PREMATURITE

1. PREMATURITE GENERALITES Définition Naissance après une grossesse d’une durée < 37 SA ou 259 jours déterminée à partir de la date des dernières règles. C’est en fait l’âge post-menstruel qu’on assimile à l’âge gestationnel (AG) En pratique détermination de l’AG par la date des dernières règles par l’échographie précoce (au mieux 10-14 SA) par les scores post-natals (Dubowitz, Farr, Ballard) La prématurité peut être associée à une croissance normale (NN eutrophique), ralentie avec PN insuffisant pour le terme (NN hypotrophe ), voire excessive avec PN élevé pour le terme (NN macrosome) Classification Selon l’AG on distingue : prématurité modérée > 32 SA + 6 j grande prématurité < 33 SA très grande ou extrême prématurité < 28 SA Classification pertinente car les problèmes vont croissant avec la diminution de l’AG Les nombreux problèmes posés par la très grande prématurité <26 SA , notamment sur le plan éthique, ne seront pas abordés ici

2. Epidémiologie (pays-développés) Incidence : environ 7% en France ( 6,6% en 2010, 5,5% pour les grossesses uniques 5 – 11% en Europe 41,7% pour les grossesses gémellaires ) 12,7% aux USA (2007) Après avoir baissé dans les années 70 - 80, augmentation depuis les années 90 Principales causes: augmentation des grossesses multiples (↗âge maternel + AMP) augmentation de la prématurité provoquée Pronostic : 75 % de la mortalité NN est associée à la prématurité (mais causes associées possibles, par ex malformations) Grande prématurité (< 33 SA) : 1,4 % soit ≈ 20 % de la prématurité totale regroupant la majorité des problèmes Facteurs de mauvais pronostic < 33 SA : PN bas (mauvais pronostic du RCIU associé) sexe M naissances multiples absence de corticothérapie anténatale naissance en dehors d’un centre périnatal (outborn) Prématurité « proche du terme » (34 – 36 SA) : morbi-mortalité significative risque x 3 – 5 / naissance à terme

3. Prématurité provoquée : 35 – 40 % Prématurité médicalement consentie, solution à une situation dominée par une pathologie fœtale, materno-fœtale ou maternelle menaçante pour le fœtus, sa mère ou les deux. Exemple : pathologie vasculaire placentaire se traduisant par prééclampsie et/ou RCIU L’indication est alors : - rarement maternelle pure (sauvetage maternel quelle que soit la maturité fœtale) - le plus souvent fœtale ou materno-fœtale impliquant une évaluation préalable du fœtus (vitalité, maturité, croissance) et du rapport bénéfice / risque pour le fœtus et pour sa mère CIRCONSTANCES DE L’ACCOUCHEMENT PREMATURE SPONTANE Causes de l’APS = Facteurs directement associés à la prématurité - anomalies utérines : incompétence cervico-isthmique, malformations - infections amnio-choriales d’origine basse, éventuellement liées à une RPM ou hématogène - hydramnios - grossesses multiples - placenta praevia

4. Facteurs de risque d’APS Indirectement associés à la prématurité - ATCD d’avortements, de FC tardives, d’accouchements prématurés (risque x 3-7) - facteurs individuels : race noire (x 2) statut monoparental multiparité, faible intervalle intergénésique âge bas (< 18 ans) ou élevé (> 35 ans) - facteurs psycho-sociaux : stress, tabac, fatigue grossesse peu ou non surveillée bas niveau socio-économique Syndrome d’accouchement prématuré: concept résidant dans le fait que l’APS est la résultante d’un ou plusieurs processus pathologiques activant 1 ou plusieurs mécanismes normaux de déclenchement de la N : infection et/ou inflammation intra-utérine ischémie utérine surdistension utérine anomalie de reconnaissance allogénique réaction de type allergique anomalies cervicales désordres endocriniens + facteurs génétiques étudiés depuis peu

