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COMPLICACIONES DIABETICAS AGUDAS

COMPLICACIONES DIABETICAS AGUDAS. Carolina Pérez Duhalde HIGA San Martin -2010. Cetoacidosis diabética Estado hiperglucemico hiperosmolar. Estados hiperglucémicos. Hipoglucemia. CASO CLINICO. Paciente de 65 años de edad con antecedentes de DBT 1 en

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COMPLICACIONES DIABETICAS AGUDAS

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Presentation Transcript

  1. COMPLICACIONES DIABETICAS AGUDAS Carolina Pérez Duhalde HIGA San Martin -2010

  2. Cetoacidosis diabética Estado hiperglucemicohiperosmolar Estados hiperglucémicos Hipoglucemia

  3. CASO CLINICO Paciente de 65 años de edad con antecedentes de DBT 1 en tratamiento con NPH 30/20 . Consulta por presentar fiebre , tos y expectoración de 3 días de evolución. Concomitantemente refiere presentar astenia, poliuria, vómitos y dolor abdominal. Ayer no se administro la NPH. CSV: FC: 105 FR: 30 TA: 120/80 T: 38.7. E. FÍSICO: deshidratación. Rales crepitantes en base derecha. Abdomen globoso, distendido, blando, depresible, doloroso de manera generalizada, sin peritonismo.

  4. Sospecha clínica???

  5. EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 4.6-8casos por cada 1000 personas por año. En USA 100.000 hospitalizaciones por año 2 a 8 % de los ingresos hospitalarios en niños dbt Mortalidad: • 1922 era >90%. • actual 2-4 a 10%( comorbilidades y/o factores precipitantes) Ocurre tanto en dbt tipo 1 como tipo 2. Es mas frec en pacientes tratados con insulina

  6. CLINICA Síntomas de mal control metab ( 3P) días previos. Alter metabólicas de cad se produce rápido típicamente <24 hs • Fatiga y debilidad • Nauseas y vómitos (50-80%). Porraceos 25% por gastritis hemorrágica • Dolor abd (50-75%). (AA médico) Usualmente difuso, mejora rápido con tto. Manifestaciones del factor precipitante

  7. SIGNOS DE DESHIDRATACION: Pérdida de la turgencia de la piel, signo del pliegue, enoftalmos, perdida de peso, taquicardia, hipotensión. Cuando es grave shock hipovolemico RESPIRACION DE KUSSMAUL- ALIENTO CETONICO TEMPERATURA: normal o por vasodilat cutánea secundaria a la acidosis, aun infectados. Fiebre buscar foco infeccioso NIVEL DE CONCIENCIA: cualquier grado de alteración. puede ser alternante. Vinculado a la osmolaridad. osm mayor 320 Mosm/kg estupor, coma. DISTENCION ABD: difusa, localizada buscar pato abdom.

  8. FACTORES PRECIPITANTES • INFECCIONES: Es el factor precipitante mas común. Principalmente neumonías, infecciones urinarias y sepsis. 30-50% de los casos • TRATAMIENTO: Es la segunda causa, 30%. Adherencia o inadecuado; vinculado a medios sociales bajos, Fac. psicológicos (20%CAD recurrente en pac c/ trast alim) • DEBUT DE LA ENFERMEDAD: Clásicamente debut en niños tipo 1. 15% • Se han reportado casos también en adultos DBT tipo 2

  9. ENF CV: 3% ,IAM, ACV • ABUSO DE ALCOHOL • ENF GI: Pancreatitis, Hemorragia digestiva, trombosis mesentérica • TEP • TRAUMA • ESTRESS PSICOLOGICO • DROGAS: GC, simpaticomimeticos, tiazidas, antipsicoticos atípicos, interferón, cocaína, glucagón 3-5%no se encuentra factor precipitante

  10. El examen físico debe ser completo, en busca de la causa precipitante NO OLVIDAR PUNTOS SINUSALES OIDO: otitis media o externa maligna. BOCA Y FAUCES: focos infecciosos odontógenos. REGION PERIANAL-TACTO RECTAL: ante sospecha de HD

  11. Como se diagnostica??? Que solicito???

  12. CRITERIOS DIAGNOSTICOS GLUCEMIA: > 250mg/dl PH ARTERIAL: < 7.3 HCo3: < 15 meq/l CETONEMIA Y/O CETONURIA: > MODERADA

  13. CAD SHH

  14. Metabolismo de Carbohidratos Hiperglucemia Alanina Glutamina Proteolisis Lipolisis Glucogenolisis Gluconeogenesis Glicerol Lactato Glucogenolisis Utilizacionperiferica de glucosa

  15. Metabolismo de Lipidos LIPOLISIS InsulinaHorm.contrareg. (A) Gluconeogenesis en Higado y Riñon Glicerol AG Lipasa en T.Graso TAG Higado: síntesis de cuerpos cetonicos INHIBICION DE LA LIPOGENESIS La relación elevada glucagón/insulina inhibe la producción de acetilCoA A malonilCoA (paso limitante de la lipogenesis). Esta enzima es la encargada de inhibir la cetogénesis por la palmitoiltransferasa de carnitina 1, paso limitante. MENOR CLEARANCE DE CC Peroxidación de lípidos + citoquiniasproinfl + t-PA/PCR

