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HDA. Disertantes: Dra Mirna Salinas. Dra Gilse Villalba. Dr Alberto Duarte. Tutor: Dr. Hugo Ferreira. EMERGENTOLOGIA 27-05-14. Datos de Filiación: Nombre: RP. Edad: 55 años. Procedencia: Luque. Fecha de ingreso: 05-05-14. 06:00 hs. MC: Melena.

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Presentation Transcript


  1. HDA Disertantes: Dra Mirna Salinas. Dra Gilse Villalba. Dr Alberto Duarte. Tutor: Dr. Hugo Ferreira. EMERGENTOLOGIA 27-05-14

  2. Datos de Filiación: • Nombre: RP. • Edad: 55 años. • Procedencia: Luque. • Fecha de ingreso: 05-05-14. 06:00 hs. • MC: Melena. • APP: Etilista, consumidora crónica de AINES, PO de Cx Abdominal por ulcera. No HTA, DM, asma ni alergia a medicamentos. • AEA: cuadro inicia 24 hs antes del ingreso con deposiciones negruzcas en mas de 5 oportunidades que cede expontaneamente, acompañado de mareos y nauseas, mala mecanica respiratoria en reposo de 3 hs de evolución por lo cual consulta al servicio para estudio y tratamiento. • AREA: niega cuadro similar anterior.

  3. Examen físico: • PA: 70-40 FC: 76 FR: 26 SaO2: 92% • ACV: R1 y R2 normofonéticos, ritmoregular, no soplos ni ritmo de galope. • ARES: maladinámicarespiratoria, MV disminuido, no auscultoruidossobreagregados. • ABDOMEN: globuloso a expensas de TCS, asimétrico a expensas cicatriz mediana supraparainfraumbilical , blando, depresible, doloroso a la palpación profunda, RHA (+) pero disminuidos. • MIEMBROS: simétricos, sin edemas. • SNC: Glasgow 15/15, no déficit motor ni sensitivo, no signos meningeos ni de hipertensión endocraneana. • PIEL Y MUCOSAS: palidez (+++), hipohidratadas. • Impresión Diagnostica: • HDA. • DSH 15%. • Etilista crónica. • Plan: • Internacion. • Laboratorio de rutina. • Crasis sanguinea. • ECG. • RxTorax PA. • EDA. • Transfusion según resultado de Hb-Hto.

  4. Hemograma: • Hb: 3,3. • Hto: 9,5. • GB: 9.100 N: 80% L: 15%. • Plaq.: 270.000. • Química: • U: 126. C: 1,66. • Na: 137. K: 4,7. Cl: 96. • BT: 0,48. • Crasis: • TP: 38% • EDA: • Conclusión: Gran Ulcera en antro gástrico. Forrest II B. Inyección con Adrenalina diluida pre-lesional. • OBS: en antro gastrico se observa retraccion perilesional de la mucosa y formacion de pliegues no habituales que podria deberse a la presencia de la ulcera o a una cirugia previa. Debe realizarse EDA de control con toma de biopsia.

  5. Indicaciones: • Medidas generales: • Cabecera a 35ª, reposo absoluto. • CSV y BHS cada 4 hs. • O2 por MF a 5 L-min. • NVO. • HGT cada 4 hs. • Hidratacion parenteral: • SF 0,9% 1.000 cc goteo a 100 cc-h. • Omeprazol 5 amp+200 cc SF 0,9% goteo para 24 hs. • Medicacion: • Dipirona 1 gr 1 amp si hay fiebre. • Plasil 10 mg 1 amp cada 8 hs. • Vitamina K 10 mg 1 amp cada 8 hs.

  6. DEFINICION DE HD EPIDEMIOLOGIA Es la expulsión de sangre proveniente del tracto digestivo y sus glándulas anexas, desde el esfínter esofágico superior hasta el ano, a través de la boca o del ano. Constituye una de las patologías mas frecuentes de la gastroenterologia con una incidencia entre el 50– 150/100.000 personas al año. Es la urgencia gastroenterologica mas frecuente con una tasa de mortalidad de 10 %, ascendiendo al 35 % para los pacientes internados. Del total de los casos registrados el 33 % corresponde a pacientes hospitalizados por otras patologías, especialmente en unidades criticas.

