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Crecimiento auricular y ventricular

Crecimiento auricular y ventricular. Nicolas Thomas. 2013. Sobrecarga auricular. La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas La porción inicial refleja la activación de la AD y la parte terminal muestra la activación de la AI. Onda P.

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Crecimiento auricular y ventricular

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Presentation Transcript


  1. Crecimiento auricular y ventricular Nicolas Thomas 2013

  2. Sobrecarga auricular • La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas • La porción inicial refleja la activación de la AD y la parte terminal muestra la activación de la AI Onda P En condiciones patológicas las aurículas pueden recibir durante su diástole una mayor cantidad de sangre, y sufrir una sobrecarga de volumen o sobrecarga diastólica • Onda P normal: • Duración 0,06 – 0,10 seg • Voltaje menor a 0,25 mV AI AD

  3. Dilatación auricular derecha

  4. Dilatación auricular derecha Onda P • Hallazgos: • ÂP desviado a la derecha (entre +60º y +90º) • Onda P >0,25 mV en DII, DIII y/o aVF y >0,15 mV en V1-2 • Duración normal <0,11 seg • En casos de QRS de bajo voltaje, Onda P en DII y V1 >50% QRS • P bifásica en V1 y V2 (porción positiva >0,15 mV y negatividad pequeña) • P plana o negativa en aVL • qR en V1 (sin infarto septal o BRI) • V1: R/S >1 (sin BRD) y QRS <0,4 mV • Voltaje de QRS en V2/voltaje QRS en V1: > o = 2 AD AI (*) Sensibilidad 49% y especificidad de 100% para DAD

  5. Dilatación auricular derecha • Onda P acuminada, simétrica y positiva en DII-DIII y aVF se reconoce como P pulmonale y está relacionada con cardiopatías que causan hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión auricular y ventricular derechas, como el enfisema pulmonar • Pseudo P pulmonale: angina inestable, hiperkalemia, hipoxemia, falla cardíaca izquierda aguda y sobreestimulación simpática en fase aguda de TEP • Patologías relacionadas: • Estenosis o insuficiencia tricuspidea • Estenosis pulmonar • Hipertensión arterial pulmonar • CIA • Cor pulmonar agudo y crónico

  6. Dilatación aurícula derecha

  7. Crecimiento auricular izquierdo

  8. Crecimiento auricular izquierdo • Patologías asociadas: • Estenosis mitral • Insuficiencia mitral • Cardiopatías con aumento de presión en VI (HTA, valvulopatía aórtica, coartación de aorta) • Hallazgos • ÂP desviado a la izquierda, aprox +30º • Aumento de duración de onda P (> o = 0,12 seg en adultos • P bimodal en DI-DII, aVF y V4-V6, separación entre ambos picos >0,04 seg • P en V1 y V2 bifásica con mayor componente negativo >0,04 seg y >0,1 mV • P en V1: desde el zenit del componente inicial hasta el nadir del componente final, duración >0,03 seg • Índice de Macruz >1,6 • Onda Q profunda en DI, aVL, V5 y V6 (relacionada con la HVI) Onda P AD AI Onda P en seg. Segmento PR en seg. (en DII) (*) Sensibilidad 50% y especificidad >90% para Dx DAI (*)Onda P mitrale (relacionado con aumento de volumen, que con presión)

  9. Crecimiento auricular izquierdo

  10. Crecimiento de ventrículo Izquierdo

  11. Crecimiento ventricular izquierdo • Patrón electrocardiográfico de exageración de los fenómenos eléctricos normales • Por dilatación de la cavidad ventricular (volumen telediastólico >90 ml/m2) o por hipertrofia parietal (aumento de la masa del VI y septum: >131 gr/m2 en varones y >108 gr/m2 en mujeres)

  12. CVI ECG: se altera el QRS, segmento ST y onda T • QRS: • Cambios de amplitud (mas característico): Ondas R altas en derivaciones de VI (I, aVL, V5 y V6) y ondas S profundas en derivaciones derechas (V1, V2) • Ensanchamiento > 0,11 seg, retraso deflexión intrinsecoide, muescas • ST-T: • Elevado en derivaciones con R altas • Descendido con T invertida • T negativas gigantes: miocardiopatía hipertrófica

  13. CVI • Fisiopatología • Hipertrofia produce remodelado eléctrico que altera la forma y duración del potencial de acción • Tiempo de activación transmural necesario para activar la pared engrosada es mayor, y junto al retraso de la activación endocárdica, contribuye al voltaje mas alto y la prolongación del QRS • Alteraciones del ST-T: pueden reflejar un trastorno de repolarización por la hipertrofia o isquemia suendocárdica (sin enfermedad coronaria, por aumento de demanda de O2 y flujo sanguíneo limitado del subendocardio)

