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O QUE O GASTROENTEROLOGISTA DEVE SABER SOBRE HVB

O QUE O GASTROENTEROLOGISTA DEVE SABER SOBRE HVB. FBG. Qual a história natural da HVB?. Na maior parte dos casos é assintomática e cursa com cura espontânea. A história natural em adultos é igual em crianças?.

kathie
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O QUE O GASTROENTEROLOGISTA DEVE SABER SOBRE HVB

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Presentation Transcript


  1. O QUE O GASTROENTEROLOGISTA DEVE SABER SOBRE HVB FBG

  2. Qual a história natural da HVB? • Na maior parte dos casos é assintomática e cursa com cura espontânea

  3. A história natural em adultos é igual em crianças? • Aproximadamente 95% dos infectados no período perinatal tornar-se-ão portadores crônicos, • Cerca de 25% a 30% na idade de 5 a 10 anos • E em 5% a 10% daquelas adquiridas na idade adulta.

  4. Que porcentual de crônicos evoluem para cirrose e câncer? • 25% a 30% dos portadores crônicos evoluirão para a cirrose • 5% a 10% desenvolverão carcinoma hepatocelular

  5. Que tipo de vírus é o HVB? • Éum vírus envelopado, com DNA de fita dupla, que pertence à família Hepadnaviridae

  6. Onde estão localizados os antígenos do HVB? • Envelope externo • antígeno de superfície (HBsAg), • Nucleocapsídeo, • antígeno core (HBcAg). • Região pré-core • antígeno solúvel HBeAg(com funções de imunorregulação) • infecção persistente

  7. Como a OMS divide as regiões quanto a prevalência de HBV? • Alta (maior que 8%) • Média (entre 2% e 8%) • Baixa (menor que 2%)

  8. Onde há no Brasil alta endemicidade? • Amazônia ocidental • Transmissão perinatal/vertical e horizontal nos primeiros 5 anos de vida • Alta taxa de cronificaçãoe hepatocarcinoma • Marcadores sorológicos de infecção prévia é de 70% a 90 %

  9. E no restante do país? • Exceto a região amazônica, pode ser considerado como de baixa endemicidade, com um aumento da prevalência do VHB no sentido sul-norte:

  10. Como é a situação nestas regiões? • Transmissão ocorrendo principalmente por via sexual e uso de drogas • Marcadores de infecção prévia entre 5% e 15%.

  11. Como é transmitido o HVB? • Via percutânea ou por exposição de mucosas a sangue ou líquidos biológicos infectantes • soro, sêmen e saliva são altamente infectantes

  12. Que marcador indica alto risco de contaminação? • HBeAg positivo

  13. Quanto tempo o vírus sobrevive em superfícies? • Por mais de 7 dias • Pode haver inoculação indireta a partir de objetos

  14. Pode haver transmissão pela placenta? • Não • A transmissão através de mucosas é o mecanismo habitual responsável pela transmissão perinatal

  15. RN negativos, filhos de HbsAg positivos estão livres da doença? • Não • Risco de adquirir a infecção (aproximadamente 40% em 6 meses)

  16. Como fazer o diagnóstico? • O HBsAg é a marca sorológica característica da infecção

  17. Quanto tempo após a exposição há positividade do HbsAg? • Dentro de 7 a 9 semanas.

  18. Quanto tempo persiste positivo após infecção aguda? • 4 a 6 meses • persistência por período maior que 6 meses define a infecção como crônica

  19. O anti-Hbs aparece imediatamente? • Não • O desaparecimento da HBsAgdo sangue é seguido por um período de janela imunológica de várias semanas

  20. O que significa o aparecimento do anti-Hbs • O seu aparecimento define a cura da infecção

  21. E o indivíduo que vacina? • Apresenta o anticorpo anti-HBscomo único marcador sorológico.

  22. O HBcAg pode ser dosado no sangue? • Não • Apenas em fragmentos de tecido hepático e nunca no soro

  23. Quando surge o anti-Hbc? • Usualmente da classe IgM, surge no soro cerca de um mês após o HBsAg • Único marcador positivo na janela imune (antes de aparecer o anti-HBs)

  24. O que significa o aparecimento do anti-HBcIgG? • Cura quando associado ao anti-HBs • Infecção crônica quando associado ao HBsAg positivo

  25. Qual a conduta quando o anti-HBc aparece isoladamente? • Repetir o anti-HBs 3 meses depois • Podemos estar na janela imunológica