  7. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE UNA HD ETIOLOGIA DE HDA VARICOSAS: Ocurre en el 25-30% de los pacientes con cirrosis. • Causa el 80% de las HDA en estos pacientes. • 30% de mortalidad por episodio. • Cesa espontáneamente en el 40% • En el 40 % ocurre resangrado dentro de las de las 6 semanas. • Alto riesgo si presento sangrados previamente, coagulopatía, insuficiencia hepática, infecciones concomitantes. NO VARICOSAS: • Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica ) 30-50 % • Mallory – Weiss 10-20 % • Gastropatía erosiva 0-15 % • Esofagitis 5- 10 % • Neoplasias 1-2 % • Angiodisplasias o malformaciones vasculares 5 % Ulcera gastroduodenal. Fármacos (AINES, Alcohol, ACO ) Lesiones neurológicas agudas. Quemaduras extensas. Coagulopatías. Insuficiencia respiratoria. Cirrosis. Sepsis. Sme urémico- Insuficiencia renal. Colonización por H. Pylori. Internación en unidades criticas ( UCO, UTI ) Episodios previos de hemorragia digestiva (80 % de las digestivas que ceden espontáneamente recurren ) _____ __ __ __ ___ _________ ___ ________ • ____ __ __ ___ __ _____ _________ • __ __________ ___ ________ • ___ _______________ __ __ • _ __ ______ __________ ______ __ ___ __ ___ _______ • ___ ______ __ ________ _________ ___________ ____________ • _____________ ________ ___________ _____________ • _____ _______ _______ ________ • ______ ____ • __________ _______ • _________ • _________ • ______________ _ ______________ __________

  8. CLASIFICACION TOPOGRAFICA • HDA: Desde el esfínter esofágico superior (cricofaringeo), descartando la orofaringe, hasta el ángulo duodeno-yeyunal (ángulo de Treitz). • HDB: Abarca desde el ángulo de Treitz hasta el ano.

  9. MOTIVO DE CONSULTA FACTORES QUE INDUCEN CONFUSION • CAUSA DE SEUDOHEMATEMESIS: Bebidas de cola, café (simulan vómitos en posos de café), vino tinto, tomate, cerezas (simulan sangre fresca). • CAUSA DE SEUDOMELENA: sangre cocinada, espinacas, calambres en tinta, sales de bismuto y de hierro. • CAUSA DE SEUDOHEMATOQUECIA: remolacha. Deposiciones negruzcas alquitranadas, brillantes, fétidas, pastosa (melena). Vómitos de sangre rojo brillante (hematemesis). Deposiciones de sangre fresca por el ano, sola o mezclada con heces (rectorragia, hematoquecia). Inestabilidad hemodinámica (mareos, acufenos, lipotimia, hipotensión ortostática, piel fría, húmeda, sudoración profusa, llenado capilar lento, alteración del sensorio) Sx anémico crónico. Otros síntomas acompañantes: Epigastralgia ,pirosis, nauseas ,vómitos, sincope, diaforesis, palidez, sequedad de la boca.

  10. MEDIOS DIAGNOSTICOS

  11. Actualización TerapéuticaA. Resucitación. • Oxígeno por vía nasal, especialmente en pacientes de edad avanzada o con alteraciones cardio-respiratorias. • Colocación de un tubo nasogástrico para lavado gástrico con agua o solución salina a temperatura ambiente. Contraindicado en sospecha o existencia de varices esofagicas. • Se deben colocar una o dos vías intravenosas de gran calibre en venas periféricas mayores. El catéter debe ser calibre 14-16 (18 en pacientes estables). • VVC para monitorizar la presión venosa por disección o punción venosa periférica (la punción subclavia no debe ser realizada en pacientes hipovolémicos). • En pacientes inestables y con historia de enfermedad cardiaca conviene colocar un catéter de Swan-Ganz. • De inmediato se debe iniciar la resucitación mediante restauración del volumen con lactato de Ringer o con solución salina normal. • Infusión de glóbulos rojos en aquellos pacientes con Hb menor a 7 mg/dl o Hto menor a 30 %. • En pacientes con coagulopatía con TP < a 50 % infundir PFC (10 ml/kg) o concentrado de plaquetas (1U cada 10 kg) en caso de recuento menor a 50000/ml. La infusión de protamina (1 mg cada 100 U de heparina) revierte los efectos de la anticoagulación con heparina. • La colocación de una sonda vesical permite cuantificar la diuresis, parámetro de adecuada perfusión periférica, más aun en pacientes con inestabilidad hemodinámica. • En los pacientes con sangrado varicial, masivo o trastornos del sensorio considerar la necesidad de proteger la vía aérea.

