1 / 31

Pancreatitis aguda grave

Pancreatitis aguda grave. Manejo multidisciplinario Analía Caramuto Martins. Conceptos. Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas. PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución sin complicaciones.

charlie
Download Presentation

Pancreatitis aguda grave

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Pancreatitis aguda grave Manejo multidisciplinario Analía Caramuto Martins

  2. Conceptos • Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas. • PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución sin complicaciones • PAG: presencia de fallo orgánico o sistémico y/o presencia de complicaciones locales.

  3. Conceptos • Sepsis pancreática: Durante la VI reunión del GTEI- SEMICYUC de 1995 se introdujo el concepto de sepsis pancreática, englobando así a todas las formas infecciosas de la PAG. • Infección de la necrosis pancreática (INP) • Absceso pancreático (AP)

  4. Fisiopatología ALCOHOL COLELITASIS OTROS DAÑO PANCREÁTICO Lesión endotelial Activación de Células inflamat. Enzimas activadas Radicales libres de O2 PMN elastasa, FLA Radicales oxigenados Cascada proteolítica Efectos sobre la circulación TNF, IL-1,IL-6, IL-8 PAF, otras citocinas Lesión tisular DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

  5. Historia natural de la necrosis pancreática • PATRÓN MONOFÁSICO: única fase tóxica • PATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxica sigue un periodo de recuperación apareciendo posteriormente una fase séptica. Es poco frecuente, corresponde al desarrollo de absceso pancreático • PATRÓN BIMODAL: carece de periodo asintomático. Se trata del patrón típico de la infección de la necrosis pancreática

  6. Manejo inicial de la PA • SERVICIO DE URGENCIAS actuaciones dirigidas a obtener LO ANTES POSIBLE: • Un diagnóstico • Una valoración de la gravedad del cuadro • Derivación del paciente al área de hospitalización más adecuada.

  7. Estratificación pronóstica • Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran la gravedad del proceso inflamatorio en las primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las 48h que reflejan el desarrollo de complicaciones sistémicas. • Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más indica gravedad. • APACHE II: 12 parámetros fisiológicos junto con la edad y estado de salud previo.

  8. Marcadores bioquímicos pronósticos • Reactantes de fase aguda: PCR alcanza valores máx. a las 72-96h • Activación proteásica: TAP útil sólo en las primeras 24h. • Resp inflamatoria mediada por células: elastasa PMN se elevan antes de que la severidad de la enfermedad se haga clínicamente evidente.(>250ng/l) • Procalcitonina: marcador de infección bacteriana y de reac. inflamatoria sistémica.

  9. Diagnóstico por imagen • TAC DINÁMICA: de elección en el diagnóstico, valoración pronóstica y detección de complicaciones. • ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de obstrucción biliar aunque es poco sensible para diagnóstico de coledocolitiasis. Seguimiento de pseudoquistes. • CPRM: permite detección de coledocolitiasis y restringir el uso de la CPRE para casos en los que se requiere tratamiento endoscópico.

  10. Necrosis pancreática

  11. Colecciones líquidas agudas

  12. Absceso pancreático/Seudoquiste

  13. Índice de severidad de TC

  14. <3 pts PAL >4 pts PAG Algoritmo de decisiones en URG Pancreatitis aguda Criterios para estratificar gravedad Criterios de Ranson, Imrie, APACHE II PCR > 150mg/l ECO ABD (liq libre) IMC > 30 Elastasa PMN > 250mg/l TAC dinámica con contraste iv: Balthazar + extensión necrosis >1 criterio Ningún criterio de gravedad PAL

  15. I.resp.aguda I.R.A Shock DMO Sepsis extrapancreática CID Hiperglucemia Hipocalcemia Hemorragia g.i. Encefalopatía pancreática SRIS Complicaciones sistémicas

  16. Tratamiento médico en UCI • Antibioterapia precoz (PAG necrotizante) • Soporte hemodinámico • Control del dolor • Soporte respiratorio • Soporte renal • Soporte nutricional • Prevención de hemorragias digestivas • Monitorización de presión intraabdominal • Uso experimental:AC monoclonales, antag.de PAF…

  17. Tipos de prevención en la sepsis pancreática • Con antibióticos: • Vía oral: atb no absorbibles por via oral (descontaminación intestinal). • Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres condiciones: • Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen intestinal) • Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como en las lesiones peripancreáticas. • Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular. Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de antibióticos: -Aminoglucósidos (0,12) -Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71) -Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86).

