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Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus. Dra. Michelle González Rojas Escuela de Medicina Universidad de Costa Rica. Hipoglicemia. Definición: Niveles bajos de glicemia (< 70 mg/dl) asociado a síntomas neuroglucopénicos/ neurogénicos que resuelve con aporte de glucosa TRIADA de WHIPPLE.

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Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

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Presentation Transcript

  1. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus Dra. Michelle González Rojas Escuela de Medicina Universidad de Costa Rica

  2. Hipoglicemia • Definición: • Niveles bajos de glicemia (< 70 mg/dl) asociado a síntomas neuroglucopénicos/ neurogénicos que resuelve con aporte de glucosa TRIADA de WHIPPLE

  3. Hipoglicemia Síntomas • Diaforesis • Palpitaciones • Tremor fino • Aumento de apetitoonaúseas • Sensación de desvanecimiento • Visiónborrosa • Estupor • Lenguajearrastradooincoordinación • confusión • Crisis convulsivas • Coma

  4. Hipoglicemia • Clasificación • Leve-moderada • Severa: necesidad de tercer persona para resolver

  5. Diabetes Care. 2010; 33(6):1389-94

  6. Hipoglicemia

  7. Hipoglicemia Manejo • Leve-moderada • Aporte 15-20g de glucosa en formas simple: • 3 cdta azúcar / 3 sobres de azúcar • 125 cc HiC • 150 cc gaseosa azucarada • 4-5 tabletas de glucosa • 1 vaso de leche

  8. Hipoglicemia Manejo • Severa • 50 ml SG 50% IV en bolo, seguido de SG5% 100cc/h • Si se dispone de glucagón: 1 mg IM • Controlar glicemia a los 15-20 min • Al recuperar dar merienda pequeña

  9. Complicaciones por hiperglicemia CETOACIDOSIS DM

  10. Cetoacidosis Diabética • Hay deficiencia severa insulina, lipólisis excesiva y oxidación ac grasos no controlada. • Esto produce: ac metabólica, deshidratación, trast electrolítico. • Más frec DM 1 • Incidencia 4.6 - 8 / 1000 al año • Mortalidad 2-5 % • Descrita desde 1553 AC; 1886 literatura moderna

  11. Cetoacidosis Diabética Fisiopatología • Hiperglicemia por déficit de insulina y aumento de hormonas contrareguladoras • Glucagón: estimula glucogenólisis y gluconeogénesis • Hiperglicemia lleva a glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación (pérdida electrolitos por orina)

  12. Cetoacidosis Diabética • Cetogénesis: • Normalmente en presencia insulina, se incorporan TG a tej adiposo y se evita su degradación. • En ausencia insulina, se movilizan AGL de tej adiposo

  13. Glucagón inh acetylCoA carboxilasa Stm CPTI y βoxidación Se produce exceso de Acetyl CoA Al aumentar AcetylCoA,se producen cetoácidos: βhidroxibutirato y acetoacetato Cetoacidosis Diabética

  14. Cetoacidosis Diabética 2 molec Acetyl CoA Acetoacetyl CoA HMG CoA β hidroximetilglutaril CoA Acetona Acetoacetato Acetyl CoA β hidroxibutirato

  15. Kitabchi, A. et al Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751

  16. Cetoacidosis Diabética Manifestaciones clínicas • Letargo • Pérdida de peso • Taquipnea con respiración Kussmaull • Aliento a fruta: acetona que se exhala • Molestias TGI • Taquicardia, usualmente normotensos • Hipotermia por vasodilatación periférica • Deshidratación • Alteración estado conciencia • Deficit neurológico focal: babinski, reflejos asimétricos, afección PC, fasciculaciones, afasia.

