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ELEVATION DE LA CREATININEMIE Pr MN Peraldi

ELEVATION DE LA CREATININEMIE Pr MN Peraldi. Vite ! C’est grave !. Mr E. âgé de 70 ans est hospitalisé car il n’urine plus depuis 36 h. A l’examen, Il est confus et se prend pour un cow-boy. Il n’y a pas de signes de choc. la PA est à 112/88 mmHg, la fréquence cardiaque est à 42/min,

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ELEVATION DE LA CREATININEMIE Pr MN Peraldi

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Presentation Transcript

  1. ELEVATION DE LA CREATININEMIEPr MN Peraldi

  2. Vite ! C’est grave ! Mr E. âgé de 70 ans est hospitalisé car il n’urine plus depuis 36 h. A l’examen, Il est confus et se prend pour un cow-boy. Il n’y a pas de signes de choc. la PA est à 112/88 mmHg, la fréquence cardiaque est à 42/min, la température à 36°8 ; l’auscultation cardio-pulmonaire retrouve quelques crépitants aux bases ; il existe une matité sous-ombilicale .

  3. Vite ! C’est grave ! • Examens complémentaires sanguins • Sodium 135 mmol/l Potassium 7,6 mmol/l Bicarbonates17 mmol/l Chlore 110 mmol/l Protides 64 g/l CRP2 mg/l Urée 42 mmol/l Créatinine1600 mol/l Hémoglobine14,2 g/dl Troponinenégative • Bandelette  urinaire :Sang -Leucocytes -Protides -Nitrites -

  4. Vite ! C’est grave ! • Complétez l’examen clinique • Quel diagnostic vous paraît le plus probable ? • Quels sont les 2 examens indispensables à demander en urgence ?

  5. Vite ! C’est grave !

  6. Vite ! C’est grave ! • Interprétez l’ECG • Décrivez les autres signes que l’on pourrait observer

  7. Vite ! C’est grave ! Votre collègue vous appelle à l’aide • Quelles sont les mesures thérapeutiques à prendre en urgence ? • Vingt-quatre heures plus tard, vous apprenez que la diurèse est de 8 litres en 12 heures. • Les examens sanguins prélevés en urgence montrent : Sodium154 mmol/l Potassium3,1mmol/l Bicarbonates23 mmol/l Chlore100mmol/l Urée30 mmol/l Créatinine380 mol/l

  8. Vite ! C’est grave ! Votre collègue vous appelle à l’aide • Comment expliquez-vous ce tableau ? • Quel est l’état d’hydratation ? • Quelles prescriptions faites-vous pour corriger les troubles hydro-électrolytiques actuels ? • Mr E vous pose des questions sur le pronostic de l’atteinte rénale. Que lui dites-vous ?

  9. Conséquences de l'IR • Augmentation de la créatininémie et de l'urée sanguine • Hyperuricémie • Hyperkaliémie • Acidose métabolique • Hypocalcémie • Hyperphosphatémie • Hyperhydratation extra-cellulaire • Anémie

  10. I. SAVOIR RECONNAITRE UNE ELEVATION SIGNIFICATIVE D’UN DOSAGE ISOLE DE LA CREATININEMIE

  11. Il n’existe pas de limite absolue de la normale pour la créatininémie. Cependant, les valeurs considérées comme « normales » sont habituellement situées : entre 50 et 90 µmol/l chez la femme entre 80 et 115 µmol/l chez l’homme La créatininémie est surtout essentielle pour estimer à l’aide de formules le débit de filtration glomérulaire (DFG). La plus simple à utiliser est celle de Cockcroft et Gault qui nécessite la connaissance de l’âge, du sexe et du poids et qui donne une estimation de la clairance de la créatinine

  12. Formule de Cockroft et Gault :Ccr = [140 – âge (années) x poids (Kg)] x k Créatininémie (µmol/L)k= 1,26 chez l’homme k= 1,04 chez la femmeLe résultat doit ensuite être rapporté à la surface corporelle pour normaliser le DFG par 1,73m2 :Surface corporelle = √ [Poids (Kg) x Taille (cm)/3600]Les résultats s’expriment en ml/min/1,73m2.

