1 / 16

دانشگاه آزاد اسلامي واحد علوم تحقيقات درس سازگاري غدد درون ريز موضوع:

دانشگاه آزاد اسلامي واحد علوم تحقيقات درس سازگاري غدد درون ريز موضوع: عملكرد غدة تيروئيد و فعاليت ورزش استاد ارجمند: جناب آقاي دكتر گائيني ارائه دهنده: جبار بشيري دانشجوي دوره دكتري فيزيولوژي ورزش ترم اول سال تحصيلي 84- 1383.

Download Presentation

دانشگاه آزاد اسلامي واحد علوم تحقيقات درس سازگاري غدد درون ريز موضوع:

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. دانشگاه آزاد اسلامي واحد علوم تحقيقات درس سازگاري غدد درون ريز موضوع: عملكرد غدة تيروئيد و فعاليت ورزش استاد ارجمند: جناب آقاي دكتر گائيني ارائه دهنده: جبار بشيري دانشجوي دوره دكتري فيزيولوژي ورزش ترم اول سال تحصيلي 84- 1383

  2. عناوين و فهرستها1) مقدمه Introduction2) فيزيولوژي تيروئيد Thyroid Physiology3) اثرات هيدروژنهاي تيروئيد بر عضلات قلب و اسكلتي4) هورمون تيروئيد و غدد ريويThyroid hormone and pulmonary function5) فعاليت ورزش و پاسخ محور تيروئيدExercise and Thyroid Axis Response 6) نتيجه گيري Conclusion

  3. مقدمه- گيرنده هاي هورمون هاي تيروئيد در اكثر بافتهاي بدن هستند. به موجب آن T4 و T3 در آنها تأثير مي گذارد كه از جمله آنها تأثير بر روي عضلات قلبي، اسكلتي و ششي است.- وجود هر گونه بيماري در تيروئيد مي تواند روي فعاليت ورزشي استقامتي تأثير گذاشته و عملكرد فعاليت ورزشي شديد را كاهش دهد.- فعاليت ورزشي خودش مي تواند بر روي عملكرد تيروئيد، مستقيم يا بصورت غير مستقيم تأثير بگذارد.- ورزشكاراني كه بصورت افراط آميز وزن كم مي كند سندرُم T3 پايين را به همراه آمنوره (در زنان) و تغييراتي ديگر در عملكرد هيپوفيز را نشان داده اند (..1993Loucks AB).

  4. فيزيولوژي تيروئيد- همه مراحل بيوسنتز هورمون تيروئيد (TH) بوسيلة تيروپين (TSH) انجام مي گيرد كه با متابوليسم يد ارتباط دارد.- يد گرفته شده توسط تيروئيد بوسيلة پرواكسيداز تيروئيد (TPO) اكسيد شده و تيروزيل يددار در تيروگلوبولين ذخيره مي شود تا از يدوتيروزينها، مونوتيروزين (MTI) و دي يدوتيروزين (DLI) ساخته شود.- MIT و DIT مي توانند به T3 يا T4 تبديل شوند.- نحوه تنظيم اين هورمونها (T3 و T4) بوسيلة فيدبَك منفي است.- جهت اعمال اثر، T4 بايستي به T3 تبديل شود چرا كه T3، 15- 10 بار قوي تر از آن است. اين تغيير را بنام فعال شدن طريقه متابوليسم هورمون تيروئيد مي نامند.

  5. ممكن است T4 تحت تأثير 5- دي يوديناز به T3 تبديل شود و اين مادّه از نظر بيولوژيكي يك ماّه غير فعال است. كه به اين طريقه، راه غير فعال شدن هورمون تيروئيد مي گويند و نقش متابوليك آن ناشناخته است و يك نقش حفاظتي براي اين مورد فرض شده است (Leonard JL , 1996).- هورمونهاي تيروئيدي پس از اتصال با گيرنده سلولي هر دو اثر خود را genomic و nongenomic را مي گذارند كه موجب افزايش بروز اعمال هسته اي شده و سپس پاسخهاي غشاء پلاسمايي و ميتوكندري را نيز درگير مي كنند (Brent GA , 1996 , Motomura K , 1998)- اثرات genomic از جمله تحريك بيان ژن مثل اثر T3 روي تنظيم زنجيرة ميوزين در قلب.- اثرات nongenomic از طريق فعال كردن پيكها كارهايش را انجام مي دهد.

  6. اثرات هورمونهاي تيروئيدي- پر كاري و كم كاري غدة تيروئيد به ترتيب با اضافه و كمبود هورمون TH در ارتباط هستند كه ممكن است بر عملكرد فعاليت ورزشي تأثير منفي بگذارند.- كم كاري اين غده موجب كاهش جريان فوق عضله اسكلتي شده كه آن نيز موجب كاهش اكسيژن رساني مي شود و بدين ترتيب بسيج و آزادي FFAS نيز كاهش پيدا مي كند.- آزمودنيهاي داراي غدة تيروئيد پر كار اختلال در تنفس سلولي داشته و فعاليت ورزشي استقامتي آنها كاهش يافته بود(Martin WH , 1991).

