Síndrome Coronariana Aguda

1. Síndrome Coronariana Aguda Dra. Gabriela Paiva Nogueira Médica cardiologista

2. Anatomia • Artérias coronárias • Situadas sobre a superfície do coração • Suprem o músculo cardíaco de sangue e O2 • Coronária D (CD) • ramo da Ao ascendente • Supre AD, VD e superfície inferior e posterior do VE • 50% alimenta o nó sinusal • Coronária E (CE) - 2 ramos principais • Descendente anterior (DA) - Supre parede anterior, septo interventricular, ramo D e fascículo anterior do feixe de Hiss - Ramos: septais e diagonais (supre ambos os ventrículos) • Circunflexa (CX) - Supre parede lateral do VE, AE e 50% nó sinusal

5. Síndrome Coronariana Aguda • Doenças cardiovasculares • Primeira causa de morte no Brasil (32% de óbitos) • Terceira causa de internação • Maior causa de morbidade e mortalidade • Desbalanço entre a oferta e demanda de O2 • Principais causas: doença aterosclerótica e instabilização da placa

6. Aterosclerose • Aterosclerose: doença arterial sistêmica caracterizada por deposição de colesterol e inflamação da parede vascular arterial • Evolução natural: primeiros anos de vida (estria gordurosa) e perpetua-se insidiosamente pelas décadas (placa estável) • A instabilidade e ruptura dessas placas promovem a formação de trombo no lúmen, responsáveis por interrupção abrupta do fluxo sanguíneo, isquemia e necrose do território adjacente • Na doença coronária, placas estáveis obstrutivas são responsáveis pela angina estável e as placas instáveis e rotas estão associadas à SCA (AI e IAM)

8. Disfunção endotelial ↓óxido nítrico Infiltração e oxidação lipídica no ateroma E-selectina, ICAM, VCAM Recrutamento de macrófagos Fagocitose de LDL Células espumosas IL-8, IP-10, MCP-1 Recrutamento linfocitário Resp. TH1: IFN-γ, IL-1, TNFα Expansão do ateroma Fisiopatogenia Células musculares lisas, neovascularização, colágeno, apoptose celular, lago lipídico (remodelamento arterial) Ação de proteinases > erosão / ruptura Instabilização e trombose coronária = SCA

9. Mecanismos de Instabilização e Trombose Coronária • Ruptura de placas vulneráveis • Placas relacionadas à SCA (vulneráveis): predisposição à instabilização, ruptura ou erosão e formação de trombose coronariana • A predisposição à ruptura não se baseia no tamanho mas na estrutura vulnerável • Capa fibrosa delgada • Inflamação ativa (macrófagos e linfócitos T) • Centro lipídico extenso • Hemorragia intra-placa

10. Fisiopatogenia • Composição das placas • Comportamento estável • Escasso conteúdo lipídico • Baixa atividade inflamatória • Cápsula fibrótica espessa

11. Fisiopatogenia • Comportamento vulnerável • Excêntrica • Com fissura • Cápsula fina • Grande núcleo lipídico • Células inflamatórias (macrófagos, monócitos) • Agregação plaquetária

12. Mecanismos de Instabilização e Trombose Coronária • Trombose • Adesão plaquetária • Ativação plaquetária • Agregação plaquetária • Cascata da coagulação • Formação de trombo plaquetário “branco” (AI e IAM sem supra ST) • Trombo “vermelho” (IAM com supra ST)

13. Fisiopatogenia • Quando a rotura da placa causa • Trombose e oclusão total da luz arterial • SCA com supra de ST • Trombose e oclusão parcial da luz arterial • SCA sem supra de ST • angina instável • IAM sem supra de ST

14. Disfunção endotelial Formação da placa aterosclerótica Placa estável Placa vulnerável Angina instável Angina estável IAM sem supra ST IAM com supra ST

15. Fisiopatogenia • Desequilíbrio entre oferta e consumo de O2 • Isquemia de oferta ou de baixo fluxo • Redução da oferta de sangue • Diminuição da luz arterial por trombose ou espasmo sobre uma placa • Principal mecanismo da SCA • Isquemia de demanda ou de alto fluxo • Elevação do consumo de O2 (taquicardia, estresse, exercício) • Fluxo coronariano não aumenta para suprir a demanda aumentada de O2 • Típico da angina estável crônica

16. Síndromes coronarianas agudas SCA com supra ST SCA sem supra ST IAM sem supra ST Angina instável AI alto risco AI médio risco AI baixo risco Classificação

17. Diagnóstico • Quadro clínico • Sintomas anginosos • Alterações eletrocardiográficas • Presença ou ausência de supra de ST • Elevação e declínio de marcadores de necrose miocárdica