  13. Cependant, ce calcul : • n’est qu’une approximation du DFG (surestimation du DFG) mais suffit le plus souvent dans la pratique clinique courante ; • n’est pas adapté dans de nombreuses circonstances physiologiques ou pathologiques notamment pour (++) : • les valeurs extrêmes d’âge (<20 ans ou > 75 ans) • l’obésité (indice de masse corporelle > 30Kg/m2 • les situations associées à un syndrome œdémateux (augmentation du compartiment extra-cellulaire) : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique, • Les situations de déshydratation, • La grossesse.

  14. La formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) simplifiée, donne d’emblée un résultat normalisé pour la surface corporelle, mais demande l’utilisation d’un moyen de calcul électronique ou d’une réglette dédiée : DFG mL/min/1 ,73m2 = 186,3 x [Créatininémie (µmol/L) x 0,885] -1,154 x Age-0,203 x (0,742 si femme) Aucune de ces deux formules ne doit être utilisée dans les situations d’instabilité du DFG (IRA), puisque production (musculaire) et élimination (rénale) de créatinine ne sont pas à l’équilibre.

  15. La mesure de la clairance de la créatinine sur les urines de 24h ne doit plus être pratiquée car sa fiabilité dépend largement de la qualité du recueil d’urines, souvent prise en défaut. Les principales indications de la mesure du DFG par une technique de référence (inuline, iohexol, EDTA-Cr51) sont : • âge, taille ou index de masse corporelle extrêmes • myopathie, paraplégie, quadriplégie.

  16. Définition de l’insuffisance rénale • Le DFG est normale entre 90 et 120ml/min/1,73m2. • Un DFG inférieur à 60ml/min/1,73m2 indique une insuffisance rénale indiscutable. • Entre ces deux valeurs (60 à 89 ml/min/ 1,73m2) , il faut tenir compte de la présence de marqueurs d’atteinte rénale persistants plus de 3 mois (protéinurie et/ou hématurie, leucocyturie, anomalies morphologiques de l’appareil urinaire) qui évoquent l’existence d’une néphropathie sous-jacente.

  17. II. QUAND RECHERCHER UNE INSUFFISANCE RENALE OU UNE MALADIE RENALE (ANAES 2002)

  18. Une estimation du DFG par la formule de Cockcroft et Gault est recommandée : • Chez les patients ayant une anomalie de l’appareil urinaire : • protéinurie, hématurie, • Uropathie, lithiase, infections urinaires hautes récidivantes, • Néphropathie connue familiale ou non • Suivi d’une insuffisance rénale aiguë réversible

  19. Chez les patients ayant un risque de maladie rénale: • Antécédents familiaux de néphropathie, • Diabète, hypertension artérielle, maladie athéromatheuse, maladie systématique (amylose, sclérodermie, lupus,scarcoïdose) ; • Insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, goutte ; • Dysglobulinémie monoclonale • Prise prolongée ou consommation régulière de médicaments néphrotoxiques (lithium, anti-inflammatoires non stéroïdiens, antiviraux, ciclosporine, tacrolimus, IEC, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, diurétiques, antalgiques).

  20. Dans certaines circonstances : • Avant et pendant la prescription d’aminosides, avant et après chimiothérapie néphrotoxique (cisplatine et dérivés), avant et après injection de produit de contrasteiodé ; • Chez le sujet âgé (âge >75 ans), avant la prescription de médicaments à élimination rénale

  21. Devant des anomalies cliniques ou biologiques extra-rénales : • Découverte d’une anémie normochrome, normocytaire, arégénérative • Troubles digestifs (anorexie, nausées, vomissements) ; • Anomalie du métabolisme phosphocalcique cliniques (douleurs osseuses, fractures, tassement) ou biologique (hypocalcémie, hypercalcémie).

