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Cirrosis Complicaciones

Cirrosis Complicaciones. Prof. Dra. Silvia Mengarelli. Fisiopatología del Hígado. Metabólicas. Detoxificación. Síntesis. Coagulación. Principal glándula anexa al aparato digestivo. Almacenaje. Sistema inmune. Producción de 600 a 800 ml de bilis/día. Cirrosis Hepática

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Cirrosis Complicaciones

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  1. Cirrosis Complicaciones Prof. Dra. Silvia Mengarelli

  2. Fisiopatología del Hígado Metabólicas Detoxificación Síntesis Coagulación Principal glándula anexa al aparato digestivo Almacenaje Sistema inmune Producción de 600 a 800 ml de bilis/día

  3. Cirrosis Hepática Es una enfermedad que se caracteriza por una distorsión irreversible de la arquitectura hepática y una exacerbada acumulación de fibrosis

  4. Fatiga • Prurito • Hiperpigmentación • Xantomas y xantelasmas • Ictericia (tardía) Cirrosis Biliar Primaria Mujeres de 35-60 años (Fem/Masc: 9/1)

  5. Fatiga • Prurito • Colangitis (10-15%) • Ictericia Colangitis Esclerosante Primaria Más frecuente en hombres (70%) a cualquier edad

  6. Hígado graso Esteatohepatitis Esteatohepatitis con fibrosis Cirrosis

  7. Metabólica Wilson, Hemocromatosis, Glucogenosis, Galactosemia, Tirosinosis Congénita, Déficit de α 1 Antitripsina, Porfiria Cutánea Tarda Éxtasis sanguíneo Enf. venooclusiva, S. Budd Chiari Tóxica Criptogénica: 10%

  8. Deterioro hepatopatía Resistencia intrahepática Resistencia arteriolar sistémica Volumen arterial efectivo Retención sodio y agua Activación sistemas neurohumorales Vasoconstricción renal Síndrome Hepatorrenal Cirrosis Presión sinusoidal Ascitis Ascitis refractaria

  9. Latente o compensada • Activa o descompensada

  10. Activa o descompensada Ictericia Debilidad, consunción muscular y adelgazamiento Fiebre continua y moderada (37,5 - 38º C) Pigmentación cutánea por de Melanina Plaquetas ( púrpura en brazos, hombros y cara anterior de las piernas)

  11. Activa o descompensada • Protrombina (hematomas espontáneos y epistaxis) • Ascitis a menudo se acompaña con edemas en miembros Inferiores • Hipotensión Arterial • Hepatomegalia y Esplenomegalia

  12. Criterios de severidad “CHILD POUGH”

  13. Score A: 4 a 6 puntos B: 7 a 9 puntos C: 10 a 15 puntos

  14. CIRROSIS Estadío final de enfermedad progresiva hepática COMPLICACIONES • Hipertensión Portal: Hemorragia Variceal • Ascitis – PBE • Encefalopatía hepática • Síndrome hepatopulmonar • Síndrome Hepatorrenal

  15. Síndrome hepatorrenal Encefalopatía portosistémica Ascitis Complicaciones Mayores de la Cirrosis Infecciones bacterianas Síndrome hepatopulmonar Hemorragia Variceal

  16. Ascitis

  17. Ascitis es la complicación más frecuente Se desarrolla en el50%al cabo de10 añosde evolución de la enfermedad

  18. CIRROSIS CON ASCITIS • Clasificación clínica • ASCITIS NO REFRACTARIA • Grado 1Ascitis ecográfica, no detectable por exploración clínica • Grado 2Ascitis detectable por exploración clínica • Grado 3Ascitis a tensión • ASCITIS REFRACTARIA

  19. ASCITIS GRADO 1 Tratamiento. Recomendaciones generales • No es preciso el ingreso hospitalario • Restricción moderada de sodio (80 mEq/día) • No restricción de líquido • Diuréticos de elección: antagonistas de la aldosterona (espironolactona, amilorida) • No utilizar diuréticos de asa como monoterapia

  20. ASCITIS GRADO 2 Tratamiento inicial Excreción de sodio RESPUESTA IDEAL • No edemas: pérdida de peso entre 200 y 500 g/día • Edemas: pérdida de peso entre 500 y 1000 g/día 10mEq/L >10 mEq/L Esp Fur Esp Fur (40) * (40) * 100 200 200 (40)* 200 40 200 40 300 80 300 80 400 120 400 120 400 160 400 160 *En pacientes con edemas periféricos

  21. Tratamiento inicial ASCITIS GRADO 3Tratamiento (No paracentesis parciales) PARACENTESIS TOTAL > 5 litros < 5 litros Expansores sintéticos (8 g/L de ascitis) Albúmina (8 g/L de ascitis) ASCITIS GRADO 3 Tratamiento de mantenimiento Dieta hiposódica (<80mEq/día) Tratamiento diurético

  22. ASCITISParacentesis Albúmina Ventaja sobre los otros coloides es por la vida Media = 18 a 21 días ( los otros 21 a 48 horas) A su vez evita DCPP (Disfunción circulatoria post-paracentesis) 5 a 10 % de cirróticos hospitalizados sin Insuficiencia renal, padecen de Ascitis refractaria DCPP Paracentesis Vasodilatación arterial explácnica Hipovolemia Vasoconstrictores Retención de Na y H2O HIPONATREMIA DILUCIONAL

  23. Contraindicaciones relativas de la paracentesis • Coagulopatía: Protrombina < 40% y/o plaquetas < 40.000 • Peritonitis bacteriana espontánea

