Protozoos de importancia clínica

1. Protozoosde importancia clínica M Paz-2012 Microbiología II

2. Amebas de vida libre patógenas al hombre De las amebas de vida libre los tres géneros que producen enfermedades en el hombre son: Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia.  Son parásitos facultativos: capaces de vivir de dos formas: como parásitos y como organismos de vida libre: amebas anfizoicas. Estas se distribuyen apliamente por toda la naturaleza abarcando suelo, agua y aire: cosmopolitas En forma libre: aguas dulces, salobres, termales y de mar.

3. Patogenia de las amebas de vida libre Las patologías mas comunes son la Meningitis amebiana primaria (MAP) y la Encefalitis amebiana granulosa (EAG).

4. Naegleriafowleri • Tres estadios: Trofozoíto, Flagelado y Quiste. • Trofozoíto mide aproximadamente de 15 a 25 μm. • El citoplasma es finamente granular y contiene múltiples mitocondrias, lisosomas y vacuolas, el núcleo es central y contiene un cariosoma central denso y esférico. • La forma flagelada: biflagelada (puede contener a más de 10 flagelos) y es un signo que describe la etapa en que la ameba no se alimenta: infectante • El quiste es esférico mide de 8 a 12 μm y posee una densa pared este no se encuentra en la meningitis amebiana granulomatosa.

5. Naegleriafowleri: patogenia • Sitio de infección: • Neuroepitelio Olfatorio (inhalación polvo o ingestión de agua contaminada) • Mecanismo de infección: Este trofozoíto al llegar al Neuroepitelio Olfatorio es fagocitado por sus células lo cual le permite a la ameba atravesar la placa cribiforme y llegar así al espacio subaracnoideo en donde se multiplica y prolifera hacia el SNC.

6. Naegleriafowleri

7. Acanthamoeba spp Cinco especies se han aislado en el hombre. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm, tiene pseudópodos en forma de espina (acantopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. Es aeróbico y crece a temperaturas 25 - 35º C. Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica: FORMA INFECTANTE

8. Patogenia • Vía de infección: aire, agua y polvo  • Mecanismo de infección: es un parásito oportunista • Tres vías de infecciones distintas: • vía cutánea (por heridas en la piel) • vía nasal (ingreso de aguas contaminadas, polvo, etc…) • vía respiratoria en individuos inmuno comprometidos.

9. Modo de transmisión • Se ha aislado en aguas oceánicas, aguas dulces de alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de habitaciones y en secreción nasal de individuos sanos. • Contaminación al bañarse en lagos, lagunas o piscinas. • Penetra piel, mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. Si se diseminar puede producir encefalitis. • Los quistes que penetran en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. • En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea, a través del contacto con aguas contaminadas y con el uso de lentes de contacto. • Reservorios: conejos, perros, pavos, etc.

10. Ciclo de vida

12. Clínica y patología Queratitis amebiana • sucede generalmente en niños, adultos jóvenes y ancianos • generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal, pudiendo llegar a la ceguera. • Dx diferencial: queratitis micótica o por herpes. • Signos más importantes: iritis, infiltrado anular, rotura epitelial recurrente, cataratas, hipopión. Encefalitis amebiana granulomatosa • Previamente: lesiones cutáneas, (ulcerosas, nodulares o en forma de absceso subcutáneo) sinusitis o neumonitis (semanas o meses). • Encefalitis de comienzo insidioso y déficits neurológicos focales. • Signos y síntomas característicos: alteraciones sensoriales, convulsiones, fiebre, cefalea y hemiparesia • Puede haber ataxia y alteraciones visuales.

15. Trofozoítos

16. QUISTE TINCIÓN TRICRÓMICA

17. Diagnóstico por imágenes

19. Balamuthiamandrillaris • Dos fases: trofozoíto y quiste • el trofozoíto es más grande que el de Acanthamoeba. • El quiste (15 a 20 um). Tiene una pared triple.Forma infectante. • Vía de infección: por el aire, el agua y polvo, al igual que la Acanthamoeba. • Mecanismo de infección:  es un parásito oportunista. • tres vías de infecciones distintas: vía cutánea (por heridas en la piel), vía nasal (ingreso de aguas contaminadas, polvo, etc…) y vía respiratoria en individuos inmunocomprometidos.

22. Cuadro clínico: MAP • Meningoencefalitis amebiana primaria ocurre principalmente en individuos sanos, inmunocompetentes, niños o adultos jóvenes con historia de baño o zambullida en agua fresca justo antes del inicio del cuadro. • El período de incubación dura 3 a 7 días (o semanas) • Los síntomas comienzan abruptamente, con fiebre leve y malestar general, algunas veces acompañados de rinitis y odinofagia; estos síntomas progresan rápidamente, con acentuada cefalea y fiebre, seguido por vómitos, rigidez de nuca y signos de irritación meníngea.

23. Cuadro clínico: MAP • Hacia el final del tercer día, el paciente está muy desorientado, si no comatoso. • Algunos síntomas leves de compromiso respiratorio superior pueden estar presentes. • Al ingreso al hospital, el diagnóstico es generalmente de meningitis piógena • En el hospital, el cuadro clínico es de un continuo deterioro, somnolencia, y algunas veces con convulsiones. • El paciente fallece de insuficiencia respiratoria en menos de 10 días de iniciados los síntomas.

