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HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE

HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE. Dr Virginie Grand-Jean Cours DES anesthésie réanimation 19 Mars 2007. HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE. Épidémiologie Diagnostic clinique Traitement Complications et leur traitement Conclusion Bibliographie . HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE.

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HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE

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  1. HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE Dr Virginie Grand-Jean Cours DES anesthésie réanimation 19 Mars 2007

  2. HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE • Épidémiologie • Diagnostic clinique • Traitement • Complications et leur traitement • Conclusion • Bibliographie

  3. HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE • Prévalence : 1 à 5 % • Incidence: 11/ 100 000 hab • 2 à 7 % des accidents vasculaires cérébraux • Morbi-mortalité de 30 % • 25 % retrouvent leur « état antérieur » • Patients jeunes 50 ans, 60 % femmes. • Coût

  4. Incidence selon localisation • Carotide interne et communicante postérieure: 30-40 % • Communicante antérieure: 25-30 % • Cérébrale moyenne: 20-25 % • Tronc basilaire: 5-9 % • Péricalleuse: 4% • PICA: 4% • Autres 4%

  5. Facteurs de risques • Femmes 60 - 70 % • Tabac : Risque X 3 • HTA: risque X 2,5 • Alcool > 150 g/semaine: risque X 1,5 • Antécédent familial: risque X 6 • Sporadique dans 90 % des cas • Formes familiales; polykystoses; maladie d’Ehler-Danlos; gênes.

  6. Diagnostic « Coup de tonnerre dans un ciel serein »

  7. Erreur de diagnostic dans 30 %

  8. Signes cliniques • Céphalée intense, à début brutal, « horaire » • Inhabituelle et durable • Isolée dans 12 à 40 % des cas • Episode analogue dans les jours ou semaines précédentes: « épistaxis méningée » ou « céphalée sentinelle » • Résistant au traitement

  9. Signes cliniques • Crises convulsives 15 %: plus spécifiques • Vomissements 70 % • Perte de connaissance 30 % (mauvais pronostic si prolongée > 1 h) • Syndrome méningé • Atteinte du III, atteinte du VI, baisse de l’acuité visuelle.

  10. Glasgow Y1:aucune 2 À la douleur 3 À la demande 4 Spontanée V1: aucune 2 incompréhensible 3 inappropriée 4 confuse 5 orientée M1: aucune 2 extension à la douleur 3flexion à la douleur 4 évitement non adapté 5 localise la douleur 6:obéit aux ordres Glasgow liège Réflexes du tronc cérébral 5/ Fronto orbiculaires 4/ Oculo céphaliques vertical 3/ Photomoteur 2/ Oculo céphalique horizontal 1/ Oculo cardiaque Additionné au glasgow 3 à 20 Échelles de coma

  11. Clinique Grade 0 = non rompu 3 à 4: HSA graves

  12. Grade WFNS et pronostic(World Federation of Neurological Surgeons) Rosen, Macdonald. Neurosurgery 2004.

  13. Conduite à tenir • Tomodensitométrie cérébrale sans injection • En urgence • Diagnostic dans 85 % des cas • Conséquences • Puis transfert dans un centre spécialisé • PL quand le scanner est normal (formes moins graves)

  14. Diagnostic positif • Diagnostic positif d’HSA: • TDM: • Oriente sur l’origine • Différence avec post-traumatique • PL • IRM • (Se 100% à 12 h et à J3) • anévrysmes rompus thrombosés (>TDM)

  15. Diagnostic positif • Diagnostic de l’anévrysme: • Angiographie intra artérielle avec soustraction digitalisée : la méthode de référence • Permet le diagnostic anatomique précis (artère porteuse, sac, collet, vascularisation loco régionale) • Détecte le vasospasme • Thérapeutique • Angio TDM multibarrette • Angio IRM

  16. Diagnostic positif • Diagnostic du vasospasme: • DTC (limites) • Angiographie • AngioTDM multibarette (sans anesthésie) • TDM de perfusion: • Localisation anatomique, sévérité et risque d’ischémie • Perfusion du parenchyme en code couleur: • Temps de transit moyen (MTT), • volume sanguin cérébral régional (rCBV), • flux sanguin cérébral (rCBF) • Zone de pénombre • Effet dynamique du vasospasme sur le parenchyme • IRM de diffusion • Corrélation entre vasospasme (y compris non symptômatique) et anomalie du signal.

  17. Échelle de Fischer modifiée

  18. La prédiction du devenir sur les seules données cliniques et paracliniques à l’admission aboutirait à arrêter le traitement de 30 % des patients qui ont un devenir favorable. Cesarini et coll. Improved survival after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: review of case management during a 12 years period . J. Neurosurg 1999; 90: 664-72. Attention

  19. Protéine S100ß • Calcium-binding protein: • cytosol, deux sous-unités , des cellules gliales et de schwann centrales et periphériques. • Taux normal < 0,15 g/ml • Demi-vie deux heures. • Taux augmente si • Grade WFNS et Fischer élevés • Survenue d’un vasospasme • Pronotic sombre • Troponine Ic élevée • ACM > ACoA > CI ou post • Chirurgie > coiling

  20. ROC curves pour le seuil de 0,4 g/ml et le devenir à six mois. Moyenne J1-J8 Taux initial > 0,4 g/ml = GOS 1 - 3 > 0,4 g/ml = GOS 4 - 5

  21. S100ß décédés Taux de S100B en fonction de la classe WFNS 0,3-0,4 sortis S100B pour les 14 patients qui sont restés moins de huits jours soit par décès soit par sortie du service. Taux de S100B en fonction du grade Fischer

  22. Protéine S100ß • Corrélée à • Devenir lors de la sortie • Devenir à 6 mois • Le devenir à six mois est lié à • Âge • WFNS • S100ß • Design imprécis pour vasospasme • Dosages rapprochés et pendant au moins 14 j.

