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Hépatites B, C et grossesse

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30 avril 2009. Hépatites B, C et grossesse. N. AFREDJ. 7è journée de la clinique médicale. Situation épidémiologique de l’infection virale en Algérie. Infection virale grossesse. Risque de transmission virale mère-enfant.

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Presentation Transcript
h patites b c et grossesse

30 avril 2009

Hépatites B, C et grossesse

N. AFREDJ

7è journée de la clinique médicale

questions

Situation épidémiologique de l’infection virale en Algérie

Infection virale grossesse

Risque de transmission virale mère-enfant

Dépistage mère et prévention de la transmission virale mère - enfant

Devenir de l’enfant infecté recommandations

Questions
slide4

Épidémiologie

300-400 M porteurs chroniques VHB

Infection périnatale dans 50%

  • prévalence Ag Hbs 2.15% (1 - 5.93%)
  • enquête nationale séro-épidémiologique
  • 1998 (8125 sérums)
  • Prévalence femmes enceintes
  • (IPA 1995):  1.8%
influence de la grossesse vhb

Séroconv(1)

Hbe / Hbs

Durant Gsse

Post-partum

Influence de la grossesse / VHB

1. Chan GCB. Williams  Willkins 1991:678 3. Soderstrom A. Scand J Infect Dis 2003;35: 814

2. Yang YB. WJGE 2004;10:2305 4 . Wong S. Am J Perinatol 1999; 16:485

slide6

Étude rétrospective 31 F, 38 Gsses

Effet de la grossesse sur la charge viralepost-partum, réactivation immunité  poussée d’hépatite ALAT après délivrance 45% (62% LAM+)

M. J. ter Borg. Journal of Viral Hepatitis, 2008, 15, 37–41

influence du vhb sur la grossesse
Influence du VHB sur la grossesse

VHB n’est pas tératogène

1. Wong S. Am J Perinatol 1999;16:485 2. Pavel A, Virologie 1983; 34: 35

3. Tse KY. J Hepatol 2005;43:771

transmission materno f tale

Risque 80-90% si mère Hbe+ et DNA +

  • 30% si DNA indétectable *
Transmission materno-fœtale

* Shiroke K. J GE  Hepatol 2000; 158: 815

transmission in ut ro du vhb

Habituellement rare

  • Freq si hépatite aigue T3 1/Ag Hbe +/ DNA  ²
  • Par voie trans-placentaire ++
    • Mécanisme: plusieurs hypothèses ³
      • CU (menace d’ABRT)  sang maternel et fœtal mêlés
      • lésion placentaire
      • Polymorphisme des gènes des cytokines (INF, TNF) +++
  • Ingestion de liq amniotique ± (VHB intra-gastrique)
  • Transmission / amniocentèse: NON
    • n\'expose pas au risque de transmission VHB si l’enfant est correctement immunisé à la naissance 4
Transmission in utéro du VHB
  • Poovorawan. Med Public Health 1997;28:365 2. Li XM. WJGE 2004;10:3215
  • 3. Lin HH. J. Pediatr 1987;111:877 4. Towers CV, Am J. Obstet Gyn2001 184 : 1514
transmission lors de la d livrance

Principal mode de contamination

si DNA+ (108 copies, 1.2 X 109)

    • Au moment des CU lors du travail
    • Contact avec le sang maternel / passage de la filière génitale
  • Mode de délivrance:
    • 447 FE VHB+  385 acchts / 62 césariennes 1

infection Nnés 24%/<10% (vaccination+)

    • 302 FE VHB+  acchts/ forceps/ césariennes: 2Nnés VHB+ 7.3%/ 7.7%/6.8 (sérovaccination)

Le mode de délivrance n’influence pas le risque de transmission VHB

Si le protocole de sérovaccination

est respecté

Transmission lors de la délivrance

Lee SD. Lancet 1988;2:833 2. Wang J. Clin Med J 2002;115:1510

transmission post natale vhb

DNA VHB + lait maternel

  • Risque  si excoriation du mamelon
  • HBIG + vaccin protègent contre le risque infectieux

pas de contre-indication à l\'allaitement

Transmission post-natale VHB
  • Hill JB. ObstetGynecol 2002 99 : 1049-52.
d pistage chez la femme enceinte

Obligatoire T3 (France 1992 visite M6)

  • Si mère Hbs (-)  vaccination durant la grossesse est possible (exposition à un risque) *
    • Vaccin hautement immunogène chez la mère
    • Mais pas chez l’enfant
  • Si Ag Hbs +
    •  2è détermination
    • Sérologie B complète (Ag Hbe++), VHC et VIH
    • Charge virale
    • Examen FNS, BH et échographie  signes de cirrhose
    • Dépistage et vaccination de l’entourage.
Dépistage chez la femme enceinte

