CARDIOPATÍA ISQUÉMICA – INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA – INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SINDROME CORONARIO AGUDO SCA JOSE MANUEL GALLARDO 3 septiembre 2010

2. DEFINICIÓNISQUEMIA MIOCÁRDICA Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión. Se produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral.

3. DEFINICIÓNINFARTO AL MIOCARDIO Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico, después de isquemia miocárdica prolongada.

4. EPIDEMIOLOGÍASCA • Mayor problema de salud publica. • Causa de muerte del 8% de población adulta. • Aproximadamente 30% muere antes de recibir atención medica, la mayoría secundaria a FV. • Durante la hospitalización muere entre un 10% -15% secundaria a falla ventricular. • Luego del alta, muere entre un 4% - 10%. • Secundario a IAM, I. Cardiaca, Arritmias.

5. EPIDEMIOLOGÍAIAM • Primera causa de muerte en Chile • Principal causa de Muerte Súbita • Mortalidad hospitalaria 12% en UCI • Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año post IAM • Una de las principales causa de Insuficiencia Cardíaca • Costo económico alto • En parte prevenible

6. ETIOLOGÍAIAM Cardiopatía isquémica en tto. Angina inestable previa (episodios repetidos que aumentan en intensidad, frecuencia y duración y que no ceden al tto.) Enfermedad coronaria avanzada, principalmente por enfermedadateroesclerótica.

7. ATEROESCLEROSISIAM Respuesta inflamatoria crónica de la pared vascular a diferentes formas de lesión. Su cronicidad lleva a la formación de placas que pueden ocluir los vasos directamente, o mediante complicación trombótica. Vinculada a factores de riesgo; 4 Mayores: Hipertensión, Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco.

8. FACTORES DE RIESGOMayores Diabetes Mellitus Hipercolesterolemia Tabaco Hipertensión Arterial

9. FACTORES DE RIESGOMenores • Edad: Hombre > 45,mujer > 55 a opostmenopáusica sin E2 • Sexo masculino • Antecedentes familiares • Eventos cardiovasculares previos • Hipertrofia ventricular izquierda • Cocaina • Obesidad • Vida Sedentaria • AnticonceptivosOrales • HiperHomocisteinemia • Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)

10. FISIOPATOLOGÍASCA Existen diferencias patogénicas que determinan el tipo específico de SCA que se desarrolla. La severidad del daño de la placa, la carga trombótica en el momento de la ruptura y asociado a ello, el vasospasmo, tienen un papel fisiológico esencial en la clínica de los diferentes síndromes coronarios agudos. Factores: - Severidad del daño de la placa: fisura leve hasta una ruptura profunda con formación de una úlcera extensa. - Factores trombogénicos locales y sistémicos en el momento de la ruptura de la placa: determinan la magnitud del trombo que se forme y su persistencia en el lugar de la placa inestable.

11. FISIOPATOLOGÍASCA Factores trombogénicos locales - Tamaño de la rotura. - Sustrato trombogénico. - Trombo residual. - Irregularidades de la superficie. - Grado de estenosis. - Vasoconstricción (Disfunción endotelial).

12. FISIOPATOLOGÍASCA Factores trombogénicos sistémicos Concentraciones elevadas de catecolaminas. Concentraciones de colesterol, lipoproteína (a) e hiperhomocisteinemia. Alteraciones en la fibrinólisis, función plaquetaria, coagulación, concentraciones de fibrinógeno y factor VII. http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol45_3_06/med10306.htm

13. FISIOPATOLOGÍASCA

14. FISIOPATOLOGÍASCA. Ateroesclerosis

15. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA ENFERMEDAD CORONARIA Asintomática Angina Estable Sindrome Coronario agudo: Angina inestable IAM sin elevación ST IAM con elevación ST Muerte súbita

16. FORMAS DE PRESENTACIÓNSCA

17. SCA sin supradesnivel ST

18. SCA sin supradesnivel ST Toma en consideración variables simples derivadas de la historia y presentación clínica y que se ha mostrado muy útil para estratificar riesgo.

19. ANGINA ESTABLE Dolor retroesternal opresivo, intensidad media (2-3/10) de duracion menor a 15 minutos. Recurre en circunstancias similares (ej: esfuerzo leve) y con misma frecuencia en el tiempo.

20. ESTUDIO ANGINA ESTABLE Obtenida la clínica, realizar: ECG Test de provocación: · test esfuerzo · ECO stress · cintigrama miocárdico Coronariografía (con test de provocación (+)) Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos, pero deben estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia, Dislipidemias, Diabetes, Insuficiencia renal, etc.