18. Diagnóstico • Quadro Clínico • Dor precordial (retroesternal) • Forte intensidade • Pode ser desencadeada por exercício (18%) ou repouso (50%) • Mais de 30 minutos • Irradiação para MMSS, mandíbula, dorso, epigástrio ou sem irradiação • Em aperto, constrição, peso ou queimação • Pode ser inexistente (DM, idoso, neurológico) • Náuseas e vômitos (50%) • Sudorese fria • Sensação de morte iminente

19. Diagnóstico • Exame físico • Pode ser normal • Ansioso • Extremidades frias • Palidez cutânea • Taquicárdico • PA normal ou elevada • Temperatura normal • FR ligeiramente aumentada • Ausculta cardíaca • B4 (↓ da complacência do VE) • B3 (depende da função ventricular) • Sopro

20. Diagnóstico • Exames complementares • ECG • SCA-NST: pode ser normal ou alterações inespecíficas de repolarização ventricular, depressão de ST, inversão de onda T, BRD • SCA-CST: supra de ST > 1mm em duas derivações contíguas. Correlaciona-se com a topografia do IAM • BRE agudo + dor precordial

21. SCA com elevação segmento-ST SCA sem elevação segmento-ST Troponina ou CK-MB  Troponina ou CK-MB N Infarto do Miocárdio Angina Instável

22. Diagnóstico • Marcadores de necrose • Coleta seriada: confirmação diagnóstica e estimativa de prognóstico

24. Exames subsidiários • Ecocardiograma • Todos os pacientes • Mais precoce possível • ICC ou choque: imediatamente • Teste ergométrico • Pacientes não complicados • Tomografia Coronariana • Não invasivo • Pacientes com risco baixo ou intermediário • Envolve contraste EV e radiação • Não necessita de punção arterial • Cineangiocoronariografia • Angina pós IAM, ICC grave (Killip III ou IV), complicações mecânicas

26. Diagnóstico • Angina x IAM • Isquemia (dist.eletrolíticos) • Lesão (alt. morfológicas reversíveis) • Necrose (danos definitivos)

27. Diagnóstico • Protocolos de avaliação de dor torácica • Reduz o custo de internações desnecessárias • Reduz o risco de falha no diagnóstico correto de IAM • Avaliação clínica da dor, antecedentes pessoais, exame físico e ECG estimam a probabilidade de ocorrência de SCA • Baixa probabilidade: não necessita de avaliação complementar • Média probabilidade: submeter um protocolo específico (observação clínica/ECG e marcadores de necrose seriados) • Alta probabilidade: iniciar rapidamente o tratamento

28. Classificação da Angina Estável CCS – Cardiovascular Canadian Society

29. Classificação de AI - Braunwald

30. Escore de risco TIMI para SCA-NST • Idade ≥ 65 anos • ≥ 3 fatores de risco (HAS, AF, DLP, DM, tabagismo • DAC, estenose ≥ 50% • Supra ou infra ST ≥ 0.5mm • Dor anginosa recente (nas últimas 24h) • Uso AAS nos últimos 7 d • Marcadores séricos elevados Variáveis clínicas de risco Até 2: Baixo risco 2 a 4: Risco intermediário 5 a 7: Alto risco

31. Níveis de probabilidade

32. Estratificação de risco em SCA-NST American College of Cardiology

33. Tratamento (MONABC) • Oxigênio nas primeiras 6 horas (todos) • Catéter, máscara, CPAP (EAP) • IOT + VM • Sulfato de morfina • Se persistência da dor com nitrato • Analgesia potente • Vasodilatação (↓ da PA e ↓ da congestão) • Sedação e/ou bradicardia • Ácido acetilsalicílico (AAS) • Reduz o risco combinado de IAM e AVC • Reduz o risco de morte (41 a 64%) • Ação antiagregante (COX-1) • Evitar: alergia, úlcera hemorrágica ou sangramento ativo

34. Tratamento (MONABC) • Nitratos • Medicação de primeira escolha • Administração inicial SL seguido de IV • Se evolução favorável, VO • Inibidores da fosfodiesterase (sildenafil, tadalafil) para tratamento de disfunção erétil não podem usar nitrato 24 a 48h prévias • Risco de hipotensão prolongada • Beta-bloqueador • Reduz a mortalidade • Devem ser evitados: asma, DPOC, bradicardia, BAV 2º e 3º grau, PAS < 90 mmHg ou redução de 30 mmHg do nível de base • Clopidogrel • Inibição do receptor do ADP envolvido na ativação plaquetária • Benefício em pacientes de baixo, médio e alto risco • 1 a 12 meses

35. SCA sem supra ST Monitorização + ECG MONABC Estratificação de risco Baixo Médio Alto AAS Clopidogrel (op) Possível tto amb AAS Clopidogrel HBPM UCO AAS Clopidogrel GPIIb/IIIa + HBPM UCO Estratificação não invasiva Estratificação invasiva Prova isquêmica – ECO FE > 40% Prova isquêmica + ECO FE < 40% Tto clínico Cateterismo SCA-NST

