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休克（ shock)

休克（ shock). 王建丽. Case. 患者，男， 23 岁，遇车祸造成脾脏破裂，急症收住院 . 查体 : 脉搏 120 次 / 分，皮肤苍白、出冷汗、血压 120/90mmHg 、无尿 , 脾脏破裂＼手术失血共约 1600m1 ． 问题： 患者发生何种病理生理改变？ 　　　试解释其发生机理 ?. 交感 - 肾上腺髓质兴奋 The theory of microcirculation: Sympathetic-adrenal medulla — hypersympathetic. 一、概念

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Presentation Transcript

  1. 休克（shock) 王建丽

  2. Case 患者，男，23岁，遇车祸造成脾脏破裂，急症收住院. 查体: 脉搏120次/分，皮肤苍白、出冷汗、血压120/90mmHg、无尿,脾脏破裂＼手术失血共约1600m1． 问题：患者发生何种病理生理改变？ 　　　试解释其发生机理?

  3. 交感-肾上腺髓质兴奋 The theory of microcirculation: Sympathetic-adrenal medulla — hypersympathetic

  4. 一、概念 各种原因引起机体有效循环血量锐减，组织血液灌流严重不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞受损。

  5. 二、 原因和分类(Etiology and classification of shock ) 一) 按病因分(Etiology) 1、低血容量性(Blood loss and body fluid loss )： 失血 失液 (fluid loss vomit. diarrhea) 2、感染性(infectious shock )： G-，内毒素，中毒性休克 warm shock 高排低阻型 cold shock

  6. 3、心源性(Cardiogenic shock) 心梗 心肌炎 低排高阻型 4、神经源性(Neurogenic shock) 麻醉、疼痛 5、过敏性(anaphylaxic shock) 变态反应 6 、创伤、烧伤(Burn)

  7. 二)按起始环节分 1.低血容量性休克(Hypovolemic shock) 2.血管源性休克(Vasogenic shock) 3.心源性休克(Cardiogenic shock)

  8. 三)血流动力学 1.低排高阻型休克 2.高排低阻型休克

  9. 三、休克过程及机制(Periods and pathogenesis) 一）缺血缺氧期(ischemic phase) 微循环改变(changes of the microcirculation) 1、微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌、微静脉收缩 2、真毛细血管网关闭，直捷通路、 动-静 脉吻合支开放

  10. 3、 少灌少流，灌＜流(perfusion flow perfusion < flow) 机制(mechanism)： 1、交感-肾上腺髓质 儿茶酚胺 2、体液因子 　１）血管紧张素Ⅱ 　２）血栓素（TXA2 ） 　３）心肌抑制因子 ４）内皮素 　５）血管加压素

  11. 代偿(compensation)： 1、回心血量增加( return to heart) “自身输血” self-blood transfusion ：容量血 管收缩 “自身输液” self-transfusion ： 2、血压维持 3、血流重分配(redistribution of blood flow )

  12. 临床表现(Manifestations)： 意识(mental status )：烦躁不安， 皮肤(skin)：苍白、湿冷 血压：± 尿量(urine)：减少，500ml/24h

  13. 二）淤血缺氧期(stage of stagnant anoxia) 微循环(changes of microcirculation )： 1、微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌、微静脉舒张 微循环后阻力＞前阻力 2、多灌少流，灌＞流(perfusion flow perfusion > flow)

  14. 机制： 1、酸性产物acidosis ，血管对儿茶酚 胺反应降低 2、缺氧Hypoxia ，组织胺、腺苷释放，血管通透性 3、血液粘稠concentration，RBC叠化 stack 4、补体、激肽释放酶激活 5、P-selectin\E- selectin ICAM-1,VCAM

  15. 临床表现： 意识mental status ：淡漠faintcoma 皮肤：苍白、湿冷 血压：进行性 尿量：无尿 100ml/24h

  16. 三）衰竭期（ refractory shockstage,irreversible stage ） 微循环 VSMC 麻痹 1、血管反应下降 2、微血栓形成 3、无复流(no-reflow) “ 不灌不流” WBC扣押

  17. 机制： DIC形成 1、血液浓缩concentration 2、激活外源性凝血系统：组织因子 ( extrinsic blood coagulation) Ⅹ 3、激活内源性凝血系统：毒素 (intrinsic blood coagulation) 4、凝血因子消耗 5。红细胞受损

