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Hypertension intracrânienne Traumatismes craniens Tumeurs cérébrales Hémorragie méningée

Hypertension intracrânienne Traumatismes craniens Tumeurs cérébrales Hémorragie méningée. Dr Thierry Faillot Neurochirurgie Beaujon. I. Hypertension intracrânienne. Pression intracrânienne (PIC) Boîte crânienne: inextensible chez l’adulte PIC normale= 10mmHg Variation avec retour veineux

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Hypertension intracrânienne Traumatismes craniens Tumeurs cérébrales Hémorragie méningée

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Presentation Transcript


  1. Hypertension intracrânienneTraumatismes craniensTumeurs cérébralesHémorragie méningée Dr Thierry Faillot Neurochirurgie Beaujon

  2. I. Hypertension intracrânienne • Pression intracrânienne (PIC) • Boîte crânienne: inextensible chez l’adulte • PIC normale= 10mmHg • Variation avec retour veineux • Variation avec pressions respiratoires • Variation avec PaCO2 • importance de l’installation et d’une bonne ventilation des patients++++

  3. Les 3 Compartiments • VolLCR+Volsang+ Voltissu = Cste Tissu Sang LCR Compartiment rachidien Circulation systémique (veines jugulaires)

  4. Hypertension intracrânienne • Définition « chiffrée » (réanimation): • HTIC si PIC>20mmHg • A distance de soins ou manipulations • Le plus souvent: définition clinique: • Syndrôme d’HTIC

  5. Pression Volume Courbe pression volume

  6. Conséquences de l’HTIC:Risques vitaux (HTIC aigue) • Retentissement de la PIC sur la perfusion cérébrale: • Risque d’ischémie cérébrale • Pression de perfusion cérébrale= Pression artérielle moyenne-PIC • Compensation possible au début par HTA réflexe • Risque de décompensation brutale et grave. • Engagements • Temporal • Cérébelleux =amygdalien

  7. HT intracrânienne (adulte) • Céphalées inhabituelles • Par leur durée • Leur résistance aux antalgiques • Volontiers occipitales • Prédominance matinale au début • Nausées vomissements • Œdème papillaire au fond d’œil

  8. Hypertension intracrânienneHydrocéphaliesTumeurs cérébrales Dr Thierry Faillot Neurochirurgie Beaujon

  9. TUMEURS INTRACRANIENNES

  10. TUMEURS INTRACRANIENNES • Topographie et nature variable selon l’âge • Adulte: tumeurs sus tentorielles majoritaires • Enfant: prédominance des tumeurs sous tentorielles • Adulte: 50% gliomes, 20 % métastases, 20 % méningiomes, 10 % tumeurs diverses. • Enfant:80 % tumeurs gliales, 15 % tumeurs diverses (embryonnaires, hypothalamo hypophysaires, etc…)

  11. Tumeurs sus tentorielles: présentation clinique HTIC Epilepsie Déficit

  12. TUMEURS SUS TENTORIELLES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES • En routine: • TDM (scanner) sans et avec injection • IRM sans et avec gadolinium • En fonction des besoins: • IRM fonctionnelle • Imagerie métabolique • Artériographie: indications rares

  13. TUMEURS SUS TENTORIELLES • Méningiomes (20%) • Tumeurs cérébrales proprement dites: • tumeurs primitives: gliomes (50%) • tumeurs secondaires: métastases (20%) • Lymphomes (?) • Formes particulières: hypophyse, pinéale

  14. Cas concret • Mme B., 50 ans, droitière, présente: • des céphalées depuis 3 ans, • une recrudescence des céphalées depuis 6 mois avec des vomissements depuis 15 jours, • des paresthésies de l’hémicorps droit depuis 1 an, • Hier, survenue d’une crise comitiale généralisée suivie d’une hémiplégie post-critique et d’une anarthrie régressive

  15. Méningiome

  16. Méningiomes • Tumeur des méninges (arachnoïde) • Tumeur bénigne, évolution lente. • Une histoire de filles…. • Traitement chirurgical. • Possibilité de récidives tardives

  17. Cas concret 2 • M. T. âgé de 38 ans • Asthénie importante depuis 2 mois • Indifférence à son entourage depuis 2 mois • Céphalées depuis 1 mois non soulagées par les antalgiques et s’accompagnant de vomissements • Somnolence depuis 15 jours.