24. Diagnóstico Clínico: • Con base a antecedentes epidemiológicos del paciente, como su patología de base. • Los casos de queratitis generalmente suele diagnosticarse erróneamente. • Como la queratitis amebiana tarda varios días o meses y tiene frecuentes períodos de remisión, se dilata más aún la realización del diagnóstico, • En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo. Laboratorio: • Observación de quistes y trofozoítos en raspado de córnea • Directo o con coloraciones: hematoxilina, tricrómica o Giemsa. • Cultivo: es muy difícil

25. Diagnóstico • Las pruebas de laboratorio muestran un aumento de los leucocitos polimorfonucleares en sangre. • El LCR tiene elevados contenidos de proteínas, células mononucleares, trofozoitos amebianos móviles y hematíes. Por las características del LCR y el cuadro clínico, la enfermedad frecuentemente se confunde con meningitis viral. • Tomografías computarizadas muestran un proceso meníngeo con obliteración de los espacios alrededor del cerebro medio o sólo edema difuso inespecífico.

26. Cuadro clínico: EAG • La encefalitis amebiana granulomatosa: compromiso del cerebro. • Las manifestaciones clínicas son variables pero en la mayoría de los pacientes se presenta como una encefalopatía focal o difusa y con signos de irritación meníngea. • Signos y síntomas dependen de una lesión que ocupa espacio, con los consiguientes signos de aumento de la presión intracraneana: anormalidades del estado mental, letargo, cefalea, hemiparesias y meningismo. • La fiebre presente en la mitad de los casos y, en un menor grado, náuseas, vómitos, anorexia, ataxia, y afasia.

27. Cuadro clínico: EAG • El curso de la enfermedad es subagudo o crónico, de 7 a 120 días. Algunos pacientes tienen, simultáneamente, lesiones cutáneas ulceradas.

28. Diagnóstico • Las anormalidades de laboratorio más significativas en el LCR son pleocitosis con 20 a 100% de linfocitos, una glucosa normal o límite, aumento del nivel de proteínas, y unas pocas células polimorfonucleares. • La glucorraquia normal o límite y el recuento subanormal de células polinucleares ayuda a diferenciar esta infección de la meningoencefalitis bacteriana. • TAC, angiograma cerebral y técnicas con galio, usualmente demuestran graves lesiones vasculares localizadas en cualquier parte dentro del cerebro, de manera especial en el cerebelo o cerebro medio.

29. Diagnóstico por imágenes

30. Diagnóstico microscópico

31. Diagnóstico microscópico

32. Tratamiento • Queratitis: soluciones oftalmológicas con neomicina, nitrato de miconazol, o isotiocianato de propamidina. • En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. • En Mapse usa anfotericina B, miconazolendovenosos e intraventriculares. • En EaG no hay tratamiento efectivo. • El parásito es resistente a las sulfas. • Altas dosis de isotianato de pentamidina, cotrimoxazol (TMP-SMX), polimixina B: relativamente efectivos

35. Balantidium coli (ciliado intestinal)

36. Características microbiológicas Distribución geográfica: cosmopolita Morfología y características del agente • protozoo más grande • único ciliado que produce enfermedad en el humano. • Forma patógena: trofozoíto • oval, mide 50 a 200 µm, la membrana está rodeada de cilios. • Presenta un micro y un macro núcleo. • Forma infectante: quiste • redondeado, mide 40-60 µm • contiene un solo parásito • un micro y un macronúcleo.

37. Ciclo vital

38. Balantidium coli

39. Trofozoíto de Balantidium coli

41. Balantidium coli

42. Modo de transmisión • Principal reservorio animal: cerdo. • Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. • Se ha descrito la infección a través de heces humanas infectadas. • Habita en el intestino grueso. • Puede tener localización extraintestinal.

43. Patogenia • Mecánica: cilios y enzimas • Hipersensibilidad Inmediata tipo I • Sin Invasión: Hiperemia y Necrosis superficial. • Con Invasión: Ulceración en intestino grueso • (ciego-recto-sigmoide) • Úlcera de cuello ancho, bordes con edema, • Necrosis en mucosa-submucosa.

44. Clínica y Patología • La mayoría de los casos de balantidiosis: asintomática • Forma aguda:balantidiosisdisentérica (disentería balantidiana) se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. • Náusea, anorexia, vómitos, fiebre, dolor abdominal • Diarrea con o sin sangre. Pujo y tenesmo. • Invade la mucosa . • Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. • Raramente se han descrito localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos, vejiga, vagina, pleura e hígado. • Forma crónica:con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre, dolor abdominal, náuseas y vómitos.

45. Diagnóstico: laboratorio • Directo: • identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con preservantes para trofozoítos • debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. • Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopía o en material de biopsia.

48. Tratamiento • Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria. En única toma. • Adultos: 2 g. • Niños: 25/40 mg/kg peso.. • Metronidazol: Dosis diaria: • Adultos: 750 mg. • Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días • Furazolidona: Dosis diaria • Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días. • Secnidazol: Dosis diaria: • Adultos: 2 g. • Niños: 40 mg/kg peso. En única toma. • Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso.