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Hiperandrogenismo IV Curso de Actualización en Ginecología Gestágenos 2010

Hiperandrogenismo IV Curso de Actualización en Ginecología Gestágenos 2010. Dra. Susana Pilnik. Hiperandrogenismo. Estado que se caracteriza por una mayor expresión o aumento de los andrógenos en las áreas sensibles, de manifestación clínica diversa.

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Hiperandrogenismo IV Curso de Actualización en Ginecología Gestágenos 2010

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  1. HiperandrogenismoIV Curso de Actualización en Ginecología Gestágenos 2010 Dra. Susana Pilnik

  2. Hiperandrogenismo Estado que se caracteriza por una mayor expresión o aumento de los andrógenos en las áreas sensibles, de manifestación clínica diversa. Afecta aproximadamente al 10% de las mujeres

  3. Producción de Androgenos

  4. Testosterona: acción metabólica • Sobre un receptor nuclear específico: • cerebro, hígado y músculo • Indirectamente transformandose en dihidrotestosterona (5 -reductasa) • aumenta su efecto androgénico: piel

  5. Testosterona: transporte Hock DL, Obstet Ginecol Clin North Am 2000

  6. SHBG • Las mujeres adultas tienen el doble de concentración que los hombres • La producción es estimulada por los estrógenos e inhibida por los andrógenos • Se la considera un factor de control en el equilibrio biológico entre andrógenos y estrógenos

  7. Causas del Hiperandrogenismo • Hipersecreción adrenal • Hipersecreción ovárica • Anormalidades en la proteína transportadora • Aumento de la conversión periférica de andrógenos

  8. Situaciones Clínicas de Hiperandrogenismo • Según Severidad • Tumores ováricos y Suprarrenales • Síndrome de Cushing • Síndrome HAIR-AN

  9. Situaciones Clínicas de Hiperandrogenismo • Según frecuencia • Síndrome de Ovario Poliquístico • Hiperandrogenismo con hirsutismo y ovulación normal • Hirsutismo Idiopático • Deficiencia de la 21-Hidroxilasa • Hipotiroidismo • Hiperprolactinemia • Medicamentos

  10. Síndrome de Ovario Poliquístico Síndrome de disfunción ovárica.Es el desorden endocrino mas frecuente en mujeres en edad reproductiva 5-10% Azziz-Obstetrics and Gynecology,May 2003

  11. CONSENSO 1990 (NIH) Criterio diagnóstico (1 y 2) 1. Anovulación crónica 2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico y exclusión de otras etiologías (HAC, sindrome de Cushing, tumores secretores de andrógenos) CONSENSO 2003 (Rotterdam) Criterio diagnóstico (2 de 3) 1. Oligo- o anovulación 2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico 3. Ovarios de aspecto poliquísticos y exclusión de otras etiologías Síndrome de Ovario Poliquístico ESHRE/ASRM PCOS Consensus Fertil Steril 2004;81:19-25

  12. Clínica de PCO • 50-90% oligomenorrea • 55-75% esterilidad • 60-90% hirsutismo • 50% obesidad • 80% IR ASRM Practice Committee Fertil Steril 2004; 82:S173-S180

  13. Manifestaciones Clínicas • Oligomenorreicas-amenorreicasIrregularidades menstruales desde la menarca con períodos de amenorrea • Hiperandrogenismo, acné,hirsutismo, alopecía, seborrea Ferriman mayor a 8 con aumento franco de vello, Acné en cara, dorso, espalda. • Obesidad, dificultad en el descenso de peso • Infertilidad(parejas que llevan mas de un año en la búsqueda de embarazo)

  14. Mecanismo Fisopatológico

  15. Secreción de LH • La estimulación crónica de LH induce hipersecreción de andrógenos a nivel de la teca Hiperactivación de P450 c 17 • Los niveles de FSH llevan a hipofunción de la célula de la granulosa y a la detención del desarrollo folicular • La alta frecuencia de GnRH regula la secreción preferencial de LH sin influir en FSH

  16. Resistencia a la Insulina • 50-70% de pacientes con PCO • Alteración en el transporte de glucosa y antilipólisis en adipocitos en presencia de unión normal al receptor • Hiperinsulinemia compensatoria • Efecto de exceso de insulina en tejidos con respuesta conservada • Exceso de secreción de andrógenos en la teca ovárica • Acción inhibitoria de la aromatasa ovárica y de estímulo en el tejido adiposo