  18. Gliome de haut grade

  19. Tumeurs primitives du système nerveux • Tumeurs gliales le plus souvent: gliomes • Gliome de bas grade: tumeur infiltrante, lentement évolutive, épilepsie isolée chez patient jeune (20-25ans) • Gliome de haut grade: tumeur maligne, patient plus âgé (40-50 ans), évolution plus rapide: HTIC, déficit, épilepsie. • 50% des bas grades dégénèrent dans les 5 à 10 ans.

  20. CAS CLINIQUE 3 • Mme D, 58 ans, droitière, présente: • Des céphalées depuis 6 semaines • Des troubles de l’attention et de la mémoire depuis un mois • Une aphasie motrice à type de manque du mot depuis 15 jours s’aggravant progressivement • Dans ses antécédents: cancer du sein opéré, radiothérapie et chimiothérapie il y a un an

  21. Métastases • Primitif: poumon, sein, rein, colon-rectum, thyroïde, mélanome. • Les plus fréquentes des tumeurs intracraniennes • Volontiers multiples • Prendre en compte le cancer de départ, le bilan d’extension, l’état général du patient: décision multidisciplinaire

  22. Lymphomes • Rare, mais en progression constante. • Complication de l’immunodépression • SIDA • Mais aussi corticothérapie prolongée, chimio, immunosuppression après greffe. • Augmente aussi chez les patients immunocompétents: virus EBV?

  23. TUMEURS SUS TENTORIELLES: TRAITEMENT • EXÉRÈSE CHIRURGICALE, la plus complète possible, chaque fois que possible, en respectant la fonction. • Les Buts: • Obtenir un diagnostic histologique • Soulager l’hypertension intracrânienne • Faciliter l’action du traitement complémentaire • Les Moyens • Microscope opératoire • Cavitron • Neuronavigation • Stimulation du cortex peropératoire • BIOPSIE dans tous les autres cas • Traitement symptomatique: V°, dérivation • Parfois geste palliatif: réservoir de chimiothérapie

  24. Traitement • TRAITEMENT COMPLÉMENTAIRE EN FONCTION DE LA NATURE DE LA LÉSION • Radiothérapie conventionnelle. • Chimiothérapie systémique ou locale • Radiochirurgie si petite lésion (<3cm) • Hormonothérapie, radioisotopes

  25. Traitement médical • Corticoïdes • régime ss sel, ss sucre supplémentation potassique. • Antiépileptiques: • profil Sécurité d’emploi/efficacité. • Durée du tt post-op=? • Prévention des CTE: risque accru • Bas de contention, HBPM

  26. Accidents Vasculaires Cérébraux transitoire Ischémique constitué artériels avc Hémorragie sous-arachnoïdienne = rupture d’anévrysme Hémorragique • Hémorragies cérébrales • HTA • Rupture de MAV • anticoagulants Veineux: thrombophlébite

  27. Hémorragies intracraniennes • Hémorragie sous arachnoïdienne (méningée) • par rupture d’anévrysme intracrânien(++++) • idiopathique (dg d’élimination) • post-traumatique • Hématomes intracérébraux • hypertension artérielle • rupture de malformation artérioveineuse • accidents des anticoagulants

  28. I.Hémorragies méningées =Hémorragies sous arachnoïdiennes

  29. Définition • Irruption de sang dans l’espace sous arachnoïdien du fait de: • rupture de malformation artérielle (anévrysme) • traumatisme crânien (sévère) • cause inconnue (formes idiopathiques)

  30. Anévrysme Artériel Intracrânien • 1% dans la population générale • Plus fréquent en Europe du nord et au japon • Parfois multiples • Rares formes familiales (Europe du Nord) • Surtout terrains prédisposants: Ehlers Danlos, coarctation aortique, Marfan, PKR, angiodysplasie