  22. III. SAVOIR APPRECIER LE CARACTERE ANCIEN OU RECENT DE L’ÉLÉVATION DE LA CREATININÉMIE (DISTINGUER INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ET CHRONIQUE)

  23. Devant une élévation de la créatininémie, la première étape consiste à préciser le caractère aigu ou chronique de l’insuffisance rénale. En faveur du caractère chronique de l’insuffisance rénale, il existe 3 critères : - critères anamnestiques : antécédent de maladie rénale, dosages élevés antérieurs (plusieurs mois ou années) - critères échographiques : diminution de la taille des reins < 10cm à l’échographie (ou <3 fois la taille des vertèbres L1 sur un cliché d’ASP) ; - critères biologiques : deux anomalies orientent vers une IRC : • Anémie normochrome normocytaire arégénérative (défaut de production d’EPO) bien tolérée, • Hypocalcémie car carence en vitamine D active (calcitriol, défaut d’hydroxylation en 1 alpha)

  24. Il existe cependant des exceptions :

  25. IV. L’INSUFFISANCE RÉNALE EST AIGUË

  26. A. Existe-t-il un obstacle (cause post-rénale) ? • Diagnostic positif • Examen clinique : notion de dysurie importante ou de mictions par regorgement à l’interrogatoire, recherche d’un globe vésical à la percussion, un gros rein ou une sensibilité des fosses lombaires) à la palpation bimanuelle • Echographie rénale, réalisée de principe devant toute IRA. • Diagnostic étiologique (orienté par les touchers pelviens, une échographie ou un scanner) • Obstacle sous-vésical : adénome de prostate, maladie du col • Obstacle sus-vésical : cancer de la prostate, du col de l’utérus, lithiase bilatérale, carcinose ou fibrose rétropéritonéale, syndrome de la jonction.

  27. B. Existe-t-il une IRA fonctionnelle (cause pré-rénale)? Correspond à un état d’hypovolémie vraie ou efficace : - situation fréquente +++ ; - si la situation d’hypovolémie vraie ou efficace se prolonge, l’insuffisance rénale peut devenir organique (nécrose tubulaire aiguë) • Diagnostic positif • Contexte clinique : • Hypovolémie vraie : • hypotension artérielle: déshydratation extra-cellulaire (perte de poids, pli cutané) ou globale, hémorragie, • Avant le stade d’hypotension : rechercher une hypotension orthostatique (++)

  28. Hypovolémie efficace (situations où la pression de perfusion rénale est basse sans hypovolémie (vraie) : • état œdémateux majeurs au cours des hypoprotidémies (syndrome néphrotiques, insuffisance hépatocellulaire, dénutritiuon), cirrhose en décompensation oedémato-ascitique, insuffisance cardiaque globale ou droite, • Chocs septiques, anaphylactiques ou cadiogénique à leur phases initiales • Médicaments (interférant avec la régulation de l’hémodynamique rénale) : anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, ou antagonistes du récepteur de l’angiotensine II.

  29. Arguments biologiques : - indices de concentration urinaire élevés : U/P osmolaire >2 U/P urée > 10 U/P créatinine > 30 - Na urinaire < 20mmol/l, fraction d’excrétion du Na>1% en dehors de l’instauration d’un traitement diurétique) - Fraction excrétée d’urée basse (<35%) - Inversion du rapport Na/K urinaire (hyperaldosstéronisme secondaire) Une fois les étapes A et B éliminées, l’IRA est probablement organique.

  30. C. L’insuffisance rénale est organique (parenchymateuse) Le plus souvent, il s’agit d’une nécrose tubulaire aiguë. Les causes moins fréquentes d’IRA sont les causes glomérulaires, interstitielles et vasculaires. Les éléments évocateurs et les principales causes d’IRA parenchymateuses :