  18. extrinsic blood coagulation intrinsic blood coagulation 凝 血

  19. 临床表现： 1、高凝：栓塞 2、出血(bleeding) ：胃肠道

  20. 治疗难点 1、回心血量 微循环障碍 2、血管舒缩功能障碍 3、器官梗死

  21. 四、细胞损伤与代谢障碍 (一) 细胞损伤 细胞水肿 线粒体水肿 ATP 溶酶体损伤 自溶

  22. mitochondria free radical lysosome

  23. （二）酸碱、水电紊乱 1、缺氧 糖酵解 乳酸 酸中毒 2、ATP 钠泵失灵 细胞 水肿、 高血钾

  24. （三）代谢障碍 1、糖、脂肪、蛋白质分解 2、负氮平衡 3、高代谢状态

  25. 五、体液因子作用 1、儿茶酚胺 休克初期：去甲肾上腺素、肾上腺素 α-受体，小V收缩 β- 心脏 抗损伤因子: NO, PGI

  26. 2、组胺： 在过敏性休克、感染性休克等水平 H1 -受体 微静脉收缩， cap通透性 H2 -受体 微动脉，cap扩张 3、心肌抑制因子 酸性蛋白酶分解蛋白生成 抑制心肌兴奋-收缩偶联，使内脏血管收缩

  27. 4、血管紧张素 肾素-血管紧张素：失血性休克AT-Ⅱ 组织缺血 5、自由基 氧自由基O2 攻击生物膜不饱和脂肪酸

  28. 全身炎症反应(systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 1.炎细胞激活 2.促炎介质泛滥 3.抗炎介质产生失控 4.促炎-抗炎介质平衡失调

  29. 六、器官功能障碍 1、休克肾 功能性肾衰：血流减少 GFR 器质性肾衰： ATN 尿少，高钾

  30. 2、休克肺 呼吸困难，呼吸窘迫

  31. 淤血（congestion） 水肿edema 血栓形成(thrombosis) 肺不胀(atelectasis） 透明膜形成（formation of hyalinemembrane） 肺出血（lung bleeding ）

  32. Grade of respiratory dysfunction Ⅰ: PaCO2 < 33mmHg, PaO2 > 60mmHg Ⅱ: PaO2 < 60mmHg ,cyanosis Ⅲ: O2 50% ,呼吸机（breathing apparatus assist） PaO2 < 50mmHg , PaCO2

  33. 3、休克心 early stage：代偿 late stage： coronary blood flow acidosis（酸中毒）、ATP hyperkalemia （高血钾） heart failure MDF（心肌抑制因子） DIC of myocardium

  34. Grade of cardial dysfunction CI(cardiac index): 3.0-3.5L/min/ m2 Ⅰ：CI<3.0 L/min/ m2 Ⅱ：CI<2.0 L/min/ m2 Ⅲ：CI<1.5L/min/ m2 ,

  35. 4 、休克脑Brain function early stage： 意识清楚 late stage： ischemia hypoxia brain edema faint、coma

  36. 5 、肝功能障碍Hepatic dysfunction a. Kupffer`s cell IL-8 PMN 扣押(sequestration) b. xanthine oxidase(黄嘌呤氧化酶)release O2 - c. liver function acidosis, 内毒素血症(endotoxemia) icterus(黄疸)

  37. Grade of liver dysfunction 胆红素(Bilirubin) Ⅰ：＞ 2.0 mg/dl icterus(黄疸) Ⅱ： ＞ 4.0 mg/dl Ⅲ： ＞ 8.0 mg/dl

  38. 6) Digestive tract 胃(stomach):缺血(ischemia), DIC, congestion （淤血） stress ulcer 肠(intestine): perfusion barrier function microthrombus （屏障） 细菌bacteria\毒素toxin get into blood

  39. 七、治疗 1、补充血容量：需多少，补多少 What will be transfused? Blood , Blood plasma water : 10% GDW 0.9% NaCl

  40. 2、血管活性药 pressors drugs mortality（死亡率） vasodilation drugs? From Lab to bedside, from bedside to Lab 3、稳定细胞膜 SOD O2 -

  41. 1.掌握休克概念，分期和发病机制、细胞代谢和多器官功能障碍综合症。1.掌握休克概念，分期和发病机制、细胞代谢和多器官功能障碍综合症。 2.熟悉休克概念的进展过程、原因、分类和防治的病理生理学基础。

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