Introduction l immunologie
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Introduction à l ’ immunologie. Septembre 2014. Généralités. Fonction du SI = intégrité du soi (pathogènes, cellules tumorales ou abimées) Fin XIX ème siècle = immunité humorale (Ac) versus immunité cellulaire (phagocytes) 1969: Lymphocytes B/Lymphocytes T

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Presentation Transcript
Introduction l immunologie

Introduction à l’immunologie

Septembre 2014


G n ralit s
Généralités

  • Fonction du SI = intégrité du soi (pathogènes, cellules tumorales ou abimées)

  • Fin XIXème siècle = immunité humorale (Ac) versus immunité cellulaire (phagocytes)

  • 1969: Lymphocytes B/Lymphocytes T

  • 1990: Place essentielle de l’immunité innée

  • Immunité innée = 1ère ligne de défense + production de signaux de danger

  • Immunité adaptative = cinétique lente mais mémoire


GANGLION

DRAINANT

Présentation de peptides dans le CMH de classe II

DCm

TCD4

Présentation de peptides

dans le CMH de classe I

Activation

réciproque

IL-4

IL-6

TGF

IL-21

IL-12

TCD8

Migration

Maturation

Th2

TFH

Th17

Th1

IL-21

IL-4

Migration

IL-2

IL-17

TNF

gdT

IFN-g

TNF

LYMPHE

IL-5

IL-4

IL-13

B

NK

CTL

PNN

Importance de

l’immunité innée

Macrophages

Corps

apoptotiques

Ag soluble

PNE

Mastocytes

Non-soi

(pathogène, tumeur)

DCi

Capture de l’Ag

Contexte de danger

Complément


Immunité innée

gdT

NK

Macrophages

Rapide

Pas de récepteur spécifique d’1 Ag

Pas de mémoire

Facteurs solubles et cellulaires

Non-soi

(pathogène, tumeur)

PN

Complément

Directement cytotoxiques (reconnaissance pathogènes ou soi altéré)

+ Déclenchement de la réponse adaptative

- Production de facteurs de danger (inflammation)

- Présentation de l’Ag (macrophages)

- Participation à l’activation des DC (molécules mb et solubles)


Immunité adaptative

II_ Activation d’effecteurs spécifiques

Présentation de peptides dans le CMH de classe II

DCm

TCD4

Présentation de peptides

dans le CMH de classe I

Activation

réciproque

IL-4

IL-6

TGF

IL-21

IL-12

TCD8

Migration

Maturation

Th2

TFH

Th17

Th1

IL-21

IL-4

Migration

IL-2

gdT

B

NK

CTL

Importance de

l’immunité innée

Corps

apoptotiques

Ag soluble

Non-soi

(pathogène, tumeur)

DCi

Capture de l’Ag

Contexte de danger

III_ Phase effectrice

I_ Reconnaissance/Capture de l’Ag


I reconnaissance capture de l ag
I_Reconnaissance/capture de l’Ag

  • Aux portes d’entrée de l’organisme

    • PAMP (pathogen associated molecular patterns) reconnus par différents récepteurs dont TLR

  • Dans les tissus

    • Cellules apoptotiques/nécrotiques

    • Opsonines

  • Si contexte de « danger » entraine la migration des DC vers les ganglions


  • Ii activation des effecteurs
    II_Activation des effecteurs

    • A TOUJOURS LIEU dans OLS

    • Cellule naïve devient effectrice

    • Activation spécifique de l’Ag reconnu par

      • TCR sur les T (reco CMH-peptide)_Affinité modérée

      • BCR sur les B (reco Ag natif)_Affinité très forte

      • Ag amené par CPA dans les ganglions sous forme dégradée et présentée dans CMH I ou II (T8 versus T4) ou native (B)

      • Diversité générée dans les OL primaires (thymus, MO) au cours de la différenciation par réarrangements de l’ADN + diversité additionnelle des B au contact de l’Ag (SHM)

