1 / 67

I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS

I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS. CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA CREMEC /Conselho Regional de Medicina do Ceará Câmara Técnica de Medicina Intensiva Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012.

fola
Download Presentation

I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará Câmara Técnica de Medicina Intensiva Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012 CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM

  2. COLELITIASE x COLECISTITE AGUDA TCBCJoséAntonioC.O.D.Morano josemorano@ig.com.br

  3. Anatomia

  4. Anatomia

  5. Definições • Colelitíase ou Litíase biliar: presença de cálculo(s) na vesícula biliar • Colecistite: processo inflamatório agudo ou crônico da vesícula biliar

  6. Produção e Secreção Normal de Bile • Bile com produção diária entre 500 a 1000ml: líquido rico em bicarbonato, água, eletrólitos, solutos orgânicos (2/3sais biliares, pigmentos biliares, colesterol e fosfolipídios). • Sais biliares: • São sintetizados nos hepatócitos a partir do colesterol e secretados nos canalículos biliares. • Ajudam na absorção de gorduras no intestino delgado. • São reabsorvidos nos intestinos , e meia grama por dia são excretados constituindo assim a principal via de eliminação do colesterol corporal.

  7. Produção e Secreção Normal de Bile • Pigmentos Biliares: • Bilirrubina indireta (degradação do heme, principalmente da hemoglobina) é captada e conjugada em bilirrubina direta e excretada na bile. • BI – lipossolúvel. BD – hidrossolúvel • Maior parte da BD excretada é degradada pelas bactérias no intestino grosso em urobilinogênio/estercobilinogênio e eliminada nas fezes.

  8. Produção e Secreção Normal de Bile • Colesterol: • Proveniente dos alimentos ou síntese hepática • O maior local de eliminação de colesterol do organismo é pela excreção na bile, como sal biliar ou colesterol livre • Fosfolipídeos: • Mais de 90% são Lecitina • Sintetizados no fígado e excretados na bile associados aos sais biliares

  9. Bile Litogênica • Alteração: aumento de colesterol ou de bilirrubinato de cálcio e solubilidade na bile (bile supersaturada ou litogênica. • Colesterol, lecitina e bilirrubina não-conjugada – formação de micelas (agregados polimoleculares) p/ solubilidade em água • A solubilidade de colesterol na bile depende da concentração relativa de colesterol, sais biliares e fosfolipídios (lecitina)

  10. Bile Litogênica • Qtde. pequena de colesterol >>> somente micelas >>> bile não-litogênica • Colesterol aumentado e/ou sais biliares/lecitina diminuídos >>> bile hipersaturada em colesterol (litogênica) >>> micelas + vesículas/cristais de colesterol Triangulo de Admirand e Small

  11. Tipos de Cálculos Biliares • Colesterol: • 70-90% dos cálculos biliares nos EUA, Europa e América Latina • Variam em cor, forma e número • Puro ou misto (maioria) • Pigmentares: • 10-30% • Bilirrubinato de cálcio – componente principal • Podem ser: • Negros/pretos: hemólise; aumento de bilirrubina – cirrose, anemia hemolítica, NPT • Castanhos/marrons: estase e infecção bile; moldam os ductos biliares

  12. Incidência de Colelitíase • Muito variável • 10% da população americana e inglesa • Índios Pima (Arizona, EUA): 70% das mulheres acima de 25 anos • Número e tamanho dos cálculos: variável

  13. Fatores de risco • Idade • Sexo feminino • Hormônios e gestação • Obesidade • Perda rápida de peso • Doença, ressecção ou derivação ileal • Vagotomia troncular • Hemólise crônica • Fator racial • Nutrição Parenteral Total • Cirrose Hepática • Diabetes Mellitus • Medicamentos • Dieta • Hiperlipidemia • Fibrose Cística do Pâncreas (Mucoviscidose) • Infecção Biliar • Lesão da medula espinhal