  17. Cetoacidosis Diabética Laboratorio • Hiperglicemia > 500 mg/dL • Acidosis metabólica con BA aumentada • Cetonemia y cetonuria (detecta acetoacetato; no BOHB). • Osmolaridad aumentada leve • Amilasemia 16-25% • Azoemia • Leucocitosis inicial efecto deshidratación

  18. Cetoacidosis Diabética

  19. Cetoacidosis Diabética

  20. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Fluidoterapia • Depleción volumen contribuye a acidosis al favorecer ac láctica, disminuye FPR y así aclaramiento de ácidos • Favorece hiperglicemia al disminuir aclaramiento renal • Causa resistencia insulínica al tener menor perfusión muscular y adiposa

  21. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Fluidoterapia • Déficit aprox 5 -10L; 50% en primeras 8h y el resto en 16 h • Hay que realizar corrección Na • Déficit agua: • [(Na/140) – 1] x peso – 0.6 • Usualmente 1-1.5L en primera hora; luego 500 cc/h hasta que este hemodinamicamente estable y luego 250cc/h

  22. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Insulina • Infusión 0.1 U/Kg/h • Análogos insulina ultrarápida cada 1-2 h SC • Glicemia debe bajar 50 mg/dL/h • Al tener glucemias 250 mg/dL, se agrega dextrosa • al resolver cetosis, requerimientos 0.3-0.5 U/Kg • Insulina ultrarápida SC: 0.3 U/kg bolo, luego 0.1 U/kg/h hasta glucemia 250 mg/dl, luego 0.05–0.1U/kg/h

  23. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Potasio • Las pérdidas: 3-10 mEq/kg • Realizar EKG • Reponer 10- 20 mEq/h • Utilizar 50% KCl y 50% KPO4 • Monitoreo cada 2 - 4 h

  24. Cetoacidosis Diabética Tratamiento • Fósforo • Bicarbonato • Uso en acidosis severa • 1 mEq/kg en 10 - 15 min

  25. Cetoacidosis Diabética Monitoreo • UCI acidosis severa • Protección vía aérea • Glucosa horaria • Electrolitos cada 2h • Cetonemia y GA cada 4-6 h • Esto se requiere por 12 h aprox • Corrección completa CAD 12 a 36h

  26. Cetoacidosis Diabética

  27. Cetoacidosis Diabética

  28. Cetoacidosis Diabética

  29. Cetoacidosis Diabética Factor desencadenante • Inadec apego a tx • Infecciones: virus, ITU, EPI, BN, sinusitis, infecciones pie, artritis bacteriana, colecistitis, fasceitis necrotizante, pancreatitis, embarazo • Causa isquémica: IAM, EVC, isquemia mesentérica

  30. Cetoacidosis Diabética Complicaciones • Edema cerebral • SDRA • Tromboembolismo arterial y venoso

  31. ESTADO HIPEROSMOLAR

  32. Estado hiperosmolar • Se caracteriza: hiperglucemia severa, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa. • UsualmenteDM 2 • Se describió 1957 • 30-40% casos es debut DM

  33. Estado hiperosmolar • Incidencia 1/1000 al año • Usualmente > 60 años • Mortalidad 15 % y es proporcional a edad y osmolaridad

  34. Estado hiperosmolar Criterios Dx • Glucemia ≥ 600 mg/dL • Osmolaridad ≥ 320 mOsm/kg • Deshidratación severa (8 -12 L) con relac NU/creat elevada • Leve cetonuria • HCO3 >15 mEq/L • Alterac estado conciencia

  35. Estado hiperosmolar Factores desencadenantes • Infecciones hasta 60% • IAM silente • ECV • Embolismo pulmonar • Trombosis mesentérica • Otras: pancreatitis, sangrado TGI, cirugía, fármacos

  36. Estado hiperosmolar Manifestaciones clínicas • Sx hiperglucemia • Deshidratación, debilidad, anorexia, pérdida de peso, calambres, mareos, confusión, letargo. • Manifestaciones neurológicas; usualmente osm > 350 mOsm/L hay coma. Pueden ser motoras, sensitivas; afasia, convulsiones, mioclonía, corea, nistagmus, babinski • Síntomas duran aprox 12 d

  37. Estado hiperosmolar Fisiopatología • Factor precipitante: ↓ disponibilidad de insulina •  hormonas contrareguladoras: cortisol, catecolaminas, glucagón y HG que contribuye inadec utilización glucosa tej periférico • Hipercortisolemia aumenta proteólisis: aumenta precursores para gluconeogénesis. • Glucagón induce glucogenólisis.