  23. HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE • Diagnostic parfois difficile • Importance de la prise en charge initiale précoce et « agressive » • Des complications redoutables • Traitement endovasculaire • Traitement chirurgical • Traitement médical

  24. Traitement étiologique:chirurgie ou radiologie interventionnelle ?

  25. Incision pour artère communicante postérieure Incision cutanée: trait plein Craniotomie: pointillés

  26. exclusion

  27. Levée du Vasospasme après ttt endovasculaire Vasospasme

  28. ISAT study 2002 - 2005 • La première étude randomisée de grande envergure sur le traitement étiologique des anévrysmes artériels intracrâniens rompus. • 88 % WFNS 1 ou 2 • 95 % circul antérieure • 90 < 10 mm • Assortie d’un suivi de type « cohorte  » pendant 4 ans.

  29. ISAT study 2002 - 2005 • 2143 patients inclus de 1997 à 2002. • Inclusion: • HSA de moins de 28 jours prouvée par TDM • Anévysme intracrânien prouvé responsable du saignement. • Etat clinique ET caractéristiques anatomiques de l’anévrysme permettant les deux stratégies • Pas de préférence pour l’une ou l’autre des stratégies • Consentement du patient ou ses proches

  30. ISAT study 2002 - 2005 • Exclusion: • HSA de plus de 28 jours • L’un des traitements ne convient pas • Non consentement • Autre protocole en cours

  31. ISAT study 2002 - 2005 • Critère de jugement principal: • Diminution de 25 % de la proportion des patients dépendants ou décédés à un an, en faveur du ttt endovasculaire (puissance 90%,  = 0,01%). Nombre de patients calculé: 2500. • Autres : • Taux de resaignement • Qualité de vie • Épilepsie • Coût • Séquelles neuro-psychologiques • Devenir à cinq ans • Une étude intermédiaire.

  32. Score de Rankin modifié

  33. Résultats • Devenir à deux mois, et à un an: Réduction du risque absolu de 7,4 % (chiffres à 7 ans)

  34. Critères secondaires La technique endovasculaire doit être préférée pour la diminution du risque de morbi-mortalité. La plupart des resaignements existent à un an .

  35. Critères secondaires

  36. Critères secondaires Analyses détaillées: à paraître.

  37. Mortalité supérieure pour les patients chirurgicaux • Resaignement plus important pour endovasculaire

  38. Première procédure.

  39. Les critiques • Technique endovasculaire • Plus sûre ? • Rupture perprocédurale = 19% (124 de 989) avec 30% de mortalité pour la chirurgie, et 5% (53 de 1061) pour l’angiographie. • Mais mortalité 23 / 30 % • mais pas plus efficace ? 15 à 46 % d’obturations incomplètes • Biais de recrutement : 78% exclus du protocole sur 9559 elligibles, dont 69% par les praticiens: quel est leur devenir ? • Il reste de la place pour la microchirurgie

  40. Conclusion de l’ISAT study • Pour les anévrysmes de 10 mm ou moins, qui ont une anatomie favorable au coiling, cette technique est associée significativement à moins de morbidité et moins de mortalité.

  41. Endovasculaire Coil, remodelage Circulation postérieure Vasospasme Âge Mauvais état clinique Chaque fois que possible Chirurgie: ttt de référence Clip. Circulation antérieure Jeunes Hématome associé Mais aussi: Pontage, DVE, Craniectomie décompressive Indications des techniques « CLIP AND COIL » : large arsenal thérapeutique concertation entre neuroréanimateur, neurochirurgien et neuroradiologue, pour chaque patient et chaque anévrisme.

  42. Complications de l’HSA • HTIC • Vasospasme • Resaignement • Hyponatrémies • SIADH • Systémiques

  43. HTIC • À la phase aiguë: • PC: arrêt circulatoire cérébral • PIC et  PPC : thrombus et arrêt du saignement • Réflexe de cushing HTA (PPC) • Hydrocéphalie • Œdème • Vasospasme • Resaignement

  44. Hydrocéphalie aiguë (72h) • Augmentation de la résistance à l’écoulement du LCR: trouble de sa résorption • 25 % tous grades, 45% grade IV • Diagnostic : TDM cérébrale • cornes temporales « trop » visibles. • Index bi-caudé > 95p en fonction de l’âge • Peut être masquée par œdème cérébral • Les signes peuvent manquer au tout début • Facteurs prédictifs: âge, hémorragie intra ventriculaire, HSA importante, localisation postérieure. • Dérivation ventriculaire externe (avant embolisation)

  45. Index bi-caudé • Rapport de la largeur des cornes frontales au niveau des noyaux caudés sur le diamètre cérébral au même niveau. B A

  46. HYDROCEPHALIE tardive • 20 % des patients • Une partie des hydrocéphalies précoces • Fibrose des espaces sous-arachnoidiens • Prolifération inflammatoire des cellules • Traitements: • Les HSA de grade III à IV sont responsables des 2/3 des hydrocéphalies tardives. • Nécessitant un shunt définitif: DVP, DLP, ventriculocisternostomie per opératoire.

  47. VASOSPASME • Réduction réversible de la lumière. • Entre J4 et J14. • Déficit neurologique ischémique retardé • Éliminer une autre cause d’aggravation • Clinique: • Trouble de la conscience • Déficit neurologique • Hyperthermie, hyperleucocytose, SIRS • HTA

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