Introduction l immunologie
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Introduction à l ’ immunologie. Septembre 2014. Généralités. Fonction du SI = intégrité du soi (pathogènes, cellules tumorales ou abimées) Fin XIX ème siècle = immunité humorale (Ac) versus immunité cellulaire (phagocytes) 1969: Lymphocytes B/Lymphocytes T

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Presentation Transcript


Introduction l immunologie

Introduction à l’immunologie

Septembre 2014


G n ralit s

Généralités

  • Fonction du SI = intégrité du soi (pathogènes, cellules tumorales ou abimées)

  • Fin XIXème siècle = immunité humorale (Ac) versus immunité cellulaire (phagocytes)

  • 1969: Lymphocytes B/Lymphocytes T

  • 1990: Place essentielle de l’immunité innée

  • Immunité innée = 1ère ligne de défense + production de signaux de danger

  • Immunité adaptative = cinétique lente mais mémoire


Introduction l immunologie

GANGLION

DRAINANT

Présentation de peptides dans le CMH de classe II

DCm

TCD4

Présentation de peptides

dans le CMH de classe I

Activation

réciproque

IL-4

IL-6

TGF

IL-21

IL-12

TCD8

Migration

Maturation

Th2

TFH

Th17

Th1

IL-21

IL-4

Migration

IL-2

IL-17

TNF

gdT

IFN-g

TNF

LYMPHE

IL-5

IL-4

IL-13

B

NK

CTL

PNN

Importance de

l’immunité innée

Macrophages

Corps

apoptotiques

Ag soluble

PNE

Mastocytes

Non-soi

(pathogène, tumeur)

DCi

Capture de l’Ag

Contexte de danger

Complément


Introduction l immunologie

Immunité innée

gdT

NK

Macrophages

Rapide

Pas de récepteur spécifique d’1 Ag

Pas de mémoire

Facteurs solubles et cellulaires

Non-soi

(pathogène, tumeur)

PN

Complément

Directement cytotoxiques (reconnaissance pathogènes ou soi altéré)

+ Déclenchement de la réponse adaptative

- Production de facteurs de danger (inflammation)

- Présentation de l’Ag (macrophages)

- Participation à l’activation des DC (molécules mb et solubles)


Introduction l immunologie

Immunité adaptative

II_ Activation d’effecteurs spécifiques

Présentation de peptides dans le CMH de classe II

DCm

TCD4

Présentation de peptides

dans le CMH de classe I

Activation

réciproque

IL-4

IL-6

TGF

IL-21

IL-12

TCD8

Migration

Maturation

Th2

TFH

Th17

Th1

IL-21

IL-4

Migration

IL-2

gdT

B

NK

CTL

Importance de

l’immunité innée

Corps

apoptotiques

Ag soluble

Non-soi

(pathogène, tumeur)

DCi

Capture de l’Ag

Contexte de danger

III_ Phase effectrice

I_ Reconnaissance/Capture de l’Ag


I reconnaissance capture de l ag

I_Reconnaissance/capture de l’Ag

  • Aux portes d’entrée de l’organisme

    • PAMP (pathogen associated molecular patterns) reconnus par différents récepteurs dont TLR

  • Dans les tissus

    • Cellules apoptotiques/nécrotiques

    • Opsonines

  • Si contexte de « danger » entraine la migration des DC vers les ganglions


  • Ii activation des effecteurs

    II_Activation des effecteurs

    • A TOUJOURS LIEU dans OLS

    • Cellule naïve devient effectrice

    • Activation spécifique de l’Ag reconnu par

      • TCR sur les T (reco CMH-peptide)_Affinité modérée

      • BCR sur les B (reco Ag natif)_Affinité très forte

      • Ag amené par CPA dans les ganglions sous forme dégradée et présentée dans CMH I ou II (T8 versus T4) ou native (B)

      • Diversité générée dans les OL primaires (thymus, MO) au cours de la différenciation par réarrangements de l’ADN + diversité additionnelle des B au contact de l’Ag (SHM)