  18. PROFILAXIS ANTIBIOTICA • Elección de atb y dosis: • Imipenem 500 mg/8h • Ciprofloxacino 400 mg/12h o Penfloxacino 400 mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h. • Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h. Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-31.

  19. Recomendación general de la PROFILAXIS ANTIBIÓTICA • Debe iniciarse en todos los pacientes con evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad clínica como de la extensión de la necrosis. • El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v. tan pronto como sea posible.

  20. Recomendación general de la PROFILAXIS ANTIBIOTICA • La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe ser mantenida al menos 14 días y PROLONGARLA si persisten complicaciones sistémicas. • Debe prestarse atención ante los peligros del uso indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG, como la resistencia bact., y la superinfección por hongos.

  21. Alternativas distintas a los antibióticos • Lavado peritoneal? • Manejo hemodinámico precoz con volumen para detener o reducir necrosis. • Nutrición enteral yeyunal precoz. • Fármacos probióticos asociados a la nutrición enteral. • Inmunoterapia frente a la parálisis inmunológica en PAG

  22. CPRE EN LA PAG • Neoptolemos y cols. (1988) Comparó tto.convencional con CPRE urgente + EE. • La mayoría de los estudios están de acuerdo en que ante una PAG de origen biliar se debe realizar CPRE urgente + EE si se comprueba coledocolitiasis entre las 24-72 h del ingreso.

  23. CPRE EN LA PAG • Aunque durante la CPRE no se compruebe la coledocolitiasis la EE sistemática se recomienda por varias razones: • Insensibilidad de la colangiografía para la microlitiasis. • Posibilidad de paso de nuevos cálculos durante el mismo episodio de PA. • Facilita la cirugía posterior. • Prevención de recidivas de PA.

  24. Criterios de sospecha de INP • Abdomen agudo con dolor persistente que impide alimentación oral. • Clínica de sepsis y sepsis severa. • DMO durante mas de 3 días, que necesita tratamiento en UCI. • Insuf.respiratoria prolongada con IOT y ventilación mecánica secundaria a inflamación intraabdominal persistente.

  25. Recomendaciones para el uso de TAC • TAC dinámica inicial entre las 48-72h desde el comienzo de clínica: • Diagnostico dudoso • Abdomen agudo + leucocitosis + fiebre • Ranson >3 o APACHE II >8 • No respuesta a tto conservador en primeras 72h • Deterioro agudo tras mejoría clínica inicial.

  26. Cirugía en la PAG • Indicaciones (Fernández del Castillo 1998) • Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre • Cultivo + por PAAF • Absceso pancreático demostrado por TAC • Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse por v.o tras fase aguda de la enfermedad.

  27. Objetivos de la Cirugía en la PAG • Exéresis de todo el tejido necrótico pancreático y peripancreático, drenaje de ascitis y colecciones • Preservación de tejido pancreático sano.

  28. Técnicas quirúrgicas • Drenaje quirúrgico: • Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la triple ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y yeyunostomía) • Abierto o laparostomía: tiene como ventajas la posibilidad de cambiar la posición de los drenajes y un control directo de la hemorragia abdominal. Mayor número de complicaciones. Su indicación sería cuando no se pudiera cerrar la pared abdominal.

  29. Técnicas quirúrgicas • Necrosectomía: el desbridamiento se realiza mediante maniobras digitales o con intrumentos de disección roma. Es importante realizar lavados abundantes de la cavidad abdominal • Complicaciones: • Fístula pancreática 53% • Fístula intestinal 4 - 35% • Hemorragia postoperatoria 3 – 26% • Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina pancr.

  30. Secuelas a largo plazo de las PAG post-UCI • La mayoría de los pacientes que sobreviven a una PAG alcanza una calidad de vida similar a la que tenían antes. Complicaciones más importantes: • Diabetes (54%) • Polineuropatía (16%) • Hernias abdominales (27%) • Episodios de dolor abdominal (9%) • Pancreatitis recurrente (4,5%) • Esteatorrea intratable (4,5%) • Doepel y cols (1993) Tsiotos y cols (1998)

  31. Estudios de coste-efectividad y calidad de vida. • La PAG requiere prolongadas estancias hospitalarias. • Creación de Unidades Específicas Multidisciplinarias.

More Related