  31. Anévrysme artériel intracrânien • Siège au niveau du polygone de Willis • Partie antérieure surtout: carotide interne, communicante antérieure, bifurcation sylvienne. • Circulation postérieure (tronc basilaire, PICA) et formes distales (péricalleuse) plus rares

  32. Cérébrale antérieure Carotide interne Cérébr .moy. Comm .post. Choroid. Ant. Tronc basilaire Artère vertébrale

  33. Anévrysme artériel intracrânien • Le plus souvent sacciforme. • Déficience du tissu conjonctif au niveau de la média. • Développement à partir de zones de faiblesse pariétales au niveau des bifurcations artérielles du fait des turbulences hémodynamiques. • Rôle de l ’HTA?

  34. Anévrysme artériel intracrânien:Modes de découverte • Rupture=hémorragie sous arachnoïdienne • compression d’un nerf crânien (« migraine ophtalmoplégique ») • formes pseudotumorales (AAIC géants) • embolies distales (AAIC géants) • découverte fortuite

  35. Clinique • Céphalée brutale+++ • Survenue à l’effort inconstante • Syndrôme méningé • Pas de signe de localisation (VI possible) • Pas de trouble grave de la conscience • Température normale (au début)

  36. Clinique • Formes graves: • mort subite (troubles du rythme cardiaque) • Coma d’installation brutale. • Hémiplégie par hématome compressif • formes vues tardivement au stade d ’ischémie secondaire

  37. Clinique • Formes à minima • Toute céphalée brutale, même résolutive en quelques heures= HSA jusqu’à preuve du contraire+++++ • Le diagnostic de céphalée paroxystique bénigne (Thunderclap headache) est un diagnostic d’élimination.

  38. Examens complémentaires:Diagnostic de l ’HSA • Scanner cérébral en urgence (non injecté). • Ponction lombaire si scanner normal (formes vues tardivement)

  39. Examens complémentaires:Diagnostic de l anévrisme • De plus en plus souvent angioscanner ou angioIRM en première intention • L’artériographie cérébrale reste l’examen de référence. Elle est la première étape du traitement endovasculaire

  40. Complications: 1.Resaignement • Il est constant. • Plus grave que le saignement initial (Ne pas passer à côté des formes mineures!!!) • Pic de fréquence: fin de 1è semaine (lyse du caillot) mais parfois plus tardif. • L’objectif N°1 du traitement est de le prévenir.

  41. Complications 2: Vasospasme • Mécanisme mal élucidé: vasoconstriction mais aussi prolifération des cellules endothéliales d’origine inflammatoire • Fréquence et intensité corrélées à l’importance du saignement. • Peut aussi s’observer dans les HSA traumatiques

  42. Complications 2: Vasospasme • Survenue en général retardée > 48 h • Traduction clinique variable: • découverte systématique (A°, DTC) • modifications cliniques discrètes (décalage thermique, somnolence, majoration des céphalées) • manifestations ischémiques graves (déficit) • Traitement préventif: Nimodipine • Pas de traitement curatif validé.

  43. Complications 3: hydrocéphalie • A la phase aiguë: saignement intra-ventriculaire ou blocage des espaces de résorption: nécessité d ’un drainage externe. • A distance: développement d’une hydrocéphalie communicante par trouble chronique de la résorbtion

  44. Traitement • Dans la plupart des cas: tt endovasculaire. • Occlusion du sac anévrysmale par coils détachables ou fermeture de l’axe artériel porteur dans les anévrysmes géants

  45. Avant embolisation Après embolisation

  46. Traitement • Place de la chirurgie de plus en plus restreinte. • Evacuation d’un hématome compressif. • Anévrysmes à collet large, anévrysmes sylviens? • Anastomose EC-IC dans les anévrysmes géants? • Dérivation d’une hydrocéphalie.

  47. HSA idiopathiques • Mécanisme=? • Topographie périmésencéphalique • théoriquement bénignes, pas de récidive, pas de complications.

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