FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN (Ventilación/Perfusión, Control de la Respiración)

1. FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN(Ventilación/Perfusión, Control de la Respiración) Fabiola León-Velarde Dpto. de Ciencias Biológicas y Fisiológicas Laboratorio de Transporte de Oxígeno

2. Relación Ventilación - Perfusión • Es la relación existente entre la ventilación y el flujo sanguíneo dentro de los pulmones. Valor promedio = 0.8 • La [O2] o la PO2 en cualquier unidad pulmonar está determinada por la relación entre la ventilación y el flujo sanguíneo. Asimismo para el CO2 y el N2.

3. Cortocircuitos (SHUNTS) • Cuando la sangre NO ha pasado a través de áreas ventiladas de los pulmones y entra en las arterias sistémicas. • El Shunt ocurre en pulmones normales. • Esta sangre disminuye la PO2 arterial sistémica. • Esta disminución de la PO2 llega sólo a 5 mmHg en personas normales.

4. CORTOCIRCUITOS “SHUNTS” • Anatómico: Paso directo de la sangre del corazón derecho al izquierdo o a través de las venas tebesianas. • Alveolar: No ocurre intercambio gaseoso en los alveolos (edema, atelectasis, etc) • Verdadero: Anatómico + Alveolar. • Fisiológico: Por alteración de Ve/Q.

5. % DE SANGRE CORTOCIRCUITADA % shunts = CiO2 - CaO2 CiO2 - CvO2 CO2 = contenido de O2 CO2 = saturación Hb x capacidad Hb capacidad Hb = 1.34 ml O2 /g Hb x [Hb]

6. 150 100 50 0 Aire Gas Cap Art Difusión Shunt Tejidos Atmósfera ---------------------------------------Mitocondrias Esquema del transporte de O2 desde el aire hasta los tejidos que muestra la depresión de la PO2 arterial causada por difusión y Shunt. PO2mmHg

7. Intercambio Gaseoso Regional en los Pulmones • Las diferencias regionales en el pulmón afectan la localización de algunos tipos de enfermedades. • El flujo sanguíneo aumenta del vértice a la base. • La ventilación aumenta del vértice a la base. • La relación ventilación-perfusión aumenta desde un valor muy bajo en la base, hasta un valor muy alto en el vértice.

8. La relación Ventilación-Perfusión (Va/Q) disminuye de arriba abajo en el pulmón, pues las variaciones del flujo son mayores (100%) que las de la ventilación (80%).

9. Efecto de las alteraciones ventilación-perfusión sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar O2 =150 mmHg CO2 = 0 A C B O2 =150 CO2 = 0 O2 =40 CO2 = 45 O2 =100 CO2 = 40 O2= 40 m H CO2= 40 mH Decreciente VA/Q 0 Normal I Creciente VA/Q

11. FLUJO PULMONAR • Es igual al gasto cardiaco (5 L/min) Q = DP/R VARIA POR: • Los cambios de la presión arterial • La distensibilidad del árbol vascular • Los efectos hidrostáticos de la gravedad

12. PRESION PULMONAR R = PART.PUL. - PAUR. IZQ. Qp Como R es 1/10 de la aorta, la Pp es menor. (Pp = 15 mm Hg; Pcp = 6-7 mm Hg) ES AFECTADA POR - HIPOXIA: produce vasoconst. Pul. (la consecuencia más importante de la HTP es el edema pulmonar. Si es prolongada produce hipertrofia cardiaca derecha - CAMBIOS EN EL VOLUMEN PULMONAR CFR - disminuye R CPT - aumenta R - ENFERMEDADES PULMONARES (enfisema)

13. COEFICIENTE Ve/Q REGIONAL Zona 1: PA > Pa PA y  Qp Efecto espacio muerto Zona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la más ventilada y perfundida. Zona 3: Pa > Pv > PA PA,  Pa  Qp = Efecto“Shunt”.

14. CONTROL DE VENTILACIÓN CONTROL CENTRAL inputoutput SENSORESEFECTORES Quimioreceptores M. Respiratorios: Recep. Pulmonares - diafragma - intercostales - abdominales PO2 y PCO2 constantes. VOLUNTARIO TRONCO ENCEFALICO

15. CONTROLADORES DEL TRONCO ENCEFALICO • Centro Medular (área rítmica): - Grupo Dorsal  inspiración - Grupo Ventral  inspiración y espiración (ejercicio) • Centro Neumotáxico: - Inhibe la inspiración • Centro Apnéustico: - Estimula la inspiración Ambos modifican la actividad del área rítmica.

16. CENTROS RESPIRATORIOS

17. Controlador del Tronco Encefálico NEUMOT P (-) APNE (-) (+) (-) - Quimioreceptores B GD CI GV CI CE - Diafragma - Músculos intercostales M - músculos accesorios de la resp. - R. de estiramiento pulmonar - Propioceptores de la pared toráxica

18. Área Rítmica • Controla el ritmo básico de la respiración. • Existen neuronas espiratorias e inspiratorias. • Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frénicos y los intercostales externos. • Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contracción de los músculos intercostales internos y de los abdominales, disminuyendo la cavidad torácica, y dando lugar a una espiración forzada.

19. Área Neumotáxica • Se ubica en la parte superior de la protuberancia. • Su función es limitar la inspiración, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al área inspiratoria. • Desconecta el área inspiratoria antes que entre demasiado aire en los pulmones. • Cuando el área neumotáxica es más activa, la velocidad respiratoria es mayor.