* Gupta I. J ObstGynecol 2003;29(2):84

slide13

Mère VHB +

Dépistage

Vaccin entourage

DNA + sérologies

Rechercher cirrhose

PEC milieu spécialisé

DNA indetectable

CV 

DNA + ALAT / 3 mois *

Prévention de la TMF

À la naissance

Durant la Gsse

* Tse KY. J Hepatol 2005;43:771

trt antiviral et grossesse

FE VHB  TRT antiviral durant la Gsse: (1)

    • Si charge virale élevée
    • T3  4 sempost-partum.
  • TRT: Lamivudine 1è intention ++ pas tératogène²
  • HVB chronique S/TRT  Gsse:
  • Pas d’indication ITG
  • Ne jamais interrompre le TRT, modalités?
TRT antiviral et grossesse
  • 1. Dore GJ. Liver International 2006;26:38 2. ARV pregnancyregistry 2006
  • * Su GG. WJGE 2004;10:910 ** Van Zonneveld . M. JV Hepatitis. 2003;10:294
  • *** XU WM. JVH 2008;16:94
tenofovir anomalies g n tiques
TENOFOVIR – anomalies génétiques

M. Puoti. Abstracts / Digestive and Liver Disease 41 (2009) A1–A45

slide18

Protocole

American Academy of Pediatrics (2003)

2è mois si prématuré

naissance

1 mois

< 12H

HBIG 100 UI, 200 UI si mère Hbe +

6 mois

Ag Hbs + Ac Hbs 9 et 12 mois (10 UI)

Si mère statut inconnus  vaccin seul, HBIG différé < 1 sem ++

slide19
Efficacité de la sérovaccination*80-95% mère virémique, 100% si DNA indétectable8O% des enfants gardent Ig Hbs  15 ans

Lee. C. BMJ.38719.435833.7C (published 27 January 2006):2-9.

* Shapiro CN. Inf Dis Clin North Am 1992;6:75 Khuroo MS J.V.Hepatitis 2003;10:61

vaccin hbig vaccin seul 90 vs 70
Vaccin + HBIG > vaccin seul *(90% Vs 70%)

*Lee C. systematicreview and metaanalysis. BMJ 2006;332:328

slide21

Histoire naturelle de l’infection VHB chez le N.né

Infection VHB

N.nés

adultes

Enfants < 5ans

Hépatite aigue ±

Chronicité 25-50%

Chronicité

5-10%

Chronicité 90-95%

Cirrhose 20 ans

CHC 30 ans

  • Mc Mahon BJ. J Infect Dis 1985 151: 599-603. Boxall E. Vaccine 1998 16 (suppl.) : S30-33
  • Hyams KC. Clin, Infect Dis, 1995 20 : 992-1000.
situation particuli re pma

Père Ag Hbs+

Mère Ag Hbs+

Situation particulièrePMA

Règles de bonnes pratiques cliniques et biologiques en Assistance Médicale à la Procréation (15 mai 2001)

pid miologie
Épidémiologie

Prévalence FE 1.26%, 60% HCV RNA+

Principale source de contamination des enfants VHC +

Eve A. Hepatol 2002;vol 36 (5) suppl 1: S106 Grangé JD. GCB 1999;23:1033

pid miologie1
Épidémiologie
  • Prévalence 1.09 -7.63% (3.43%)

Enquête régionale: Wilayas Est de l’Algérie 2006

influence de la grossesse sur l infection virale c

Pas de détérioration de l’hépatopathie durant la grossesse

Durant la grossesse

Dans le post-partum

  • ALAT 80-90%
  • ARN (1)
  • Cholestase aigue gravidique (4)
  • Cirrhose: risque Hgie
  • Rebond des ALAT
  • ARN(1. 3)
  • ± clairance virale spontanée (3)
  • ± aggravation de la fibrose (2)
Influence de la grossesse sur l’infection virale C

Gervais A. J Hepatol 2000;32:293 3. Hattori Y. J Med Virology 2003;71:205

Fontaine H. Lancet 2000;356:1328 4. Locatelli A BJOG 1999, Vol 106, pp. 498

5. Floréani BJOG 1996;103:325

influence du vhc la grossesse

Hépatite aigue  risque  AP (1)

  • 506 FE VHC+ / 2022 FE VHC- (2)
    • VHC+  faible poids de naissance

 recours à l’assistance respiratoire, USI

  risque de diabète gestationnel

  • La majorité des travaux : (2.3.4)
    • VHC n’entraine pas de complications obstétricales
    • Chez le N.né  pas de sur-risque de morbidité / mortalité néo-natale.