      • Chaque lpc exprime de multiples copies d’UN SEUL type de récepteur et l’Ag va sélectionner les clones capables de le reconnaitre (expansion clonale)


    Ii activation des effecteurs1
    II_Activation des effecteurs

    • Ordre dans l’activation

      -TCD4 puis TCD8 et B (besoin Th)

    • Met en jeu des contacts cellulaires étroits (synapses): DC/TCD4; DC/TCD8; TCD4/B

    • Met en jeu des cellules stromales (recrutement et migration des lymphocytes, sélection des B)

    • Cette activation s’accompagne d’une différenciation en cellules effectrices

      • Th1/Th2/Th17/TFH pour l’activation d’autres cellules immunitaires

      • B mémoires/plasmocytes

    • La différenciation s’accompagne d’une migration dans les tissus cibles


    Iii phase effectrice
    III_Phase effectrice

    • Facteurs solubles = Ac

      • Dualité fonctionnelle

      • Notion de commutation isotypique

      • Activation du complément ou d’effecteurs cellulaires

      • Importance du site de production et de la diffusion

    • Cellules

      • Cytotoxiques = CTL

      • Helpers = Th1/Th2/Th17/TFH qui vont moduler la réponse effectrice en activant des effecteurs de l’immunité innée et adaptative

      • B produisent des cytokines qui activent/inhibent l’immunité


    Iv la m moire immune
    IV_La mémoire immune

    • Mémoire T

      • T4 et T8

      • Essentiellement dépendant des cytokines (IL-7, IL-15)

      • Réponse + rapide, + puissante

  • Mémoire humorale

    • B mémoires (dépendante de l’Ag)

    • Plasmocytes longs survivants (indep de l’Ag)

    • Réponse + rapide, + puissante


  • Liens immunit inn e immunit adaptative
    Liens immunité innée-immunité adaptative

    • Distinction très imparfaite des signaux du soi et du non-soi par l’immunité adaptative (spécificité structurale des T est limitée): Notion de signaux de danger, de contexte de capture de l’Ag, d’adjuvants

    • Cellules avec des répertoires restreints: Tgd

    • Dialogue DC-NK

    • Complément + Ac

    • Cytokines Th1 et phagocytes


    Le contr le de la r ponse immune
    Le contrôle de la réponse immune

    • Tolérance centrale = Lpc T/Thymus

      • Sélections positive et négative

    • Tolérance périphérique

      • Phénomène ACTIF

      • Cellules dédiées = Lpc T régulateurs

      • Contextes tolérogènes (site, type d’Ag et contexte de son apparition…)

      • Tolérance foeto-maternelle

      • Contexte pathologique ex: cancer, MAI

    • Contraction de la réponse immune


    La plasticit de la r ponse immune
    La plasticité de la réponse immune

    • Les effecteurs de l’immunité innée et adaptative peuvent être tolérogènes ou activateurs en fonction du contexte, de la localisation (DYNAMIQUE)

    • Contribution des cellules de l’immunité aux fonctions de remodellage tissulaire (macrophages, NK decidua…)


    GANGLION

    DRAINANT

    Présentation de peptides dans le CMH de classe II

    DCm

    TCD4

    Présentation de peptides

    dans le CMH de classe I

    Activation

    réciproque

    IL-4

    IL-6

    TGF

    IL-21

    IL-12

    TCD8

    Migration

    Maturation

    Th2

    TFH

    Th17

    Th1

    IL-21

    IL-4

    Migration

    IL-2

    IL-17

    TNF

    gdT

    IFN-g

    TNF

    LYMPHE

    IL-5

    IL-4

    IL-13

    B

    NK

    CTL

    PNN

    Importance de

    l’immunité innée

    Macrophages

    Corps

    apoptotiques

    Ag soluble

    PNE

    Mastocytes

    Non-soi

    (pathogène, tumeur)

    DCi

    Capture de l’Ag

    Contexte de danger

    Complément


    ad