  14. CVI • Criterios diagnósticos Índice de Sokolow-Lyon S V1 + R V5 > 3,5 mV R aVL > 1,1 mv Sistema de puntuación de Romhilt-Estes Probable: 4 puntos Establecida: > o = 5 puntos Ondas R o S en cualquier derivación de Extremidades > 2 mV (3 puntos) o SV1 o SV2 > o = 3 mV (3 puntos) o RV5 o RV6 > o = 3 mV (3 puntos) Alteración de ST-T sin tto con digital (3 puntos) Alteración de ST-T con tto con digital (1 punto) Alteración de AI (3 puntos) Desviación del eje > o = -30º (2 puntos) Duración del QRS > o = 90 ms (1 punto) Deflexión intrinsecoide en V5 o V6 > o = 50 ms (1 punto) S V3 + R aVL > o = 2,8 mV (hombres) S V3 + R aVL > o = 2 mV (mujeres) Criterios de voltaje de Cornell Interfieren con el diagnóstico: HBAI, BRI, BRD

  15. CVI • El hallazgo de BCRI indica simultaneidad de CVI hasta en el 93% de los casos • En ptes con BCRI el hallazgo ECG de HVI está asociado a: • (S deV2) + (R de V6)= >4,5 mv (S: 86% E: 100%) • Eje cardíaco: el ÂQRS se haya horizontal o desviado a la izquierda en estados avanzados de CVI • ST-T: • Depresión de ST en DI, aVL, V5 y V6 • Onda T alta en V2 • Onda T negativa en V6 >0,1 mV (convexidad superior en rama descendente) • Ángulo QRS-T >100º en V5-6 • Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL • Sobrecarga sistólica: ondas T (-) y asimétricas (estenosis Ao, HTA) • Sobrecarga diastólica: ondas T (+), acuminadas y simétricas (I.Ao, I.M, ductus)

  16. CVI

  17. CVI

  18. CVI • Importancia clínica • Diagnóstico ECG es importante para detectar hipertrofia, valorar el pronóstico y vigilar la progresión o regresión con el tto • Estudio LIFE en ptes con HTA: la disminución de medidas ECG como Cornell o Sokolow-Lyon durante tto con antihipertensivos se asocia a menor masa ventricular izquierda y menor mortalidad cardiovascular, independientemente de la reducción de la presión arterial • Ptes con alteraciones de repolarización: mas graves HVI y frecuentes síntomas de disfunción del VI, mayor riesgo cardiovascular • Patologías asociadas: • Sobrecarga sistólica: HTA, estenosis Ao, coartación Ao, MCP hipertrófica • Sobrecarga diastólica: insuficiencia mitral, insuficiencia Ao, CIV, ductus arterioso persistente

  19. Crecimiento ventricular derecho

  20. CVD • Los signos de crecimiento de VD solo aparecen en estadios avanzados, porque las fuerzas del VD deben igualar y luego superar las del VI, para ser evidentes en el ECG • Tres patrones electrocardiográficos de Chou y col. (pueden presentar mezcla de ellos): • Patrón típico de CVD (ÀQRS desviado a la derecha y adelante) • Patrón con BIRD • CVD (ÀQRS desviado a la derecha y atrás) • Según Friedman: • Patrón R alta y sus variantes (Rs o RS) • Patrón RSR´ y sus variantes • Deflexiones rS en todas las precordiales.

  21. CVD • Patrón típico de CVD • La masa del VD tiende a ser igual o mayor que el VI • Vector principal hacia adelante y a derecha • Hallazgos electrocardiográficos: • Patologías asociadas: • Estenosis pulmonar • Tetralogía de Fallot • Hipertensión pulmonar primaria

  22. CVD

  23. CVD • Patrón tipo BIRD • En V1: complejos rSR´ o RSR´ • Inversión de onda T en precordiales • Patrón S1, R2, R3 en plano frontal • Patologías asociadas: • CIA • Retorno venoso pulmonar anómalo • Insuficiencia tricuspídea • Enf Mitral con hipertensión pulmonar • Estenosis pulmonar leve

  24. CVD

  25. CVD • Patrón CVD en ptes EPOC • Por los cambios en la estructura torácia por la hiperinsuflación se producen cambios en la orientación del corazón • El ÂQRS se dirige hacia arriba, atrás y a la derecha • Hallazgos electrocardiográficos: • ÂQRS entre -90º y -180º • Ondas P altas en DII, DIII y aVF • ÂP desviado a la derecha >60º • Depresión de la Ta en DII • QRS de bajo voltaje en derivaciones periféricas • Ondas S anchas y melladas en DI-DIII, y V4-V6 • Patrón S1, S2 y S3 con S2 > S3 (*) sensibilidad del 24% y especificidad del 87%

  26. CVD

  27. Muchas gracias

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