  31. Type d’IRA : • Nécrose tubulaire aiguë • Diagnostic positif • Cause la plus fréquente d’IRA • Contexte évocateur • Arguments biologiques : 1/ rapport (1000 x urée(mmol/L)/ créatinine sanguine (µmol/L)) < 100 2/ urines peu concentrées : U/P osmolaire <1 U/P urée > 10 U/P créatinine > 30 3/ Na urinaire >40mmol/L et fraction d’excrétion du Na > 2% (avant instauration d’un traitement diurétique) 4/ absence de protéinurie (ou protéinurie de faible abondance, comportant mois de 50% d’albumine) 5/ absence d’anomalie du sédiment urinaire

  32. Etiologies • Etat de choc : hémorragique, septique, cardiogénique ou hémolytique. • Causes toxiques : - antibiotiques (aminosides…) - produit de contraste iodés (surtout : patients âgés, diabétiques déshydratés…) • Rhabdomyolyse (élévation des CPK) : - traumatique (compression des membres • non-traumatique : infection virale, toxique (statines, fibrates…) • Obstruction intra-tubulaire : - hyperuricémie aiguë (syndrome de lyse tumorale après chimiothérapie) - médicaments (indinavir, sulfamides).

  33. IRA glomérulaire (Glomérulonéphrite =GN) • Diagnostic positif - Protéinurie glomérulaire ( >50% d‘albumine) syndrome néphrotoxique. - Hématurie macroscopique sans caillot (++) ou hématurie microscopique avec cylindres hématiques. • Etiologies • GNA post-infectieuse • GN rapidement progressives (en qqs semaines) : vascularites (maladie de Wegener, polyangéite microscopique : anticorps anti-neutrophiles ou ANCA), syndrome de Goodpasture (anticorps anti-membrane basale glomérulaire), lupus (anticorps anti-nucléaires), purpura rhumatoïde (dépôts d’IgA vasculaires). • GN membrano-prolifératives (post-infectieuses, cryoglobulinémie)

  34. Néphrites tubulo-interstitielles aigües • Diagnostic positif • Signes allergiques, hyperéosinophilie • Leucocyturie aseptique ou avec infection urinaire (ECBU) • Hématurie macroscopique • Protéinurie faible débit (et albumine <50% de la protéinurie totale) • Etiologies • Cause infectieuse (pyélonéphrite aiguë) • Allergie médicamenteuse : pénicillines (surtout M ou A), sulfamides, anti-inflammatoires non stéroïdiens. • Infiltration tumorale de lymphome

  35. Néphropathies vasculaires aiguës • Diagnostic positif • HTA ancienne négligée, FO stade IV, encéphalopathie, insuffisance cardiaque gauche • Anémie hémolytique + schizocytes, thrombopénie. Post diarrhée infectieuse (parfois épidémique de l’enfant) • Orteils « pourpres », livedo après cathétérisme aortique sus-rénal (coronarographie) ou traitement fibrinolytique ou anticoagulant chez un patient athéromatheux • HTA, signes généraux, multinévrite… • HTA, hématurie • Etiologies • Hypertension artérielle maligne • Syndrome urémique et hémolytique • Embols de cristaux de cholestérol • Péiartrite noueuse (rare) • Thrombose de l’artère rénale (rare)

  36. V. L’INSUFFISANCE RENALE EST CHRONIQUE (IRC)

  37. Sa découverte peut conduire à l’instauration d’un traitement qui aura d’autant plus de chance d’être efficace qu’il sera débuté précocement. • L’interrogatoire permet de rechercher : • Des antécédents familiaux de néphropathie, des antécédents personnels de diabète, d’hypertension artérielle,d’infections urinaires, de lithiase, de maladie systémique ou de maladie auto-immune, de goutte, de protéinurie, d’hématurie • La prise chronique ou intermittente de médicaments potentiellement néphrotoxiques : AINS, antalgiques, lithium, anti-calcineurines (ciclosporine, tacrolimus), sels d’or, D-pénicillamine, certaines chimiothérapies, certains antiviraux… • L’exposition à des toxiques professionnels : plomb, cadmium.