  7. الف- اثر T4 و T3 بر عضله قلبي- عملكرد قلب به قابليت انقباض پذيري قلب و مقاومت سيستم عروقي وابسته است.- قلب نيز همانند عضلات تحت تأثير هورمونهاي تيروئيدي قرار مي گيرد.- TH داراي اثرات ويژه بر روي سنتز پروتئين مي باشد(Morkin et al , 1983).- بيان ژن ميوزين توسط سطوح TH در قلب افراد بزرگسال تحت تأثير قرار نمي گيرد (Klein et al , 1992).- قابليت انقباض پذيري بالا مرتبط با TH احتمال دارد موجب افزايش Ca2+ATPase شبكه ساركوپلاسما بشود Moruzzi et al , 1994)- كم كاري غدة تيروئيد با كاهش حجم دروني رگها، حجم ضربه اي، پر فشار خوني دياستولي، افزايش مقاومت عروق سيستمي همراه بود (Amidi et al , 1968).- در تحقيق ديگر نشان داده شده است حجم ضربه اي، حجم پايان دياستولي كاهش امّا مقاومت عروقي افزايش و فشار رگ هاي ششي، فشاردهليز راست، ضربان قلب و كسر تزريقي بطن چپ (LVEF) بدون تغيير باقي ماند (Wieshamner et al , 1988).

  8. ارزيابي انجام يافته در گروه جوانتر (ميانگين سني 24 سال) نشان داده است كه تغيير قابل توجهي در LVEF با كم كاري تيروئيد وجود داشته است.- افراد داراي كم كاري غدة تيروئيد ممكن است يك شكل از اختلال كرونري برگشت پذير داشته باشد (Amidi et al , 1968).- كم كاري غدة تيروئيد ممكن است روي عملكرد قلب از طريق تغييرات پارامترهاي كار تأثير بگذارد نه از طريق اثر روي قابليت انقباض.- گزارش شده است افرادي كه داراي تيروئيد كم كار هستند داراي ديوارة سپتوم مثل افراد معمولي هستند (Bernetein et al , 1995).- دو حالت غير عادي هورمون تيروئيد، افزايش پاسخهاي قلبي به TH اضافي به مواردي از قبيل مدّت و شدّت اختلال بستگي دارد.- سطوح cAMP در افراد هايپو تيروئيدي در اندازه بالايي گزارش شده است (Karlberg er al , 1974).ما بين سطوح T4 سرم و LVEF در زمان غير نرمال بودن تيروئيد رابطه وجود دارد (Shefer et al , 1980).

  9. اهميت نقش گيرنده هاي آندروژنيك بتا در هايپر تيروئيدي جنجال برانگيز است (Klein et al , 1998- در ابتدا تصور بر اين بود كه كاتكولامينها مستقيم يا بصورت غير مستقيم از طريق افزايش حساسيت گيرنده كاتكولامين، اثر افزايش سطوح TH بر قلب را اعمال مي كنند (Bilezikian et al , 1990).- نتايج مطالعات در رابطه با افزايش يا كاهش گيرنده هاي آندروژنيك بتا ضد و نقيض است.- بصورت فرضي گفته شده است كه ناتواني به SVR (مقاومت عروقي سيستمي) كم در حين فعاليت ورزشي در حالت هايپو تيروئيدي ممكن است تحمل فعاليت ورزشي را دچار اختلال كند (Grattinger et al , 1959).- SVR كم موجب كاهش پاسخهاي فيزيولوژيكي مي شود. SVR - كم موجب كاهش تزريق بعدي كليوي شده كه باعث افزايش ترشح آنژيوتنسين و در نهايت موجب باز جذب بيشتر سديم و در نهايت افزايش حجم پلاسما مي شود (Klein et al , 1998).- هورمون تيروئيد، تعداد و اندازه ميتو كندري ها را زياد مي كند كه يك نقش مهّم در متابوليسم هوازي است (Frey et al , 1967 , Winder et al, 1975).- فرض بر اين است كه ظرفيت كار در افراد هايپو تيروئيد بايد كاهش يابد و كارآيي آنها كمتر است.

  10. تغييرات قلب و عروق در بيماري تيروئيد NC = no change

  11. ب) اثر هورمونهاي تيروئيدي بر عضله- ضعف عضله يك حالت رايج در ميان بيماران تيروئيدي است.- تجزيه عضلات اسكلتي با هايپو تيروئيدي (چهار مورد) گزارش شده است كه بعداً حاصل مي شود و گليكوژنوليز را معكوس مي كند (Riggs eje , 1990).- آتروفي فيبر نوع دوم (II) در بيوپسي عضله درآزمودنيهاي هايپو تيروئيدي نيز گزارش شده است Emler et al , 1977 , Sakine et al , 1993). - در آزمودنيهاي هايپو تيروئيد تغييرات متابوليسم ليپيد، پروتئين و كربوهيدرات احتمال دارد كه روي عملكرد عضله اثرات قاطعي داشته باشد. بنابراين فعاليت ورزشي اين تحريك را تشديد مي كند كه با تجزيه عضله نيز در ارتباط است.