  14. Colecistite Crônica Litiásica • Colelitíase - assintomática ou sintomática >>> cólica biliar >>> colecistite crônica Processo inflamatório vigente ou recidivante que acomete a vesícula biliar. • Obstrução do ducto cístico por cálculos • Dor típica (apresentação de incidência variável): constante; no hipocôndrio D e/ou epigástrio; irradiação p/ reg. dorsal sup. D, escápula D ou entre escápulas; desencadeada por refeição rica em gorduras; duração 1-6h; náusea/vômito, distensão e eructação associados; discreta dor à palpação no hipoc. D

  15. assegura a retirada de todos os cálculos • diminui as coledocotomias desnecessárias • diminui as reoperações da via biliar • melhora a morbidade e a mortalidade • diminui o tempoe os custos de internação hospitalar Colangiografia Intra-operatória

  16. Diagnóstico por Imagem • US abdome: • Exame de escolha • Avalia dilatação da via biliar • Sensibilidade, especificidade: 95-99% • Critérios: massa hiperecogênica; sombra acústica distal à massa hiperecogênica; movimento da massa hiperecogênica qdo. pac. muda decúbito

  17. Diagnóstico por Imagem • RX simples abdome: 10-15% dos cálculos (colesterol é radiotransparente) • TC abdome: 60-80% • RM abdome: 90-95% • Colecintilografia e colecistograma oral: pouco usados

  18. Fatores pré-operatórios história de icterícia / pancreatite enzimas hepáticas aumentadas us com coledocolitíase ou dilatado (>6mm) colangiografia endoscópica retrograda Fatores intra operatórios dificuldade anatômica ducto cístico dilatado / cálculo conversão Colangiografia Intra-operatória

  19. Tratamento • Colecistectomia laparoscópica eletiva – escolha • Complicações: lesão de via biliar; conversão • Litíase assintomática: tratamento controverso. Avaliar: histórial natural da litíase assintomática, custo e complicações da colecistectomia, idade, doenças associadas (condição clínica), risco de CA de vesícula biliar

  20. Colangiografia Intra-operatória

  21. COLECISTITE AGUDA • Infecção Biliar Aguda: • Doença sistêmica infecciosa de origem biliar que requer um pronto tratamento e possui significante taxa de mortalidade; (Colecistite e Colangite Agudas) • Colecistite Aguda: • Doença inflamatória da vesícula biliar. • Corresponde de 3 a 10 % de todos os pacientes com dor abdominal aguda; • <50 anos = 6,3 % >50 anos = 20,9 %

  22. Etiologia: • 90 a 95 %: Colecistolitíase: • Em países desenvolvidos: 5 a 15 % da população, • Destes, 1 a 3 % evoluem com infecção biliar aguda. • Custo estimado de 5,8 bilhões dólares/ ano EEUU. • 5 a 10%: Acalculosa

  23. Alguns Fatores de Risco: • AIDS: • Colangiopatia da AIDS; • Colecistite Alitiásica: • + novos, • Distúrbios pós prandiais; • Dor em QSD; • Aumento de F. alc e Bb; • Associação com CMV e Criptosporidium. • Drogas (associação com colelitíase): • Progesterona, estrogênio, fibrato, tiazídicos, octreotide, anticolinérgicos, dapsona, imunoterapia,antibióticos (Ceftriaxone, Eritromicina, Ampicilina) • Ascaris • Gravidez • Colecistite aguda é a 2ª causa + comum de abdome agudo em gestantes. • 4 ou 5 “F”s: Fair, Fat, Female, Fertile, Forty

  24. Fisiopatologia:

  25. Estágios: • 1º Estágio: Colecistite Aguda Edematosa (2 a 4 dias): • Fluido intersticial com dilatação capilar e linfática, parede edemaciada = HISTOLOGIA: Edema na subserosa • 2º Estágio: Colecistite Necrotizante (3 a 5 dias): • Edema + áreas de hemorragia e necrose, obstrução do fluxo sangüíneo = HISTOLOGIA: Trombose e oclusão vascular • 3º Estágio: Colecistite Supurativa (7 a 10 dias): • Leucócitos, áreas de necrose e supuração. Vesícula grossa pela proliferação da fibrose. = HISTOLOGIA: abscessos intramurais. • 4º Estágio: Colecistite Crônica: • Após vários episódios de colecistite, há atrofia de mucosa e fibrose da parede.