  38. L’examen clinique recherche : • Une hypertension artérielle, un souffle vasculaire sur les axes artériels, la disparition de pouls périphériques; • Des œdèmes • Des reins palpables, un obstacle urologique (globe vésical, touchers pelviens) • Des signes extra-rénaux de maladie systémique • À la bandelette urinaire, une hématurie, une protéinurie, une leucocyturie. La bandelette urinaire permet aussi de rechercher la présence de nitrites, en faveur d’une infection des urines à germes à Gram négatif.

  39. Les examens paracliniques recommandés en première intention, pour le diagnostic étiologique sont les suivants : • Examens biologiques sanguins : • Electrophorèse des protéines sériques, • Glycémie à jeun : diabète évoqué si glycémie à jeun ≥ 1,26g/L (7mmol/L) • Examens biologiques urinaires : • Protéinurie des 24h, ou rapport protéinurie/créatininurie sur un échantillon d’urine, • Cytologie urinaire quantitative sur urines fraîches pour détecter une hématurie, une leucocyturie (numération des GR et des GB par mm3)

  40. Imagerie : • L’échographie rénale pour apprécier la taille des reins, pour rechercher une asymétrie, des contours bosselés, des gros reins polykystiques, une néphrocalcinose, des calculs, une hydronéphrose, la présence de kyste(s) ou de tumeur(s) • L’échographie vésicale à la recherche d’une pathologie du bas appareil, d’un résidu post-mictionnel • L’abdomen sans préparation à la recherche de calculs et de calcifications artérielles

  41. La conduite du diagnostic étiologique peut nécessiter d’autres examens comme • une électrophorèse des protéines urinaires, • une immunofixation des protéines urinaires, • un écho-doppler des artères rénales, • une ponction biopsie rénale, • une cystographie, • un scanner avec ou sans injection, une IRM avec ou sans guadolinium, une scintigraphie rénale, une artériographie rénale. Les examens sans injection de produites de contraste iodés sont à privilégier. L’artériographie rénale ne sera préconisée qu’à visée thérapeutique(décision de revascularisation). L’injection d’iode expose au risque d’aggravation de l’insuffisance rénale.

  42. INSUFFISANCE RENALE AIGUE Pr M.N PERALDI DEFINITIONS IRA : baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire, habituellement réversible. Elévation brutale de la créatininémie. Diurèse conservée (++) ou non Oligo anurie = diurèse < 500 ml/24h ou 20ml/h

  43. Mécanismes des IRA (1) • 1- obstacle (IRA post-rénale) • 2- IRA fonctionnelle (IRA pré-rénale) • diminution du flux sanguin rénal • parenchyme rénal intact • Activation : • Du système sympathique maintien de la PA • Du SRAA réabsorption du sel • De la sécrétion d’ADH antidiurèse.

  44. Mécanismes des IRA (2) • 3- IRA organique (parenchymateuses) • lésions anatomiques des différentes structures du rein • Lésion la plus fréquente = NTA+++ • 2 mécanismes principaux dans les NTA : • Les causes ischémiques : • Ischémie rénale –IRAFIRA organique • Une grande cause : les états de choc +++ • Oligurie fréquente b) Les causes toxiques : • Nombreux médicaments et toxiques (iode, AINS, platine, amphoB, ciclosporine, ß lactémines...) • Diurèse souvent conservée.

  45. Diagnostic syndromique des IRA organiques

  46. Comment distinguer IRA et IRC ? • - IRA  trouver la cause • - IRC  ralentir la progression • Signes affirmant le caractère aigu a) Signes formels : • Fonction rénale antérieure Normale • Reins taille normale ou augmentée à l’ECHOGRAPHIE b) Signes Inconstants : • Absence d’anémie • Absence d’hypocalcémie

  47. Les IRA obstructives (1) • - Tableau clinique : • ATCD de lithiase, de tumeur pelvienne (prostate..) • Douleurs lombaire, hématurie avec caillots • Globe vésical, blindage pelvien (touchers pelviens ++) • * Echographie : SYSTEMATIQUE DEVANT • TOUTE IRA ++ dilatation des CPC • - Autres imageries si besoin = ASP, scanner spiralé, • Uro IRM…

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