Pas de sur-risque de morbidité maternelle ou fœtale (5)

Influence du VHC / la grossesse

1 Gon zales F. GCB 2006;30(5):786 2. . Steven A. AJGO 2008

3 Hillemanns P .ActaObstetGynecolScand 2000;79:54 4. . Jabeen T, QJM 2000;93:597

5. Floreani A, BrJ.ObstetGynaecol 1996;103:325

d pistage chez la m re

N’est pas obligatoire

  • Dépistage ciblé si facteurs de risque d’infection VHC (recommandations de l’ANAES Janvier 2001)
  • Bilan: PCR
    • autres sérologies virales,
    • dépistage de l’entourage
    • BH, recherche de signes de cirrhose

Reste recommandé chez la FE

Dépistage chez la mère

Adressée à une STR spécialisée

transmission m re enfant

Ne peut se faire que si mère ARN+

  • Mécanisme et moment de la transmission peu connus à ce jour. (délivrance > in utero)
  • ARN +  liq amniotique, sang CO.

1.7%  mère VHC +

4.3%  mère PCR +

19.4%  VHC + VIH

Transmission mère-enfant

Yeung LT. Hepatology 34:223 Ohto.H. NEJM 1994;330:744 Indolfi G. J of Med Virol 2009;81:836

Mok J, EuropeanPaediatricHepatitis C Virus Network. . Dis Child FetalNeonatal Ed 90:156–160.

facteurs de risque de transmission mf
Facteurs de risque de transmission MF

Mok J, EuropeanPaediatricHepatitis C Virus Network. . Dis Child FetalNeonatal Ed 90:156–160

Steininger C, J Infect Dis 2003;187:345 Hayashida A, J Obstet Gynaecol Res 33:417

Azzari C, Blood 2000;96:2045 Indolfi G, J Med Virol 80:1907

Resti M, J Infect Dis 2002;185:567 Gibbs DM. Lancet 2000;346:904

pr vention de la transmission me

Aucun moyen d’empêcher la TMF

TRT antiviral est CI chez la FE et en cas d’allaitement

INF innocuité non établie, Ribavirine tératogène

Pas de vaccination possible N.né

TRT avant femmes désirant Gsse / statut histologique

Prévention de la transmission ME
attitude pratique

Mère VHC+

Sérologie VIH

ARN VHC +

Évaluation post-partum

PCR M3 N.né

étude différée

ARN -

ARN +

Ac VHC M24

PCR M6

Ac VHC

PCR M24

Attitude pratique

Ac VHC + > M18

ARN + 2x à 3 mois d’intervalle M3 – M6

Recommandations de la société Française de Pédiatrie

EuropeanPaediatricsHepatitis C virus Network 2005

devenir des enfants infect s

Clairance spontanée du VHC  40% (1)

  •  ALAT 1è année  prédictive d’une clairance virale (2)
  • Rarement hépatite aigue
  • Évolution  chronicité 60-80% (3)
  • Si HC  souvent asymptomatique, évolution fibrose lente.
  • Evolution possible vers la cirrhose décompensée
Devenir des enfants infectés

1. Bernard O. Acta GE Belg 1998;61:192 2. Resti M. J Med Virol 2003;70:373

Bortolotti F. Gastroenterology 2008;134:1900 3. Indolfi G. J Med Virol 2009;81:836

vhc pma

Père RNA+

Mère RNA+

  • RNA + rarement liquide séminal
  • Jamais dans la fraction de Spz mobiles
  • Risque de contamination embryon ?
  • Transm possible durant toutes les étapes PMA  Accouchement
  • Risque = Grossesse Nle mère VHC+
  • Contamination / sang du liquide folliculaire

Préconiser TRT antiviral avant PMA

(6-7 mois)

VHC  PMA
conclusions vhb

VHB pose un gros problème de transmission ME

  • Dépistage chez la FE+++
  • Suivi durant Gsse risque  de réactivation virale
  • Sérovaccination du nouveau né +++
  • Césarienne prophylactique  NON
  • Allaitement  oui
  • Questions:
  • seuil de DNA?
  • Quand commencer le TRT (24 SA / 32 SA) ?
  • Quand l’arrêter ?
  • Inocuité des anti-viraux durant la grossesse?
Conclusions - VHB
conclusions vhc

VHC ne représente pas un problème majeur chez la femme enceinte

  • La transmission MF est fortement corrélée à la charge virale du T3
  • Aucun moyen de prévenir la TME
  • Ne pas contre-indiquer l’allaitement
  • Pas de retentissement sur l’état de santé du Nné en période périnatale
  • Risque élevé d’évolution vers la chronicité
Conclusions - VHC
ad