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FISIOPATOLOGÍA EPOC

FISIOPATOLOGÍA EPOC. ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS. Ocupan el segundo lugar, después de las cardiopatías, como causa de pensión por discapacidad

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FISIOPATOLOGÍA EPOC

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  1. FISIOPATOLOGÍA EPOC ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

  2. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS • Ocupan el segundo lugar, después de las cardiopatías, como causa de pensión por discapacidad • Gran relevancia por alta mortalidad • Son de difícil definición y diagnóstico • Se caracterizan por la obstrucción de las vías respiratorias

  3. OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS • El aumento de la resistencia al flujo puede deberse a tres tipos de afecciones: • Bloqueo de la luz: • Exceso de secreciones (bronquitis crónica) • Obstrucción parcial aguda (Edema pulmonar – aspiración material extraño) • Engrosamiento de pared de la vía: • Contracción musculatura lisa bronquial (asma) • Hipertrofia de glándulas mucosas (bronquitis crónica) • Inflamación y edema de la pared (bronquitis crónica – asma) • Destrucción del parénquima pulmonar: • Pérdida de tracción radial y estrechamiento de luz (enfisema)

  4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA • Término mal definido, se aplica a pacientes con: • Enfisema • Bronquitis crónica • Mezcla de ambas • Los pacientes presentan: • Disnea progresiva de varias años de evolución • Tos crónica • Escasa tolerancia al esfuerzo • Signos de obstrucción de la vía respiratoria • Hiperinsuflación pulmonar • Alteración del intercambio de gases

  5. ENFISEMA • Caracterizado por: • Aumento del tamaño de espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes • Se trata de una definición anatómica • Es decir, el diagnóstico es de presunción en el paciente vivo

  6. ENFISEMA • Anatomía patológica: • El pulmón enfisematoso muestra pérdida de paredes alveolares • Presenta destrucción del lecho capilar • Las vías respiratorias pequeñas (diámetro inferior a 2 mm) son estrechas, tortuosas e inferiores en número • Las paredes de las vías respiratorias pequeñas son delgadas y están atrofiadas • Ligera pérdida de vías respiratorias de mayor tamaño

  7. ENFISEMA • La enfermedad afecta al parénquima distal al bronquiolo terminal, es decir, al ácino. • Su afectación puede no ser uniforme, por tanto, se distinguen dos tipos: • Enfisema centroacinar: • La destrucción se limita a los bronquiolos terminales y respiratorios • Enfisema panacinar: • Se afecta todo, incluyendo los alvéolos périféricos • Pueden coexistir los dos tipos anteriores • Enfisema asociados a déficit de αantitripsina • Enfisema unilateral (síndrome de MacLeod)

  8. ENFISEMA • Patogenia: • Se cree que existe liberación excesiva de elastasa desde los neutrófilos que destruye: • La elastina • El colágeno tipo IV, molécula que provee integridad a pared capilar • Tabaquismo factor patogénico importantísimo: • Estimula macrófagos para la liberación de factores quimiotácticos de los neutrófilos • Se pueden activar leucocitos atrapados • Contaminación atmosférica • Factores hereditarios

  9. BRONQUITIS CRÓNICA • Caracterizada por: • Excesiva producción de moco en el árbol bronquial • Suficiente para expectoración excesiva: • Expectorar la mayor parte de los días durante al menos 3 meses al año y los 2 años sucesivos

  10. BRONQUITIS CRÓNICA • Anatomía patológica: • Hipertrofia de glándulas mucosas en los grandes bronquios • Signos de cambios inflamatorios crónicos en las pequeñas vías respiratorias • Cantidades excesivas de moco en las vías respiratorias • Algunos pequeños bronquios pueden quedar ocluidos por tapones de moco semisólidos • Las pequeñas vías respiratorias son más estrechas con cambios inflamatorios, infiltración celular y edema de las paredes • Existe tejido de granulación , puede aparecer fibrosis peribronquial • Aparentemente, aumenta la musculatura lisa bronquial

  11. BRONQUITIS CRÓNICA • Patogenia: • Tabaquismo principal responsable • La exposición repetida al tabaco produce inflamación crónica • Contaminación atmosférica por somg

  12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EPOC • Dentro del espectro de la EPOC, se reconocen dos cuadros clínicos extremos: • Tipo A • Tipo B • En la práctica, la mayor parte de los pacientes tienen características de ambos • Se piensa que la diferencia entre los dos tipos puede deberse al control de la respiración • Se sugiere que la hipoxemia más grave y la mayor incidencia de corpulmonale en el tipo B obedece a disminución del estímulo ventilatorio, especialmente durante el sueño

  13. FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC • Volumen espiratorio forzado 1 s (FEV1): ↓ • Capacidad vital forzada (FVC):↓ • Volumen espiratorio forzado como porcentaje de la capacidad vital (FEV/FVC%):↓ • Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%): ↓ • Flujo espiratorio máximo al 50% y 75% de la capacidad vital espirada (Vmáx50% y Vmáx75%): ↓

  14. FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC • La reducción en los parámetros de la función pulmonar reflejan: • Obstrucción de las vías respiratorias por: • Cantidad excesiva de moco en la luz • Engrosamiento de la pared por cambios inflamatorios • Pérdida de la tracción radial

  15. FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC • Típicamente el FEV1 puede disminuir a menos de 0.8 litros en la afección grave (Valor normal de 4 litros en hombres jóvenes y sanos) • Este valor aumenta de forma significativa tras la administración de aerosol broncodilatador

  16. INTERCAMBIO DE GASES • En la EPOC existe desequilibrio ventilación – perfusión que conduce a la aparición de hipoxemia con o sin retención de CO₂ • Paciente tipo A: hipoxemia moderada PO₂ entre 60 y 70, PCO₂ normal • Paciente tipo B:hipoxemia grave PO₂ entre 40 y 50, con aumento de PCO₂ • Existe aumento del espacio muerto fisiológico y del cortocircuito o shunt fisiológico

  17. En pacientes tipo A: la ventilación se dirige hacia unidades pulmonares con cocientes ventilación- perfusión elevados: Excesiva ventilación malgastada por escaso flujo sanguíneo → Destrucción de partes del lecho capilar → hipoxemia moderada

  18. En pacientes tipo B: Existe un ligero aumento de la ventilación hacia áreas con cocientes ventilación – perfusión elevados, pero flujo sanguíneo dirigiéndose hacia cocientes ventilación- perfusión bajos → cortocircuito, lo que explica la intensa hipoxemia

  19. CIRCULACIÓN PULMONAR • ↑ presión en arteria pulmonar en la EPOC: • Por destrucción de lecho capilar, aumentando resistencia vascular • Vasoconstricción hipóxica ↑ la presión arterial pulmonar • La acidosis exagera la vasoconstricción hipóxica • Policitemia como respuesta a la hipoxemia → Aumento de viscosidad sanguínea • Edema en zonas declive e ingurgitación yugular • El corazón derecho aumenta de tamaño (CorPulmonale) • Gasto cardíaco aumentado que se incrementa con el esfuerzo

  20. CONTROL DE LA VENTILACIÓN • ↑ Trabajo respiratorio por retención de CO₂ porque no aumenta suficientemente la ventilación hacia los alvéolos perfundidos • El coste en O₂ de la respiración llega a ser enorme

  21. TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON EPOC • Dejar de fumar: Difícil de conseguir • ↓ Exposición a contaminación atmosférica y laboral • Bronquitis crónica: antibióticos • Broncodilatadores • Rehabilitación: Ejercicio!!! • Cirugía de reducción del volumen pulmonar

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