…), Dosages des macro-minéraux et des oligo-éléments : Mg, Zn, Se, Mn, Co, Fer, etc…

  43. Prise en charge hospitalière de l’A.M 2) Le bilan biologique : Sans oublier le dosage de la GLYCEMIE qui peut révéler soit des hypoglycémies par carence d’apport en glucides, soit un diabète de type carentiel (en relation avec une insuffisance de synthèse de l’insuline, et l’hypokaliémie-hypomagnésémie) Et bien sûr, Uricult, hémoculture si point d’appel, prélèvements cutanés, gynécologiques, etc…

  44. Prise en charge hospitalière de l’A.M 2) Le bilan biologique : Et les bilans endocriniens de base : T3L +++, T4L, TSH 3° G, PRL, FSH, LH, Estradiol, Progestérone, (Testostéronémie), Cortisolémie Ou ceux fonction de la clinique ou de la biologie de base : GH, ACTH, C Peptide ou Insulinémie, etc… Les marqueurs tumoraux ???

  45. Prise en charge hospitalière de l’A.M 3) Le bilan radiologique : Thorax Face et Sinus = systématiques Orthopantomogramme si besoin Clichés rachis, bassin, os longs, hanche, épaule selon besoin Echographie hépatique selon bilan biologique ; échographie pelvienne (aménorrhée 2aire) TDM cérébrale ??? (recherche d’une cause tumorale au comportement alimentaire ???) = mauvais rendement, mais…

  46. Prise en charge hospitalière de l’A.M 4) Les autres bilans : ECG OBLIGATOIRE et fréquent : surveillance de survenue de troubles du rythme en rapport avec les problèmes de kaliémie ; scope et SI si doute Ostéodensitométrie souvent très souhaitable

  47. Prise en charge hospitalière de l’A.M 5) La prise en charge thérapeutique : Elle peut être difficile du fait de la non-compliance des patients, de leur refus de soin (ils ne se reconnaissent pas malades…) Sauf si gavage (et encore…), LA VOIE ORALE N’EST PAS FIABLE Et elle doit être MEDICALE + PSYCHIATRIQUE

  48. Prise en charge hospitalière de l’A.M 5) La prise en charge thérapeutique : Il est plus facile pour le médecin interniste de : « Ligoter » et « shooter » le patient Le gaver Le perfuser L’isoler de sa famille (pas d’interférences) Et passer le « bébé » aux services de psychiatrie lorsque la situation somatique est compatible avec une hospitalisation en psy…

  49. Prise en charge hospitalière de l’A.M 5) La prise en charge thérapeutique : MAIS EST-CE SOUHAITABLE POUR LA SUITE DE LA PRISE EN CHARGE ? POUR L’AVENIR DU PATIENT ET DE SA PATHOLOGIE ?????

  50. Prise en charge hospitalière de l’A.M 5) La prise en charge thérapeutique : 2 points seront à éclaircir d’emblée avec les équipes de psychiatrie : Isolement ou pas Gavage ou pas

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