      • Chaque lpc exprime de multiples copies d’UN SEUL type de récepteur et l’Ag va sélectionner les clones capables de le reconnaitre (expansion clonale)


    Ii activation des effecteurs1

    II_Activation des effecteurs

    • Ordre dans l’activation

      -TCD4 puis TCD8 et B (besoin Th)

    • Met en jeu des contacts cellulaires étroits (synapses): DC/TCD4; DC/TCD8; TCD4/B

    • Met en jeu des cellules stromales (recrutement et migration des lymphocytes, sélection des B)

    • Cette activation s’accompagne d’une différenciation en cellules effectrices

      • Th1/Th2/Th17/TFH pour l’activation d’autres cellules immunitaires

      • B mémoires/plasmocytes

    • La différenciation s’accompagne d’une migration dans les tissus cibles


    Iii phase effectrice

    III_Phase effectrice

    • Facteurs solubles = Ac

      • Dualité fonctionnelle

      • Notion de commutation isotypique

      • Activation du complément ou d’effecteurs cellulaires

      • Importance du site de production et de la diffusion

    • Cellules

      • Cytotoxiques = CTL

      • Helpers = Th1/Th2/Th17/TFH qui vont moduler la réponse effectrice en activant des effecteurs de l’immunité innée et adaptative

      • B produisent des cytokines qui activent/inhibent l’immunité


    Iv la m moire immune

    IV_La mémoire immune

    • Mémoire T

      • T4 et T8

      • Essentiellement dépendant des cytokines (IL-7, IL-15)

      • Réponse + rapide, + puissante

  • Mémoire humorale

    • B mémoires (dépendante de l’Ag)

    • Plasmocytes longs survivants (indep de l’Ag)

    • Réponse + rapide, + puissante


  • Liens immunit inn e immunit adaptative

    Liens immunité innée-immunité adaptative

    • Distinction très imparfaite des signaux du soi et du non-soi par l’immunité adaptative (spécificité structurale des T est limitée): Notion de signaux de danger, de contexte de capture de l’Ag, d’adjuvants

    • Cellules avec des répertoires restreints: Tgd

    • Dialogue DC-NK

    • Complément + Ac

    • Cytokines Th1 et phagocytes


    Le contr le de la r ponse immune

    Le contrôle de la réponse immune

    • Tolérance centrale = Lpc T/Thymus

      • Sélections positive et négative

    • Tolérance périphérique

      • Phénomène ACTIF

      • Cellules dédiées = Lpc T régulateurs

      • Contextes tolérogènes (site, type d’Ag et contexte de son apparition…)

      • Tolérance foeto-maternelle

      • Contexte pathologique ex: cancer, MAI

    • Contraction de la réponse immune


    La plasticit de la r ponse immune

    La plasticité de la réponse immune

    • Les effecteurs de l’immunité innée et adaptative peuvent être tolérogènes ou activateurs en fonction du contexte, de la localisation (DYNAMIQUE)

    • Contribution des cellules de l’immunité aux fonctions de remodellage tissulaire (macrophages, NK decidua…)


    Introduction l immunologie

    GANGLION

    DRAINANT

    Présentation de peptides dans le CMH de classe II

    DCm

    TCD4

    Présentation de peptides

    dans le CMH de classe I

    Activation

    réciproque

    IL-4

    IL-6

    TGF

    IL-21

    IL-12

    TCD8

    Migration

    Maturation

    Th2

    TFH

    Th17

    Th1

    IL-21

    IL-4

    Migration

    IL-2

    IL-17

    TNF

    gdT

    IFN-g

    TNF

    LYMPHE

    IL-5

    IL-4

    IL-13

    B

    NK

    CTL

    PNN

    Importance de

    l’immunité innée

    Macrophages

    Corps

    apoptotiques

    Ag soluble

    PNE

    Mastocytes

    Non-soi

    (pathogène, tumeur)

    DCi

    Capture de l’Ag

    Contexte de danger

    Complément


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