  26. O que fazer se após 3 meses o anti-HBs ainda estiver negativo? • Aplicar dose única de vacina anti HVB • incita uma resposta sorológica vigorosa

  27. Qual o significado da positividade do HBeAg? • é considerado um marcador de replicação viral e infectividade

  28. Quando é que o HBeAg positiva? • Nas infecções agudas, seu aparecimento coincide com o do anti-HBcIgM e com o aumento das transaminases

  29. Qual a história natural do HBeAg nas infecções agudas? • Nacura espontânea, desaparece entre 8 e 10 semanas após o início do quadro, dando lugar ao anticorpo anti-HBe. • Precede o surgimento do anti-HBs

  30. Qual deve ser o algoritimo de condução da HVB aguda? • Pedir HBsAg e anti-HbcIgM. • Se os dois são positivos ou o anti-HbcIgM é positivo • Pedir HBeAg e do anti- HBe será útil na confirmação do diagnóstico da Hepatite B aguda (HBeAg positivo). • A seguir determinação periódica do HBeAg e do Anti-HBe, cuja positividade em até 10 semanas do início do quadro é preditora de cura • Após conversão HBeAg => anti-HBe pedir HBsAg e anti-Hbs • Cura: HbsAgneg; anti-HBspos; anti-HBepos; anti-HBcIgGpos

  31. Qual o problema do aparecimento precoce do anti-Hbe? • possibilidade de uma exacerbação de Hepatite B crônica em cepa mutante • Necessidade de instituir terapêutica anti-viral imediata e pela impossibilidade da realização de transplante hepático

  32. Qual o porcentual de pacientes agudos que tem clinica e icterícia? • apenas 30%

  33. O que ocorre com a bioquímica do sangue? • aumento das transaminases, predominantemente da ALT, com valores entre 1.000 e 2.000UI/ml, aumento da bilirrubina total e leucopenia com linfocitose relativa

  34. Qual o valor de TAP abaixo de 50%? • denota doença grave podendo progredir rapidamente para insuficiência hepática fulminante

  35. Quais as manifestações extra-hepáticas? • Ocorrem em 10% a 20% dos pacientes • casos de doença do soro • poliarterite nodosa • Glomerulonefrite • acrodermatitepapular

  36. Como prevenir? • educação populacional • vacinação • especialmente em locais de alta e média endemicidades • imunização passiva após a exposição ao vírus • associação de imunoglobulina anti-Hepatite B (HBIG) e vacinação • recém-nascidos de mães HBsAg-positivo, exposição acidental percutânea ou de mucosas e após contato sexual com indivíduos portadores de Hepatite B • Imediata; nunca após 3 dias

  37. Qual a história natural da HVB crônica? • Fase da imunotolerância • HBeAg positivo • altos títulos de HBV DNA no soro • transaminases normais • lesão hepática à histologia mínima ou ausente • característica da infecção adquirida no período perinatal e persiste inalterada, habitualmente, até aos 15 a 20 anos de idade

  38. Fase de hepatite crônica • Observada nas infecções adquiridas na idade adulta • Variante HBeAg positivo: • HBV DNA em altos títulos • transaminases elevadas • processo necroinflamatório à biópsia hepática • Variante HBeAg negativo (Mutante): • positividade ou não do anti-Hbe • HBV DNA com títulos acima de 104cop/ml • lesão hepatocitária • transaminases elevadas.

  39. Fase de portador inativo do HVB • negativação do HBeAg • aparecimento do anti-Hbe • HBV DNA sérico indetectável abaixo de 104 cop/ml, • transaminases normais • regressão do processo necroinflamatório à histologia • Fase da HVB resolvida • negativação do HBsAg • surgimento do anti-HBs • HBV DNA indetectável na PCR

  40. O que visa o tratamento da HBC crônica? • supressão da replicação viral • erradicação do HBV • regressão da doença hepática • prevenção da cirrose e do hepatocarcinoma.

  41. Quando não tratar? • fase de imunotolerância • HBeAg positivo e transaminases normais • probabilidade muito baixa de resposta sustentada com a terapêutica atualmente disponível • portadores inativos do vírus B • negativação do HBeAg • aparecimento do anti-Hbe • HBV DNA sérico indetectável abaixo de 104 cop/ml, • transaminases normais • regressão do processo necroinflamatório à histologia

  42. Quando tratar? • Pacientes com doença ativa • HBeAg positivo ou negativo com transaminases elevadas ou com cirrose hepática

  43. Quais os medicamentos disponíveis? • interferon alfa • peginterferon • lamivudina • adefovir e • entecavir.

  44. FIM

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