5. Evaluation du risque de l’APS Identification des femmes à risque en population générale • A partir des facteurs de risque et /ou du toucher vaginal : décevant • Recherche et traitement de la vaginose bactérienne (remplacement des lactobacilles physio par une flore anaérobie) en début de grossesse : probablement intéressant Evaluation du risque de prématurité en cas de MAP Intérêt de l’échographie endovaginale du col utérin 2 critères : - ouverture de l’orifice interne - longueur cervicale < 25 – 30 mm Prise en charge de la menace d’accouchement prématuré (MAP) • Transfert in utero selon l’AG et la gravité de la MAP • Hospitalisation courte en phase aigüe puis repos à domicile • Corticothérapie maturative: Bêtaméthasone ( Célestènechronodose* ) 12 mg / j X 2 à 24 h d’intervalle - indiscutable entre 24 et 34 SA - à répéter 1 fois si faite très précocement - effet prouvé, pas de contre-indications (sauf transitoires) • Tocolyse: - Inhibiteurs calciques: Nifédipine (Adalate*) ou Nicardipine (Loxen*) - Antagonistes de l’ocytocine: Atosiban (Tractocile*) • Antibiothérapie : non recommandée si membranes intactes antibiothérapie de 5 jours si RPM associée à la MAP

6. CIRCONSTANCES DE L’ACCOUCHEMENT PREMATURE PROVOQUE Contexte de l’APP • Pathologie vasculaire placentaire : prééclampsie et/ou RCIU • Accidents hémorragiques : hématome rétro-placentaire, placenta praevia • Rupture prématurée des membranes ( RPM ) • Diabète • Pathologie maternelle grave • Incompatibilité fœto-maternelle érythrocytaire • Détresse fœtale Premières mesures indispensables • Corticothérapie anténatale maturative • Transfert in utero pour prendre en charge la mère et son enfant dans une structure adaptée au niveau de soins requis a priori • Traitement adapté selon le contexte : antihypertenseurs si prééclampsie antibiothérapie pour RPM

7. Surveillance en vue d’une éventuelle extraction fœtale Dans le cas habituel d’une pathologie vasculaire avec prééclampsie et/ou RCIU • Échographie pour évaluation de la croissance fœtale du bien-être fœtal (score de Manning) • Index Doppler au niveau ombilical, cérébral et veineux • Enregistrement du rythme cardiaque fœtal avec étude de la variabilité à court terme 3 possibilités : extraction fœtale surveillance interruption de grossesse ou abandon fœtal avec comme critères : PN et AG pour apprécier l’espoir de survie « acceptable » bien-être fœtal et rythme cardiaque fœtal Doppler cérébral Le problème majeur ,dans le cas habituel du RCIU (±prééclampsie) associé ,est de déterminer le moment optimal pour extraire l’enfant

8. PRISE EN CHARGE A LA NAISSANCE Naissance inopinée d’un prématurissime • Information préalable des parents • Peser d’emblée pour avoir un indicateur fiable et proposer des soins d’accompagnement Principes de prise en charge • Prévention de l’anémie par transfusion de sang placentaire pour optimiser la masse globulaire : avant le clampage du cordon, placer l’enfant pendant 30 secondes à 1 minute plus bas que le placenta • Prévention de l’hypothermie : enfant séché, bonnet, couverture plastique ou sac de polyéthylène (pas de séchage) • Prévention des infections : asepsie • Prise en charge respiratoire : intérêt de la PPC nasale précoce surfactant? éviter l’oxygénation excessive Sp O2 90-92% • Prévention des lésions cutanées : danger des antiseptiques, des dispositifs collants, des désinfectants alcooliques (risque de lésions analogues à celles de brûlures du 2ème degré avec pertes hydriques importantes)