  12. - سطوح لاكتات در افراد هايپر تيروئيد بيشتر از افرادمعمولي گزارش شده است، چرا كه تصور مي شود اختلال در عمل اكسيداسيون ميتوكندري باعث اين عمل مي شود.- هايپرتيروئيدي موجب افزايش برداشت Ca2+ و هايپو تيروئيدي باعث كاهش برداشتCa2+و هيدروليز ATP مي شود (Sukp J , 1971).- ميزان بازسازي PCr در هيپو تيروئيدها نسبت به گروه كنترل خيلي آهسته تر انجام گرفت( Kaminsky et al , 1992).- مطالعات انجام يافته بر روي حيوانات هايپو تيروئيد نشان داد كه سطوح گليكوژن در عضله فعال نسبت به حالت عادي افزايش يافت در حاليكه حين فعاليت ورزشي، مصرف گليكوژن عضله افزايش يافت كه ممكن است توليد لاكتات بيشتري كند (Kaciuba et al , 1988 , Ramsay et al , 1966).- هايپر تيروئيدي با افزايش تارهاي سريع و كاهش تارهاي آهسته در ارتباط است (Martin et al , 1991).

  13. تغييرات عضله در بيماري تيروئيد

  14. هورمون تيروئيدي و عملكرد ريوي- عملكرد فعاليت بدني مخصوصاً نيازمند توانايي سيستم تنفس در افزايش اكسيژن مصرفي است و اين توانايي ممكن است بوسيله تغيير در ساختار يا عملكرد تيروئيد تحت تأثير قرار بگيرد.- در هايپر تيروئيدي نياز به اكسيژن افزايش پيدا مي كند و سيستم تنفسي نيازبه اكسيژن را بوسيلة افزايش تعداد تنفس و تهويه دقيقه اي بر طرف مي كند (Kahaly et ak , 1996).- در هايپر تيروئيدي فضاي مرده زياد مي شود.- در هايپر تيروئيدي تهويه بيش از اكسيژن مصرفي افزايش پيدا مي كند كه با تهويه فضاي مرده در ارتباط است (Stein et al , 1960).

  15. فعاليت ورزشي و پاسخ محور تيروئيدي* هنگام ارزيابي پاسخهاي TH به فعاليت ورزشي بايستي تغييرات سطوح هورمون تيروئيد و پاسخ محور هيپوفيزي- تيروئيدي به هر دو فعاليت ورزشي كوتاه و بلند مدّت در نظر گرفته شود.- فعاليت ورزشي بيشينه با كاهش TSH، پايداري rT3 و افزايش T3 در حين فعاليت ورزشي همراه بود. درحاليكه فعاليت ورزشي زير بيشينه با افزايش TSH و بدون تغيير T3 و rT3 همراه بود.- تصور بر اين است كه افزايش rT3 ممكن است از متابوليسم بيشتر گلوكز جلوگيري كند. مخصوصاً اگر كمبود گلوكز درون سلولي وجود داشته باشد (H esse et al , 1989).- تغييرمحدوده دمايي نيز پاسخ TH به فعاليت ورزشي را تغيير مي دهد دماي بيشترموجب كاهش TSH و T4 و دماي كمتر موجب افزايش آنها مي شود (Dulac et al , 1987 , Reichlin et al 1978).- در هنگام ناشتايي rT3 تمايل به افزايش و T3 تمايل به كاهش دارد.- فعاليت ورزشي در ارتفاعات بالا نيز موجب افزايش قابل توجهي در T4 شده است (Cstock et al , 1978).

  16. نتيجه گيري Conclusion- عملكرد تيروئيد در برابر فعاليت ورزشي يك پاسخ فيزيولوژيكي مركب است.- عوامل مؤثر در پاسخ TH به فعاليت ورزشي عبارتنداز:سن، آمادگي پايه، وضعيت تغذيه، محدودة دمايي، زمان، شدّت و نوع فعاليت ورزشي و ...- rT3 تمايل دارد با فعاليت ورزشي افزايش يابد مخصوصاً زماني كه كمبود انرژي وجود داشته باشد يا فعاليت ورزشي فوق مسافت انجام بگيرد.- پاسخ هورمونهاي تيروئيدي به شنابوسيلة دماي آب تغيير مي يابد.- ورزشكاران خوب تمرين كرده داراي توليد و برگشت زياد T4 يا T3 را دارا هستند.- سطوح پايه TH توسط فعاليت ورزشي استقامتي طولاني مدت تأثير نمي پذيرد.

More Related