  26. Formas Específicas: • Colecistite Acalculosa • Colecistite Xantulogranulomatosa • Colecistite Enfisematosa • Torção da Vesícula Biliar

  27. Complicações: • Perfuração; • Peritonite biliar; • Abscesso pericolecístico; • Fístula Biliar.

  28. Prognóstico: • Mortalidade: 0 a 10 % • Mortalidade na Colecistite aguda pós-operatória e na alitiásica é de 23 a 40 % ! • Recorrência: • Após tto conservador = 2,5 a 22 % !!!

  29. Quadro Clínico: • Dor abdominal epigástrica ou em hipocôndrio direito, • Náuseas, vômitos, • Febre, • Defesa à palpação do hipocôndrio direito, • Vesícula palpável, • Sinal de Murphy (especificidade 79 a 96%)

  30. Dor dura mais de 6 horas • Náusea/vômito, afebril ou febre baixa • Dor e/ou massa palpável em hipocôndrio D • Sinal de Murphy: parada da inspiração durante palpação profunda do hipocôndrio D) • Icterícia (20% pacientes) • Laboratorial: • Leucocitose discreta • Elevação discreta de TGO/TGP, Bil., FA, amilase

  31. Tratamento: • Colecistectomia – 1-3 dias depois início. Emergência em potenciais complicações • Jejum e analgesia • ATB. Podem ser prolongados no pós-op • Complicações: • Colecistite Enfisematosa – bact. Anaeróbia – gás • Gangrena, perfuração, empiema • Síndrome de Mirizzi: obstrução do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo • Fístula biliar • Íleo biliar • CA vesícula

  32. Critérios Diagnósticos: • A: Sinais locais de inflamação: • 1: Sinal de Murphy; • 2: massa / dor / tensão no QSD; • B: Sinais sistêmicos de inflamação: • 1: Febre • 2: Aumento PRTN C reativa >3mg/dl • 3: leucocitose • C: Achados de imagens: • Diagnóstico Definido = 1 item A + 1 item B C confirma o diagnóstico se suspeição

  33. Imagens: • Ultrassonografia: • Sinal de Murphy; • Parede da vesícula espessa (>4mm), não havendo doença crônica do Fígado ou ascite ou ICC; • Vesícula aumentada (diâmetro axial maior > 8cm, diâmetro axial menor > 4cm) • Cálculo encarcerado, debris, coleção de fluido pericolecístico; • Imagens intramurais. • TC e RNM: • Parede espessada; • Vesícula aumentada; • Coleção de fluido pericolecístico; • Espessamento de gordura pericolecística. • Cintigrafia: • Vesícula não visualizada com excreção normal de radiatividade; • Sinal do “Aro”: aumento da radiatividade ao redor da fossa vesicular.

  34. Definição da Gravidade: • Colecistite Aguda Leve – Grau I: • Sem disfunção orgânica; • Permite colecistectomia segura e com baixo risco de complicações. • Colecistite Aguda Moderada – Grau II: • Sem disfunção orgânica mas os achados denotam dificuldade para a colecistectomia. • Critérios: • Leucocitose > 18000; • Massa palpável em QSD; • Sintomas > 72 horas • Inflamação local marcante: peritonite biliar, abscesso pericolecístico, abscesso hepático, colecistite gangrenosa, colecistite enfisematosa.

  35. Colecistite Aguda Grave – Grau III: • Associação com disfunção orgânica: • Cardíaca: hipotensão exigindo DOPA ou DOBUTA • Neurológico: queda nível consciência • Respiratório: pO2 / FiO2 < 300 • Renal: oligúria, Cr > 2 • Hepática: INR> 1,5 • Hematológicas: plaquetas <100000

  36. TRATAMENTO

More Related