9. RISQUES DE LA PREMATURITE Très variable selon l’AG. Ils concernent surtout la grande prematurité (<33 SA). A court terme Liés à l’immaturité des différents organes et fonctions la faiblesse des défenses anti-infectieuses l’insuffisance ou l’absence de réserves énergétiques Sur le plan respiratoire, - Maladies des membranes hyalines - Apnées du prématuré - Persistance du canal artériel - Dysplasie broncho-pulmonaire : oxygéno-dépendance à 36 S d’âge corrigé L’instabilité hémodynamique générée par les difficultés respiratoires est un facteur de complications neurologiques Sur le plan neurologique, - Hémorragies intraventiculaires graves (III et IV) - Leucomalaciespériventriculaires kystiques objectivées par l’echographietransfontanellaire facteurs de risque d’Infirmité Motrice d’Origine Cérébrale (IMOC) chez les grands prématurés

10. Sur le plan digestif, métabolique et nutritionnel -risque d’hypoglycémie, d’hypocalcémie - risque d’entérocolite ulcéro-nécrosante - nécessité d’une nutrition parentérale associée à une nutrition entérale minimum - risque de retard de croissance post-natale avec conséquences sur le développement ultérieur , surtout si RCIU associé Sur le plan infectieux • La prématurité peut être associée à une infection materno-fœtale • Le risque majeur est celui de l’infection nosocomiale favorisée par les soins de réanimation (prothèses, contaminations manuportées) Sur le plan de l’ictère Toxicité neuro-sensorielle de la bilirubine libre (par sa fraction non liée à l’albumine) avec risque de déficit auditif Sur le plan visuel Risque de rétinopathie du prématuré lié à l’immaturité rétinienne malgré le contrôle de l’ oxygénothérapie chez les grands prématurés Conséquences négatives des soins liées à l’hospitalisation en unité spécialisée • Risques psychologiques secondaires à la séparation mère-enfant • Risques liés à l’environnement et aux soins : douleur, inconfort, positionnement… Intérêt des soins de développement (cf. cours d’introduction)

11. Le pronostic vital Nette amélioration de la survie au cours des 20 dernières années Dans l’étude Epipage (France 1997): survie de 50% à 25 SA 71% à 27 SA 89% à 29 SA 95% à 31 SA A long terme La croissance : correcte en l’absence de RCIU Le devenir respiratoire : risque accru d’infections respiratoires et d’asthme du nourrisson chez les NN les plus immatures atteints de dysplasie broncho-pulmonaire Le devenir neuro-sensoriel et cognitif : • sur le plan moteur les séquelles s’observent chez les plus immatures ( taux d’IMOC à 20% à 24-26 SA, 6,3% à 30SA, 0,7% à 34SA selon l’étude Epipage) • sur le plan cognitif les quotients de développement ou les quotients intellectuels sont un peu plus bas: Chez les grands prématurés (28-32 SA) : QI 4 à 10 pts < NN à terme (<1DS) d’où un accroissement des difficultés scolaires et d’insertion sociale pour certains Chez les extrêmes prématurés (< 28 SA) : QI abaissé de 20 pts au moins /NN à terme surtout chez les garçons et chez ceux < 26 SA Amélioration prévisible de ce pronostic à long terme avec la prise en charge actuelle

12. Facteurs de risque Sont associés à une diminution de la mortalité et des séquelles graves -l’augmentation du poids de naissance - le sexe féminin - la corticothérapie anté natale -la grossesse unique A l’inverse sont des facteurs de mauvais pronostic -la dysplasie broncho-pulmonaire -les lésions cérébrales -les rétinopathies sévères Grande importance du milieu socio-culturel et familial La prise en charge pratique de l’enfant prématuré sera envisagée conjointement avec celle du NN hypotrophe dans un chapître sur l’enfant de faible PN L’importance de la collaboration obstétrico-pédiatrique doit être soulignée notamment pour l’échange d’information aussi bien au niveau des cas individuels qu’au niveau des résultats globaux obtenus par l’équipe périnatale. La situation de la Prématurité provoquée est particulièrement emblématique des bénéfices attendus de cette collaboration