  12. B. Evacuación e irrigación del estómago con solución salina. • Se administran 80 mg de Omeprazol IV iniciales, en bolo, seguidos de una infusión de 8 mg/hora por 72 hs (5 amp de omeprazol en 250 SF 0,9% a 10 ml/h). • Similar efecto inhibidor se obtiene con la Ranitidina en dosis de 50 mg IV cada 6-8 horas o a una dosis de infusion de 12,5 mg/hora después del bolo inicial. C. Bloqueadores H2 por vía IV.

  13. D. Infusión de vasopresina en casos muy seleccionados. • Vasopresina: Se administra en bolos IV de 20 U disueltas en 200 mL de solución salina durante un periodo de 20 minutos, con intervalos de 30 minutos, por tres o cuatro dosis, y luego a intervalos de tres horas si la hemorragia no cesa. También puede administrarse en infusión continua, a una infusión de 0,4-0,6 U/minuto. La adición de nitroglicerina incrementa el valor terapéutico de la vasopresina y disminuye sus efectos secundarios. • Terlipresina: un análogo sintético de la vasopresina, se administra en bolo de 1,5 mg, y 1 mg cada 4 hs a pasar lentamente (1 min.) para mantenimiento, por 5 días como máximo, hasta el control de la hemorragia. • Somatostatina: Se administra un bolo intravenoso lento inicial de 250 μg, seguido de 3,5 μg/Kg/h, mantenido durante 5 días. • Octreótido: 50 mcg en bolo IV, luego inf cont 25-50 mcg/h (5dias).

  14. E. Endoscopia de urgencia p/ dx y tto hemostásico. • Terapia de inyección: adrenalina en dilución 1:10.000. Generalmente 3-5 mL son suficientes, y excepcionalmente se requieren cantidades del orden de 8-10 mL. • Métodos térmicos: fotocoagulación con láser. • Métodos de contacto directo como la electrocoagulación bipolar (BICAP) basada en la transmisión de energía eléctrica entre dos electrodos adyacentes. Electrocoagulación monopolar con corriente diatérmica; sin embargo, esta última es la que se encuentra disponible en la mayoría de los servicios de endoscopia • Sonda caliente (“Heater Probe”) actúa transmitiendo una cantidad de energía pre-seleccionada (generalmente 20 vatios) al sitio sangrante a través de un catéter con punta de teflón. • Coagulación con argón plasma se basa en el efecto térmico que produce un chorro del gas argón sobre la superficie de la mucosa. • Hemoclips. F. Embolización angiográfica. • Embolización arterial, infusión intra-arterial o colocación de un TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt), el shunt portosistémico intrahepático transyugular.

  15. G. Cirugía. • Individualizando el procedimiento para cada tipo de paciente, dentro del concepto de doble riesgo:1. Pacientes de alto riesgo.2. Lesiones de alto riesgo. • Indicaciones de cirugía de urgencia: • Shock (PAS <90mm Hg), el más importante factor de riesgo de resangrado. • Hemorragia mayor de 1.500 mL en 24 horas. • Requerimiento de más de cinco unidades de glóbulos rojos. • Presencia de resangrado a pesar de buen manejo médico. • Historia de úlcera crónica con buen tratamiento anterior. • Antecedentes de complicaciones de úlcera péptica (perforación, obstrucción, hemorragia). • Pacientes de alto riesgo quirúrgico o anestésico, cuya condición se puede deteriorar aún más. • Mayores de 60 años, cuya condición general se puede deteriorar rápidamente. • Tipos de sangre de difícil consecución.

  16. Casos específicos de cirugía. • ÚLCERA DUODENAL SANGRANTE • Ligadura/sutura del vaso sangrante a través de una incisión de pilorotomía, seguida de vagotomía y piloroplastia. • Antrectomía con vagotomía troncular, el procedimiento de elección para el manejo del sangrado agudo y de la enfermedad ulcerosa péptica. • ÚLCERA GÁSTRICA SANGRANTE: • Gastrectomía subtotal con reconstrucción tipo Billroth II con inclusión de la úlcera; se debe añadir vagotomía troncular. • Resección en cuña de la úlcera gástrica sangrante o sutura, en los pacientes de muy alto riesgo. • Vagotomía y piloroplastia, una vez controlado el sitio sangrante. • GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA: • Vagotomía con piloroplastia, con sutura de los sitios sangrantes. • Gastrectomía subtotal con vagotomía. • Gastrectomia total, procedimiento extremo que en ocasiones se hace necesario por la magnitud y severidad de la hemorragia primaria, o por sangrado recidivante luego de un procedimiento menos radical.

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