36. Tratamento – (SCA-NST) • Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofiban) • Inibem a agregação plaquetária pelo bloqueio da glicoproteína IIb/IIIa • Maior benefício: pacientes com estratificação invasiva • Abciximab: exclusivo em estratégia invasiva • Sempre associados a AAS e heparina • Monitorização de sangramento

37. Tratamento – (SCA-NST) • Estratégia conservadora • Após 12 a 24 horas, pacientes de baixo risco sem sintomas • Após 48 a 72 horas, sob tratamento farmacológico, evolução estáveis, risco intermediário • Estratégia invasiva precoce • Cineangiocoronariografia: recorrência de isquemia ou TE positivo, apesar da medicação • Cine 24 a 48 horas do início do quadro com ATC e stent da artéria “ culpada” • Benefício controlado, risco intermediário a alto • Terapia adjuvante • Controle do colesterol e uso de estatinas

38. Tratamento – (SCA-CST) • O principal objetivo é o estabelecimento de rápido diagnóstico para a seleção de estratégia de reperfusão coronária • Trombólise • Angioplastia • Alívio da dor isquêmica • Avaliação hemodinâmica • Terapia antitrombótica e antiplaquetária • Prevenção de remodelamento ventricular • Prevenção de isquemia recorrente e arritmias ventriculares malignas • Drogas hipolipemiantes • Anticoagulação

39. Tratamento – (SCA-CST) • Angioplastia x fibrinólise • Até 2 horas de início dos sintomas não há superioridade de uma estratégia • Se ATC disponível 24h/dia, 7 dias/semana, prognósticos melhores são atingidos • Estratégia invasiva em até 90 minutos. Na impossibilidade, terapia trombolítica imediata • Fibrinólise: importante opção de terapia de reperfusão (disponibilidade universal)

40. Tratamento – (SCA-CST) • Terapia fibrinolítica • Elegibilidade: 60% • 60 a 70% de sucesso na reperfusão • 30% restantes, associados a aumento da mortalidade • Reoclusão: 25% em 3 meses • AVCH: 1 a 2% • Risco de sangramento • Idade > 75 anos • Sexo feminino • Raça negra • Pequena superfície corpórea • PAS> 160 mmHg • AVC prévio

41. Tratamento – (SCA-CST) • Contra-indicação • Absoluta • Hemorragia intracraniana prévia (tempo independente) • Lesão estrutural do cérebro vascular • Neoplasia intracraniana • AVCi (< 3 meses) • Suspeita de dissecção de aorta • Sangramento ativo, coagulopatia (excluir menstruação) • TCE fechado e/ou trauma facial ( < 3 meses)

42. Tratamento – (SCA-CST) • Contra-indicação • Relativa • HAS grave (PAS > 180 ou PAD > 110) • AVCi ( > 3 meses) • Sangramento interno recente (2 a 4 semanas) • Punção vascular em sítio não compressivo • Gravidez • Úlcera péptica ativa • Uso de anticoagulante

43. Tratamento – (SCA-CST) • Angioplastia primária • Indicações: • Hospitais com laboratório de hemodinâmica • Intervencionistas experientes • Riscos de sangramento e/ou contra-indicação a fibrinolíticos • Choque cardiogênico • Falência ao uso de fibrinolítico (ATC de resgate)

44. Tratamento – (SCA-CST) • Complicações • Vasculares: 2 a 3% (relacionadas ao procedimento) • Sangramento: 7% • AVCH: < 0,1% • Nefropatia por contraste: 2% • Arritmias malignas (FV e TV): 4,3%

45. SCA- CST SCA com supra ST MONABC Fibrinólise ΔT porta balão > 90 min Cateterismo ΔT porta balão < 90 min Angioplastia primária Revascularização do miocárdio

46. Complicações agudas do IAM • Arritmias • TV • FV • FA/ Flutter atrial • BAVT • Complicações trombo-embólicas • AVCi • TEP • Complicações inflamatórias • Pericardite

47. Complicações • Complicações mecânicas • Responsáveis por 15% de todos os óbitos • 20% dos casos de choque cardiogênico • Associadas à demora do atendimento médico • Uso tardio de trombolítico aumenta a incidência • Ruptura do septo interventricular • 3º ao 5º dia pós IAM • Mais freqüente em IAM antero-lateral • IAM inferior: defeito compromete o septo basal

48. Complicações • Insuficiência mitral aguda • Ruptura de músculo papilar • Ruptura de cordoalhas mitrais • 2º ao 7º dia pós IAM • 75% da CD ou CX / 25% da DA ou CX • Ruptura da parede livre do VE • 5 a 14 dias pós IAM • Acomete apenas pacientes com IAM transmural • Mortalidade 98%

49. Complicações • Pseudo-aneurisma do VE • Ruptura da parede do VE contida pelo pericárdio • Aneurisma ventricular • IAM transmural apical – mais freqüente