1 / 24

L’emostasi in gravidanza ed il rischio trombotico

L’emostasi in gravidanza ed il rischio trombotico. Marco Liberati Clinica Ostetrica e Ginecologica Università “ G. D’Annunzio” - Chieti. Sistema emostatico in gravidanza. Aumento attività sistema procoagulante. Riduzione attività sistema anticoagulante.

lucie
Download Presentation

L’emostasi in gravidanza ed il rischio trombotico

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. L’emostasi in gravidanza ed il rischio trombotico Marco Liberati Clinica Ostetrica e Ginecologica Università “ G. D’Annunzio” - Chieti

  2. Sistema emostatico in gravidanza Aumento attività sistema procoagulante Riduzione attività sistema anticoagulante Riduzione attività sistema fibrinolitico

  3. Emostasi del post-partum

  4. Proteina S Proteina sintetizzata dal fegato e dalle cellule endoteliali Per il 40% è in forma libera (attiva) Ha funzione di cofattore della proteina C e ne potenzia l’attività. La proteina S si riduce di circa il 40% in gravidanza

  5. Livelli di Proteina S libera durante la gravidanza ed il puerperio Weeks of gestation Weeks post-partum (Kjellberg et al, 1999)

  6. APC resistance during pregnancy and puerperium Weeks of gestation Weeks post-partum (Kjellberg et al, 1999)

  7. Fattore di von Willebrand

  8. Valori medi del D-dimero in gravidanza e dopo il parto ng/ml weeks (Kjellberg et al, 1999)

  9. Livelli del D-dimero durante il parto ed il post-partum (Epiney et al . JTH, 2005)

  10. Modifiche dell’attività fibrinolitica in gravidanza

  11. Cambiamenti coagulativi in concomitanza con il parto Segni di consumo per garantire l’emostasi: • Calo delle piastrine (successiva risalita dopo 2-3 gg) • Calo dell’antitrombina • Aumento dei PDF Queste alterazioni sono più accentuate in caso di taglio cesareo Sono alterazioni transitorie, con normalizzazione dopo 3-4 settimane

  12. Circolazione placentare Flusso lento, rappresenta un ulteriore fattore favorente la trombosi. • Le cellule endoteliali, danneggiate al parto o in alcune patologie ostetriche: • rilasciano il fattore von Willebrand (azione aggregante sulle piastrine) • rendono disponibile materiale tromboplastino–simile • Questo rende la placenta una possibile sede iniziale di attivazione della coagulazione.

  13. Prostaciclina Prodottadall’endoteliovascolare Previenel’aggregazionedellepiastrine Disaggrega le piastrinegiàagglutinatesi Il disturbo della normale produzione e funzione della prostaciclina all’interno dei vasi in malattie quali la preeclampsia renderà l’ambiente vascolare tendente alla formazione del trombo.

  14. Triade di Virchow

  15. Incidenza del TEV (Europa e USA) (Macklon NS Scott Med J 1996; 41: 83–86)

  16. Dimensioni del fenomeno 120.000 nascite 100 Tromboembolie 33 casi in puerperio (56 giorni) 66 casi in gravidanza (290 giorni) 33 casi nel I°-II° trimestre 33 nel III° trim 20 13 prime 2 settimane (Greer IA. Thrombosis in pregnancy: maternal and fetal issues. Lancet 1999; 353: 1258–265) dalla 3a all’8a settimana

  17. Localizzazioni della TVP in gravidanza 95% artiinferiori 95% artoinferioresinistro 72% iliacofemorale 9% poplitea Ginsberg JS et al. Thromb Haemost 1992; 67: 519–20 Greer IA. Lancet 1999; 353: 1258–265. Ray JG, Chan WS. Obstet Gynecol Surv 1999; 54: 265–71.

  18. Trombofilia acquisita in gravidanza TC (elettivo e d’urgenza) Chirurgia per trauma pelvico Preeclampsia Allettamento prolungato Multiparità Diabete (pregestaz. e gestazionale) OHSS Disidratazione (iperemesi –emorragia) Fattori di rischio per TEV in gravidanza Trombofilia ereditaria Fattore V Leiden Mutazione gene protrombina Deficit di antitrombina Deficit di proteina C Deficit di proteina S Iperomocisteinemia Trombofilia acquisita prima della gravidanza Precedente TVP Storia familiare di TVP Età > 35 anni Anticorpi antifosfolipidi Obesità (BMI>30) Fumo Razza nera Condizioni mediche varie (anemia falciforme, rettocolite, paraplegia, cancro, diabete) Mc Leod A., Ellis C. Prevention and treatment of venous thromboembolism in high risk situations in pregnancy Fetal and Maternal Medicine Review 2005; 16:1 51–70

  19. Taglio cesareo e TEV Aumento di rischio di 5 volte di trombosi a seguito di TC. La prevalenza di TEV clinicamente significativa dopo TC è stata dello 0,9%. Rischio maggiore per il TC d’urgenza. Lindqvist P, 1999

  20. Preeclampsia e rischio di TEV Preeclampsia associata ad un aumento di 3 volte di TEV (Lindqvist P, 1999) Preeclampsia lieve RR=1,4 Preeclampsia severa RR=4,8 (Ros HS, 2002)

  21. Precedente episodio di TEV o EP Studio retrospettivo su 109 donne con un precedente singolo episodio di TEV Studio prospettico in 125 donne con un precedente singolo episodio di TEV Tasso di ricorrenza: 2,4% Tasso di ricorrenza: 10,9% • La presenza di: • trombofilia • fattore di rischio temporaneo • non ha differenziato tra donne ad alto o basso rischio per recidiva in gravidanza. • No ricorrenza nelle 44 donne che: • non avevano trombofilia • avevano avuto TEV correlata ad un fattore di rischio temporaneo Brill-Edwards P, 2000 Pabinger I, 2002

  22. Anticorpi antifosfolipidi e rischio di TEV in gravidanza Diversi studi hanno osservato un aumentato tasso di trombosi in pazienti con sindrome da anticorpi antifosfolipidi (Lima F, 1996; Ogunyemi D, 2003; Erkan D, 2002) Le donne gravide con APLA devono essere considerate a rischio sia per TEV che per complicanze ostetriche.

More Related