1 / 47

病理生理学系 Department of Pathophysiology 高远生

肺脏 病理生理学 Respiratory Pathophysiology. 病理生理学系 Department of Pathophysiology 高远生. 呼吸全过程 Respiration. 气体血液 运输 gas transport in the blood. 外呼吸 external respiration. 内呼吸 internal respiration. 肺换气 gas exchange in the lungs. 组织换气 gas exchange in the tissues. 肺通气 pulmonary

holleb
Download Presentation

病理生理学系 Department of Pathophysiology 高远生

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. 肺脏病理生理学 Respiratory Pathophysiology 病理生理学系Department of Pathophysiology高远生

  2. 呼吸全过程 Respiration 气体血液 运输 gas transport in the blood 外呼吸 external respiration 内呼吸 internal respiration 肺换气 gas exchange in the lungs 组织换气 gas exchange in the tissues 肺通气 pulmonary ventilation 细胞氧化代谢 cellular respiration

  3. P Pressure Partial pressure A Alveolar a arterial v venous V Volume of gas / unit time Q Volume of blood/ unit time . . Symbols

  4. 外呼吸功能严重障碍 PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 判断标准： PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg) 呼吸衰竭(Respiratory Failure) 呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)

  5. 呼衰的类型Classification of Respiratory failure 1. 按PaCO2是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型） 2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性

  6. 一、呼衰的原因和发病机制 Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms .肺通气功能障碍 Disorders in Pulmonary Ventilation .肺换气功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs

  7. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限 • 2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。 （一）肺通气功能障碍: Disorders in Pulmonary Ventilation

  8. 1. 限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡扩张受限 • 呼吸肌活动障碍 • 肺顺应性降低 • 胸廓顺应降低 • 胸腔积液和气胸 • 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。 • 肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。 • 严重的胸廓畸形,肋骨骨折, 胸膜纤维化。

  9. 2. 阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation): 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加。 气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管 病因：气管痉挛` 肿胀` 纤维化` 渗出物` 异物` 肿瘤`气道内外压力改变

  10. 吸气 呼气 阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)

  11. 吸气 呼气 阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)

  12. 0 0 0 25 15 15 20 20 20 20 20 20 30 25 20 20 35 +35 20 20 35 +35 20 20 +35 25 20 正常人 慢性支气管炎 肺气肿 用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道

  13. 问题 ： • 呼吸衰竭? • 限制性通气不足的定义及其发生原因? • 阻塞性通气不足的定义?

  14. （二）弥散障碍 Diffusion Impairment • 弥散面积减少 • 2. 弥散膜厚度增加 • 3. 弥散时间缩短

  15. 肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)

  16. 1. 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane) 正常成人肺泡面积：70m2 静息时换气面积： 40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。

  17. 2. 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane) 肺泡膜厚度： 1 mM 弥散距离： 5 mM 弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。

  18. 3. 弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time) 正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间：0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快

  19. Solubility Coefficient (vol/vol, 760 mmHg): O2: 0.024 CO2: 0.57

  20. （三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-Perfusion Imbalance 正常静息状态下： 每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L 每分钟肺血 流量（Q): ~ 5L VA/Q: 0.8 . . . .

  21. . VA 病肺 健肺 全肺 . . PaO2 PaCO2 N 1. 部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency) 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂（venous admixture) VA/Q <0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8

  22. 血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves

  23. O2 transported as: O2: 1.5% Hb.O2: 98.5% CO2 transported as: CO2: 7% Hb.CO2: 23% HCO3-: 70% 氧和二氧化碳血液中的运输 Transport of O2 and CO2 in the Blood

  24. 解剖分流 (anatomic shunt)又称真性分流(true shunt): 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量). 支气管扩张症 支气管血管扩张，肺内A-V短路开放 解剖分流 PaO2 . 2. 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)

  25. . Q 病肺 健肺 全肺 . . VA/Q >0.8 <0.8 =0.8 >0.8 <0.8 PaO2 PaCO2 N 3. 部分肺泡血流不足(Alveolar Perfusion Insufficiency) 死腔样通气(dead space like ventilation）

  26. 血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves

  27. 问题 ： • 弥散障碍的发生机制? • 功能性分流,静脉血掺杂? • 解剖分流, 真性分流? • 死腔样通气?

  28. （四）急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 肺泡-毛细血管膜 (alveolar capillary membrane) 损伤引起的急性呼吸衰竭。 病因：感染（肺炎，败血症等），休克，严重创伤，吸入毒物或胃酸等。 Severe acute respiratory syndrome (SARS) is a good example of a probable infectious pneumonia that pathologically and clinically is ARDS. Experts have speculated that the cause is from a corona virus that may be transmitted via respiratory secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness.