  16. GLUCEMIA: 350 NI: 7,33-28-79-92-14- -4- Na:139, K: 4,5- Cl: 106 CETONEMIA- CETONURIA: +++ CAD

  17. EL DIAG PUEDE SER CONFUSO: PH: PUEDE ESTAR N O AUMENTADO POR ALCAL RESP O METAB ( HCo3 N O ALTO) EJ: Vómitos o Uso previo de DIU. ACIDOSIS METAB ASOCIADA: Ac. Láctica o IR GLUCEMIA: < 250mg/dl • dosis de insulina previa, • fallo hepático o alcoholista, • embarazo

  18. Acetato Acetoacetato ß-hidroxibutirato Evaluados por reacción con NPS, que detecta acetato y acetoacetato (nitropusside test) Se subestima el grado de CA porque el principal CC es el ß-hidroxibutirato El captopril puede darnos cc falso positivo

  19. Metabolismo del agua y electrolitos DH y depleción de electrolitos • Causas: • Poliuria osmóticapor glucosuria, cetonuria (con cationes acompañantes-Na+,K+, Amonio-) Glucosuria > de 240 mg/dl y cetonuria > de 20-30 gr/dia comienza diuresis de solutos. • Fiebre, uso de diuréticos, diarrea, vómitos. • Pasaje de agua del LIC al LEC por hipertonicidad plasmática por hipergluc, es acompañado por: K, P, Mg, Ca, Na, Cl • Los CC llevan pegados cationes por orina • Deficit de INSULINA (tiene acción sobre tcd)

  20. Es mayor en EHNC que en CAD, por su inicio gradual, su mayor duración y la falta de acceso al agua • A mayor severidad, peor pronóstico • La deshidratación produce disminución de VFG que lleva a mayor retención de glucosa y cuerpos cetonicos.

  21. ELECTROLITOS Na:dilucional. Por efecto osmótico Corregir el valor: aumentar 1.6 meq/l por c/100mg/dl q aumenta la glucemia por encima de 100mg/dl K: A la admisión N o por salida de la célula junto con el agua causado por hiperosmolaridad, acidosis, deficit insulínico y prots intracel. El K CORPORAL ESTA por: pérdida renal diuresis osmótica, cc, hiperald 2. Ocurre lo mismo con P Y Mg

  22. Que más solicito??? Desencadenantes??

  23. HTO: 47 GB: 20000 PLAQ: 230000, Urea: 0,56 Creatinina:1,2, Conc. PT: 89% Amilasa: x2 1-LABORATORIO 2-RX TORAX 3-ESPUTO 4-HC X2

  24. HTO: 47 GB: 20000 PLAQ: 230000, Urea: 0,56 Creatinina:1,2, Conc. PT: 89% Amilasa: x2 1-LABORATORIO 2-RX TORAX 3-ESPUTO 4-HC X2

  25. Hto: aumentados por hemoconcentracion • Leucocitosis: en la mayoría de los pacientes. No sirve como parámetro. Raro >25000. • Urea: aumentada por estado catabólico, IR • Creatinina: met colorimétricos cc dan F+ . • Amilasa: aumentada , la mayoría sec extrapancreat • Lipasa: puede estar aumentada. Hasta 20% • Enzimas hepáticas: aumento. Mec desconocido. Hemoconcentracion el origen? • Hiperlipidemia: puede disminuir la conc.de glucosa y Na (pseudonormoglucemia y pseudohiponatremia) Glucosuria: no sirve para monitoreo, no guarda correlación confiable con glucemia

  26. DIAG DIFERENCIALES Acidosis metabólica con GAP Gluc.baja o N, altos niveles de B-hidroxibutirato ( 7-10/1) Sin hiperglucemia, usualmente HCo3 >18, <500 kcal/día cuerpos cetonicos levemente positivos

  27. TRATAMIENTO Objetivos • Asegurar el ABC. • Mejorar volumen circulatorio y perfusión tisular. • Glucemia y osmolaridad. •  Cetonemia. • Corregir desequilibrios hidroelectrolíticos. • Identificar y tratar los causa precipitantes INSULINA HIDRATACION Y REP.ELECTROLITOS MONITOREO DELTTO Y LAS COMPLICACIONES TTO DE F.PRECIPITANTE

  28. HIDRATACION • Disminuye la resistencia a la insulina por corrección del estado hiperosmolar y restaurar LEC. • Diluye glucagón, cortisol, castecolaminas, aldosterona y la glucemia • Mejora FG. Es el principal responsable de la Rta al tratamiento