  38. Estado hiperosmolar Fisiopatología • Hiperglucemia: diuresis osmótica, deshidratación • Afecta perfusión renal y esto perpetua hiperglucemia • Esto lleva a deshidratación intracelular e hiperosmolaridad • Esto a nivel cerebral lleva desequilibrio de neurotransmisores y microisquemia.

  39. Estado hiperosmolar Fisiopatología • Pérdida urinaria de electrolitos • No hay cetosis: niveles de insulina previenen lipólisis y con esto formación de cetoácidosis; hiperosmolaridad previene lipólisis

  40. Estado hiperosmolar

  41. Estado hiperosmolar Laboratorios • Hiperglucemia • Hiperosmolaridad • Sodio: corporal total depletado, pero al medirlo puede estar nl, bajo o elevado. Debe ser corregido según glucemia • Potasio: depleción de potasio corporal total incluso mayor CAD

  42. Estado hiperosmolar Laboratorios • Mg, PO4, Ca • Elevación de proteínas, amilasa, DHL, transaminasas, CPK; 2ario a deshidratación. • Leucocitosis: 2ario a stress, desmarginalización y hemoconcentración. • Ac metabólica leve con BA aumentada • Cetonemia: secundario a inanición y deshidratación

  43. Estado hiperosmolar

  44. Estado hiperosmolar Exámenes de gabinete • Rx Tórax • EKG • Tac cráneo • PL

  45. Estado hiperosmolar Tratamiento • Fluidoterapia: • Déficit usualmente es 20-25% de agua corporal total; 150 mL/Kg • Objetivo: 50% en primeras 12 h y luego en 12- 24 h • Shock hipovolémico: resucitación NaCL 0.9% 1-2 L aprox. • NaCl 0.9%: 15 - 20 mL/kg/h; luego NaCl 0.45% • Decidir tipo solución de acuerdo natremia

  46. Estado hiperosmolar Tratamiento • Fluidoterapia: • Evitar edema cerebral < 3 mOsm/kg/h • Agregar dextrosa con glucemia 300mg/dL • Agregar potasio a soluciones desde inicio

  47. Estado hiperosmolar Tratamiento • Reposición K • Pac con niveles K iniciales bajas tiene más riesgo de disrritmias, PCR y debilidad musc respiratorios. • < 3.3 mEq/L: KCl a 40 mEq/L/h • No reponer si K> 5 mEq/L u oliguria • Usualmente 20 mEq/L KCl • Medirlo cada 2 h en primeras 5h • Algunos reponer ⅓ K como KPO4

  48. Estado hiperosmolar Tratamiento • Otros electrolitos • Reponer fósforo si < 1 mg/dL • Reponer Mg si está bajo; aprox con 2-3 g

  49. Estado hiperosmolar Tratamiento • Insulinoterapia • Iniciar hasta estabilidad hemodinámica y adec perfusión renal • No iniciar en hipokalemia • Insulina Simple IV a 0.1 U/kg/h con o sin bolo de 0.15 U/kg • Disminuir glucemia 50 - 75 mg/dL/h; no más de 100 mg/dL/h

  50. Estado hiperosmolar Complicaciones • Inadec manejo vía aérea • Inadec manejo resucitación • Hipoglicemia • Hipokalemia • Eventos tromboembólicos por estado protrombótico • Edema cerebral • Rabdomiolisis • SDRA

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