20. El Área Apnéusica • Ubicada en la parte inferior de la protuberancia. • Coordina la transición entre inspiración y espiración. • Su función es inhibir la espiración y estimular la inspiración. Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.

21. QUIMIORECEPTORES PERIFERICOS • En cuerpos carotídeos = bifurcación de arterias carótidas. Responden a cambios de PO2y en menor grado a cambios PCO2 y pH. • En cuerpos aórticos = encima y debajo del arco aórtico. Responden a cambios de PO2. CENTRALES • En la superficie ventral del tronco encefálico. Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] arterial.

23. Características fisiológicas de los cuerpos carotídeos • Alto flujo sanguíneo por gramo de tejido. • Alto consumo de oxígeno. • Pequeña diferencia arterio - venosa.

24. SANGRE CAPILAR

25. 11 Ventilación alveolar 10 9 8 normal 7 PCO2 6 5 4 3 pH 2 1 0 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Pco2 (mmHg) pH 7.1 7.6 7.3 6.9

26. RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL CO2 • Controla la presión normal PACO2 = + 3 mm Hg Vent • Para un valor dado de PAO2 PACO2 , la ventilación 37 aumenta cuando la 40 47 PACO2 disminuye. 110 ómás 20 20 30 40 50 PACO2

27. RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL O2 • Para un valor dado de PAO2 < 100 mm Hg, Vent la ventilación aumenta sólo cuando el PACO2 PACO2 es mayor que lo normal • El efecto combinado de 30 48.7 de ambos estímulos es 43.7 mayor que cada uno por 35.8 separado. 10 40 60 80 100 120 PAO2

28. Tiempo de la respiración • La respiración es un evento cinético. La duración de cada respiración (Ttot) depende de la frecuencia respiratoria. La fuerza de contracción del músculo inspiratorio y la duración de la inspiración (TI) controlan el volumen tidal (VT). La espiración normalmente es pasiva durante el tiempo disponible (TE).

29. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN NEUMOTÁXICO (-)(-) APNÉUSTICO (-)(+) CI CE VAGO (-) (+) t. potencial de acción

30. Vías nerviosas • Vías ascendentes De los quimioreceptores, ramas para-simpáticas del nervio vago y glosofaringeo se dirigen al área rítmica. • Vías descendentes Axones de las neuronas del núcleo del fascículo solitario (se dirigen a las motoneuronas del nervio frénico) y las del núcleo retroambigüo (a las neuronas motoras de los músculos accesorios de la respiración).

31. RECEPTORES PULMONARES RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONAR • Responden a la distención pulmonar, aumenta el tiempo espiratorio y disminuye la frecuencia. • Lentos (SAR) = En músculo liso.  tiempo espiratorio.  FR. Reflejo Hering-Breuer (INSP. OFF)Mecanoreceptores, quimioreceptores. • Rápidos (RAR) = En células epiteliales.  FR. Reflejo de deflación (INSP. ON). Mecanoreceptores, quimioreceptores.

32. RECEPTORES DEL SISTEMA RESP. • YUXTACAPILARES ó YUXTALVEOLARES (J) - Responden a la congestión pulmonar. - En paredes capilares y alveolares. - Taquipnea, Disnea. • IRRITANTES - Responden a poluantes y a temperatura. - En células epiteliales de vías superiores. - Hiperpnea, Broncoconstricción. • SUPERIORES - Responden a estímulos mecánicos y químicos. - En células epiteliales de vías superiores. - Tos, Broncoespasmo, estornudo

33. Sistema Gamma • Son receptores que miden la elongación muscular. • Forman parte de muchos músculos (intercostales, diafragma) • Esta información se usa para controlar la potencia de la contracción muscular. • Participan en la sensación de disnea (sed de aire) en los esfuerzos respiratorios.

34. Barorreceptores Arteriales. • La estimulación de los barorreceptores de la aorta y de los senos carotídeos por el aumento de la Pa puede causar hipoventilación o apnea refleja. • Una disminución de la Pa puede causar una hiperventilación. • Duración muy breve.

35. Dolor y Temperatura • La estimulación de los nervios aferentes causan un cambio en la respiración. • El dolor causa apnea e hiperventilación • El calentamiento de la piel produce hiperventilación. • El descenso de la temperatura corporal produce una disminución de la FR La hiperventilación en la fiebre se debería a la estimulación de termorreceptores hipotalámicos.

36. Desórdenes del control de la respiración • CHEYNES-STOKES: Vt y FR irregular con periodos de apneas. Causas: hipoxia, sobredosis de drogas, insuficiencia cardiaca. • BIOT:  Vt  FR con periodos de apnea. Causa: daño cerebral (Ej. meningitis). • KUSSMAUL:  Vt  FR . Causa: acidosis metabólica. • ONDINA: se pierde el control autónomo. Sólo queda el voluntario o el respirador.

37. Desórdenes del control de la respiración • APNEAS DE SUEñO • Obstructivas: la insp. se encuentra limitada por obstrucción de vías respiratorias (orofaringe - tejidos de la base de la lengua). Síndrome de Pickwick (apnea de sueño asociada a la obesidad). • Central: disfunción de los centros de control resp. o  de la sensibilidad de los QR.