  29. ARDS发生机制(Pathogenesis) 致病 因子 表面活 性物质 合成 肺泡Ⅱ型 上皮细胞 损伤 肺不张 肺泡膜 内皮细胞损伤 肺泡膜 通透性 释放中性粒 细胞趋化因子 肺 水肿 功能性 分流 支气管 痉挛 中性粒细胞聚 集，释放氧自 由基、蛋白酶、 炎症介质 PaO2 PaCO2 血管收缩 微血栓 死腔样 通气

  30. Clinical Case A previously healthy 23-year-old male sustained numerous traumatic crush, burn, and smoke inhalation injuries during a landing accident in an airplane. His initial B.P. was 80/50 mmHg, and he was immediately infused with saline at the maximal rate. In the ER he was intubated and had no signs of pneumothorax. His orthopedic injuries and burns were treated. The ventilator was placed on the assist-control mode with the initial settings of inspired O2 concentration at 40%, respiration rate at 12/min, and tidal volume at 900 ml. Arterial blood gas measurements were: pH = 7.47, PCO2 of 33 mmHg, and PO2 of 62 mmHg.

  31. Clinical Case 24 hrs. after admission, the patient becomes agitated and his respiration rate increased to 30/min. His minute ventilation also increased from 8.5 l/min to 20 l/min. Airway pressure increased from 18 to 65 cm H2O. Repeat arterial blood gas measurement of PO2 indicated 35 mmHg and chest x-ray now showed diffuse infiltrates in a "white out" pattern.

  32. Clinical Case The diagnosis of ARDS is contingent upon 5 factors: 1. Hypoxemia, 2. Diffuse pulmonary infiltrates on radiography, 3. Absence of congestive heart failure, 4. Decreased lung compliance (effective static compliance < 25-35 ml/cm H2O), and 5. Appropriate antecedent history. Currently, there are no specific laboratory tests for ARDS. A definitive diagnosis is made when these signs and symptoms are linked with diffuse alveolar damage.

  33. 问题： 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及发生机制?

  34. 二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure • （一）酸碱平衡紊乱(acid-base balance disturbance)和电解质变化 • 呼酸: Ⅱ型呼衰 CO2潴留 血 K+ , 血 Cl- • 呼碱：I型呼衰 肺过度通气 血 K+ , 血 Cl- • 代酸：严重缺氧 无氧代谢 乳酸

  35. PaO2↓ <60 mmHg PaCO2↑ >50 mmHg PaO2↓ <30 mmHg PaCO2↑ >80 mmHg （二）呼吸系统的变化(Changes in Respiratory System) • 呼吸调节(Regulation of Respiration) • 的变化 外周化学 感受器 呼吸 加深加快 中枢化学 感受器 抑制 呼吸中枢

  36. 轻度PaO2 和 PaCO2可兴奋心血管运动中枢 严重PaO2和 PaCO2 抑制心血管运动中枢 （三） 循环系统变化(Changes in Circulation System)

  37. 呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病 (cor pulmonale) • 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 • 右心后负荷 • 长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚 • 长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 • 心负荷 • 缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能

  38. （四）中枢神经系统变化 Changesin Central Nervous System PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 >80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中枢神经系统症状） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy): 呼衰引起的脑功能障碍

  39. 脑血管扩张 脑充血 血管内皮损伤 颅内压 PO2 PaCO2 血管通透性 脑水肿 脑脊液 pH 中枢抑制 γ-氨基丁酸 磷脂酶 活性 溶酶体 酶释放 神经 损伤 肺性脑病发生机制 Pathogenesis of pulmonary encephalopathy

  40. 问题： • 呼吸衰竭时呼吸调节的变化？ • 肺源性心脏病发生机制? • 肺性脑病的定义及发生机制？

  41. 五、呼衰的防治原则 Principals of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure （一）一般原则 (General Principals) 1. 防治原发病 2. 防止或去除诱因 3. 改善肺通气 4. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保 护重要器官功能

  42. （二）吸氧(Oxygen Inhalation) 1． I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％ 2. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到 60 mmHg

  43. 问题： II型呼吸衰竭吸氧的原则？

  44. . . ( VA/Q ) Vocabulary respiratory failure(呼吸衰竭) respiratory insufficiency(呼吸功能不全) restrictive hypoventilation (限制性通气不足) obstructive hypoventilation (阻塞性通气不足) diffusion impairment(弥散障碍) functional shunt(功能性分流) venous admixture(静脉血掺杂) anatomic shunt(解剖分流);true shunt(真性分流) dead space like ventilation(死腔样通气) ventilation-perfusion ratio(肺泡通气与血流比例) acute respiratory distress syndrome (ARDS) (急性呼吸窘迫综合征) cor pulmonale(肺源性心脏病) pulmonary encephalopathy(肺性脑病)

More Related