  24. GASA Albúmina sérica- Albúmina en líquido Ascítico >1,1 Hipertensión Portal • PBE • Gérmenes • Gram (-) • Escherichia Coli • Klebsiella • Pseudomona • Proteus • Gram (+) • Estreptococo • Enterococo • Neumococo • Estafilococo

  25. Ascitis refractaria Ascitis que no puede movilizarse o su recurrencia precoz no puede evitarse con tratamiento diurético

  26. Ascitis resistente a los diuréticosAusencia de respuesta a la dieta hiposódica y al tratamiento diurético intensivo (E:400 mg/día + F:160 mg/día) Ascitis intratable con diuréticosDesarrollo de complicaciones inducidas por los diuréticos que impiden el uso de dosis adecuadas de diuréticos

  27. Peritonitis Bacteriana

  28. BACTERIAS ? SANGRE ASCITIS ¿Cómo llegan las bacterias a la ascitis?

  29. Tratamiento de la PBE • No complicada (no insuficiencia renal, ileo, shock, hemorragia o encefalopatía) Ofloxacina oral (400 mg cada 12 horas) • PBE “clásica” con función renal normal Cefalosporinas de 3a generación x 5-7 días Cubrir Gram (+) en pacientes con profilaxis con quinolonas • PBE con insuficiencia renal Antibióticos + expansión con albúmina IV

  30. Profilaxis Secundaria Con antecedentes de PBE Profilaxis Primaria Sin antecedentes de PBE PROFILAXIS Ascitis con hemorragia digestiva Ascitis sin hemorragia digestiva

  31. Pronóstico PBE MORTALIDAD 83-94 % 12-27 % CURACIÓN

  32. Hipertensión Portal Hemorragia Digestiva Variceal

  33. Till-test (+) al adoptar el ortostatismo, desde el decúbito FC en 20 l/m O TAS 20mm/Hg

  34. Clasificación endoscópica • Várices chicas: • Grado I:várices pequeñas, longitudinales y estrechas, apenas se elevan por encima de la mucosa y desaparecen con la insuflación • Várices grandes • Grado II:várices no desaparecen con la insuflación. • Grado III :várices más del 50% de la luz esofágica

  35. La incidencia de varices esofágicas es del80% a 90% y 30% de estos pacientes presentan episodios de sangrado • La ruptura de várices esofágicas representa 80% a 90% de causas de hemorragia gastrointestinal en estos pacientes Es el origen del10% a 30%de todas las hemorragias digestivas altas

  36. Prevención del primer sangrado varicoso (Profilaxis primaria) Betabloqueantes no cardioselectivos reducen el gasto cardíaco, el flujo arterial aferente esplácnico, por ende el flujo venoso y la presión portal

  37. PROPRANOLOL • NADOLOL 30 AL 40% Reduce el riesgo de SANGRADO Mononitrato 5 de isosorbide

  38. Hemorragia Digestiva Variceal Aguda

  39. TERLIPRESINA Dosis= 2 mg/4 hora (EV) hasta control de Hemorragia 1 mg/4 hora EV durante 5 días + parches de Nitroglicerina 10 mg/día

  40. Colocar una vía central • Colocar uno o dos catéteres venosos periféricos de grueso calibre para análisis sanguíneos (hemograma, coagulación, fórmula leucocitaria y función renal) y obtener muestras de sangre para pruebas de compatibilidad previas a la transfusión sanguínea • Realizar un ECG • Monitorizar pulso y presión arterial

  41. Colocar sonda vesical para control horario del débito urinario • Colocar una sonda nasogástrica en caída libre • Aspirado gástrico horario mediante lavados con 100 ml a 200 ml de suero salino o agua a temperatura ambiente Permite control estricto de la evolución de la hemorragia

  42. K:60-120 mEq/24 h • Na: En pacientes con ascitis (dependiendo de la magnitud de ésta) se aconseja administrar de 22-87 mEq/l/día de sodio Correccion de la coagulopatía • Plaquetas <50.000 unidades/mm3 • Tiempo de Quick < 50% Plasma fresco congelado 10 a 30 ml/kgpara reponer el déficit de factores A las 6 horas se puede repetir, con la mitad de la dosis total necesaria, ya que la vida media de los factores es de 5 a 8 horas

  43. Endoscopia terapéutica • INDICACIONES • Hemorragia activa de las várices • Coágulo de fibrina adherido sobre la pared de las varices • En ausencia de otras lesiones que justifiquen el sangrado, presencia de restos hemáticos con várices

  44. Hemorragia activa en el momento de la endoscopia • Fallo del tratamiento médico (somatostatina o taponamiento con balón) en el control de la hemorragia y sí hemorragia persiste • Recidiva de la hemorragia a pesar de tratamiento farmacológico

  45. Esclerosis de várices Se inyectapolidocanol al 2%a nivel intravaricoso y perivaricoso en cada uno de los cordones con signos de sangrado hasta conseguir el cese de la hemorragia Dosis estimada en cada punción es de 2 a 5 ml

  46. Ligadura de várices con bandas elástica Menos efectos secundarios Una vez localizado el punto sangrante, éste se succiona y se libera el anillo, quedando ligada la variz sangrante El número de bandas empleadas es variable(de 2 a 12)

  47. Taponamiento con balón • Sengstaken-Blakemore • Introducir sonda hasta marca de 50 cm • Insuflar el balón gástrico con 200-300 mlde aire • Tracción balón contra la unión gastroesofágica • Insuflar el balón esofágico con150 ml de aire hacer tracción de la sonda con un peso de 1 kg

  48. Alteración del nivel cognitivo severo, intubación endotraqueal, previa a la colocación de la sonda para evitar la aspiración pulmonar

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