  29. Se calcula un déficit de volumen del 10% del peso corporal, a corregir en 24hs. (5-8 L, 50% en las primeras 8hs) Estimación del déficit hidroelectrolitico: EXAMEN FISICO FC sin cambios en TA con ortostatismo = 10% del LEC. TA 10-15mmHg con ortostatismo = 15-20%del LEC (3-4l) Hipotensión supina = > 20% del LEC DEFICIT DE ACT: DACT= O.6X Peso X (1 – 140/NA)

  30. QUE SOLUCION SE ADMINISTRA? Solución isotónica CLNa 0.9% Solución hipotónica ClNa 0.45% 1°Administrar: 1lt DE SF O.9%. 2° SF 0.9 % o 0.45% dependiendo del estado hemodinámico y de hidratación 500-1000 ml/h en las siguientes 2 hs. Ritmo de infusión 5-10ml/kg/h. Luego 250ml/h

  31. Determinar estado de hidratación Shock cardiogénico Shock hipovolémico Hipotensión leve Administrar SF 1 L/hora Monitoreo hemodinámico Evaluar Na+ corregido* Na+ alto Na+ normal Na+ bajo Adm. ClNa 0,45%4 - 14 ml/Kg/hora según estado de hidratación Adm. ClNa 0,9%4 - 14 ml/Kg/hora según estado de hidratación *Cada aumento de 100 de glucosa aumento o,16 de sodio

  32. Si durante la infusión inicial de volumen: Nac > 140 mEq/l Osm p > 340 mOsm/l GRAN DEFICIT DE VOLUMEN

  33. En menores de 20 años Deficit: 7 -10% del peso El volumen total a reponer se hace en 48 hs NO SE DEBE EXCEDER 50 ml/kg en las prim.4 hs RIESGO DE EDEMA CEREBRAL Mayor riesgo con sol hipotónicas

  34. Glucemia >300 mg/dl EHH Glucemia >250 mg/dl CAD Permite seguir administrando insulina sin provocar hipoglucemia. También disminuir infusión de insulina.

  35. Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes Volume 297:238-241 August 4, 1977 Number 5 Tto subcutáneo o IV ?

  36. INSULINA VIA IV IM/SC: mas fallas en el control inicial. Sin diferencias en la morbimortalidad. No en caso de shock hipovolemico I LYSPRO: no hubo dif. Mas costosa BOLO SOLO EN ADULTOS. Tampoco tuvo diferencias 0.1U/kg y DM INICIAL (50 UI EN 500 ml de sf) Im/sc 0.4u/kg (MITAD IV) DM 0.1U/KG/H

  37. Vía IV Vía IM ó SC IC Bolo: 0,15 U/Kg IC0,2 U/Kg en bolo IV 0,2 U/kg vía SC ó IM Insulina corriente Infusión: 0,1 U/Kg/hora Insulina corriente SC ó IM: 0,1 U/Kg/hora Si la Glucemia NO disminuye 50 a 70 mg/dl en la 1º hora Administrar bolos HORARIOS de 10 U de Insulina cte hasta que la glucemia  50 mg/dl Doblar la infusión hasta que la glucemia  50 mg/dl

  38. MONITOREO Glucemia: horaria hasta recuperación de CAD/ EHH. Luego cada 2-4 Hs. Cuando llego a 250: agrego Dxt 5%+SF+ IR 0,1-0,05U/K o 5-10UI c/2hs Electrolitos Ph: cada 2 a 4 hs.

  39. ¿Hasta cuando? CRITERIOS DE RESOLUCION GLUCEMIA: < 200mg/dl PH VENOSO: > 7.3 HCo3: > 18 meq/l GAP <12

  40. NO Suspender I IV hasta 1-2hs (30´)de aplicación de SC PLAN DE MULTIPLES DOSIS DE I SC: IR + NPH DBT PREVIO TTO CON I: Continuar con ese régimen e ir ajustando hasta dosis óptima DEBUT DE ENF: Dosis inicial total diaria :0.5-1U/Kg .mínimo 2 aplic. I combinadas. Ajustar según requerimientos

  41. Corrección de Glucemia con IR Cada 10 mg/dl por encima de 150 dar 1U IR 5 U SC Glucemia 150-200mg/dl 10 U SC Glucemia 200-250mg/dl 15 U SC Glucemia 250-300mg/dl 20 U SC (?) Glucemia >300mg/dl

  42. Potasio < 3.3 mEq/l > 5.5 mEq/l 3.3-5.5 mEq/l Suspender Insulina Administrar 30mEq K+/Litro de infusión No administrar K+ Administrar 40mEq K+/hora Controlar cada 2 horas Mantener Kalemia entre 4 y 5 mEq/l

  43. Bicarbonato pH 6,9 a 7.0 pH < 6.9 pH > 7.0 No administrar Bicarbonato Diluir Bicarbonato 50mmol en 200 ml de Agua dest e infundir a 200ml/h Diluir Bicarbonato 100mmol en 400 ml de Agua dest e infundir a 200ml/h Repetir Infusión cada 2 hs hasta que el pH sea > 7.0 Monitorear Kalemia <20 años: ph < 7 luego de la primer h de hidratación

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