  17. Síndrome de Ovario Poliquístico e Insulinoresistencia *Mayor concentración de Androstenediona *Mayor concentración de Testosterona *Mayor concentración de T° biodisponible *Bloqueo o freno de la Aromatización HIPERANDROGENISMO y ANOVULACIÓN EFECTO sobre HÍGADO: *La de la síntesis de SHBG induce un aumento deTESTOSTERONA Libre

  18. Mecanismo Fisopatológico

  19. Identificación de la Paciente de Riesgo • Bajo peso al nacer, con obesidad en la adultez (fenotipo ahorrador) • Adrenarca precoz • Irregularidades menstruales desde la menarca • Obesidad (BMI  30) • Obesidad central ( C/C  0. 85 ) • Trigliceridos aumentados • Familiares Diabéticos en primer grado • Empleo crónico de Glucocorticoides • Partos de más de 4 kg • Antecedentes de Diabetes Gestacional

  20. ANTECEDENTESheredo - familiares • PCO en la familia • Esterilidad • DBT • Obesidad • HTA • Coronariopatía • Calvicie prematura,en contraparte masculina

  21. Clínica: Score de Ferriman & Gallwey Laboratorio: Andrógenos en F F Temprana Ecografía ginecológica (ovarios de aspecto PQO) Diagnóstico: Síndrome de Ovario Poliquístico

  22. Algoritmo de tratamiento:

  23. Hiperandrogenismo con hirsutismo y ovulación normal • Frecuencia de 6.8%, con ciclos regulares, acné, hirsutismo, sin evidencia de otra endocrinopatía. Niveles de andrógenos elevados y Progesterona normal en fase lútea. Azziz et al, J Clin Endocrinol Metab 2004

  24. Hirsutismo Idiopático • Frecuencia 4.7%, ciclos regulares e hirsutismo. Niveles de andrógenos normales y Progesterona normal en fase lútea. Diagnóstico: 3  Diol Glucuronido(probablemente debido a hiperactividad de 5  reductasa) Azziz et al, J Clin Endocrinol Metab 2004 Birmingham, Fertil Steril 2004

  25. ESTROGENOS  Aumentan la SHBG  los andrógenos libres PROGESTAGENOS  Inhiben LH  la secreción de andrógenos ANTICONCEPTIVOS ORALESson efectivos por : preferentemente gestágenos con actividad antiandrogénica: • Elegir Ciproterona 2mg Desogestrel 0.5-15 mg Gestodeno 75 mcg Drospirenona 3 mg Dienogest 2 mg

  26. Testosterona DHEA 4 diona Testosterona Finasteride 5 reductasa Inhibe 5 reductasa DHT EspironolactonaFlutamida Ciproterona Receptor DHT Unidad pilosebacea ACETATO DE CIPROTERONA Bloquea el receptor de andrógenos • Solo: larga vida media, con riesgo de spotting o amenorreas • Asociado a ACO: dan mejor control del ciclo y asegura contracepción

  27. Drospirenona Mecanismo Antiandrogénico Mecanismo Progestacional Mecanismo Antimineralocorticoide • Inhibe la ovulación por disminuir las gonadotrofinas • Bloquea receptores de andrógenos en piel • No contrarresta la producción de SHBG inducida por estrógenos • Inhibe producción de andrógenos ováricos • Incrementa la excreción de sodio y agua por bloquear los receptores de aldosterona Riñón Piel Ovarios Contraception 2000; 62:29-38

  28. Dienogest En un estudio doble ciego en pacientes con acné EE / DNG (20)se observa una mejoría del acné en el 87% de los casos después de 6 ciclos de uso. (Moore et al., 1999) EE / DNG es similar en potencia que la combinación de EE/ciproterona (CPA) con respecto a su eficacia terapéutica en pacientes con acné (Moore et al., 1999).• La mejora de los síntomas clínicos se corresponden con la reducción en las concentraciones séricas de testosterona total y testosterona libre y un considerable aumento de SHBG (Moore et al., 1999). En un estudio prospectivo, abierto, multicéntrico, no controlado,108 mujeres con acné: 57% de mejoría, y el 15% de curación después del sexto ciclo (Golbs et al., 2002). EE / DNG mejora considerablemente las manchas de la piel y la grasitud del cabello en dos estudios clínicos multicéntricos (Golbs et al, 2002) En un estudio de vigilancia sobre 11.104 mujeres, el 70% de los participantes reportan una mejoría de la grasitud del cabello, y el 81% una mejora de los trastornos de la piel grasa después de 6 ciclos (Zimmermann et al, 1999)

  29. Muchas gracias por su atención!!!

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