21. ANGINA INESTABLE Dolor retroesternal opresivo de intensidad media (5-6) que se prolonga por menos de 15 minutos y puede tener irradiación característica. Aumenta la intensidad y frecuencia de los episodios en comparación con la angina estable. Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado, la mayoría de las veces por un trombo generado en un accidente de placa. Puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2. (raro)

22. ESTUDIO ANGINA INESTABLE CORONARIOGRAFÍA

23. MANEJO GENERALSCA Dejar de Fumar Manejo de dislipidemia Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl Actividad Física: 30 minutos 3-4 veces por semana Manejo de Peso Antiplaqutarios: Aspirina 80 - 325 mg/día (o clopidogrel 75m/día) Inhibidores ECA (post-IAM para IC) Beta bloquadores Control de Presión Arterial: Objetivo < 130/85 mm Hg

24. ALGORITMO DE MANEJO GENERAL

25. TRATAMIENTO MÉDICO Risk Reduction Aspirina 20-30% Beta Bloqueadores 20-35% Inhibidores ECA 22-25% Estatinas 25-42% Todo paciente con enfermedad coronaria debería recibir las cuatro terapias, salvo contraindicaciones Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994

26. TRATAMIENTO HOSPITALARIO Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, Aspirina. Beta-bloqueadores. Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular. Inhibidores GP IIb IIIa. Trombolíticos. Angioplastía Percutánea. Cirugía de Revascularización Coronaria.

27. SCA con supradesnivel ST Toma en consideración variables simples derivadas de la historia y presentación clínica y que se ha mostrado muy útil para estratificar riesgo.

28. SCA con supradesnivel STIAM Supra desnivel de segmento ST de 1 mm, en al menos dos derivaciones contiguas. Demuestra oclusión trombótica de arteria epicardica. Tiempo de evolución desde inicio de los síntomas menos de 12 hrs. Indicación de terapia de reperfusión.

29. SCA con supradesnivel STIAM La terapia tiene como objetivo reducir la morbimortalidad del IAM: Reperfusión coronaria precoz. Trombolisis. Prevención de nuevos eventos en sobrevivientes a IAM previo y en sometidos a cirugía para prevenirlos.

30. SCA con supradesnivel STIAM. CLÍNICA Características clínicas que incrementan la posibilidad de un SCA.

31. SCA con supradesnivel STIAM. CLÍNICA Síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas. Dura varias horas y se acompaña de sudoración y síntomas vasovagales. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.

32. SCA con supradesnivel STIAM. LABORATORIO Producto de la necrosis: Leucocitosis Aumento de la VHS Elevación plasmática de enzimas cardiacas, CPK, CPK-MB y la Troponina T. CPKs se elevan de forma precoz dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. ( Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto).

33. SCA con supradesnivel STIAM. ECG El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. Además se relaciona claramente con la evolución en el tiempo. No es 100% sensible ni específico, en particular en las primeras horas de evolución, por lo que siempre debe interpretarse prudentemente.

34. SCA con supradesnivel STIAM. ECG 1) Primeras horas. Elevación segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural. 2) Luego aparece una onda Q, que registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica. 3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.

35. SCA con supradesnivel STIAM. ECG La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS. En los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales.

36. SCA con supradesnivel STIAM. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos.

37. SCA con supradesnivel STIAM. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un Infarto Agudo del Miocardio evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece durante el primer año de evolución. La evolución y pronóstico del IAM se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.

38. SCA con supradesnivel STIAM. COMPLICACIONES AGUDAS Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular. Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular. Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares. Insuficiencia cardiáca, isquemia residual, daños estructurales, pericarditis. (Complicaciones mas a largo plazo)

39. SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO Fase hospitalaria: debe realizarse el diagnóstico clínico, electrocardiográfico y enzimático. O2 Sedantes Analgésicos (según la necesidad)

40. SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO Terapia específica: una vez confirmado el diagnóstico. Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto: · Antiagregantes plaquetarios (aspirina 500 mg) · Mejorar hemodinamia (volemia, HTA, arritmia, etc) · Vasodilatadores coronarios (trinitina) · Reperfusión (fibrinolíticos, angioplastía, cirugía) · Anticoagulantes (heparina) · BETA bloqueadores (Propanolol)

41. SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO Prevención y tratamiento de arritmias precoces: · Bradicardia sinusal: atropina, bajas dosis · Extrasístole ventricular: lidocaína IV

42. SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO Insuficiencia cardiaca: prevención. · Limitar el tamaño de la necrosis. · Inhibidores de la ECA. · Medidas convencionales cuando hay vestigios de IC: O2, vasodilatadores, diuréticos, digitálicos, dopamina (con falla VI), etc. · Monitorización con Catéter SG cuando la IC es grave.

43. SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO Isquemia residual o infarto no completado: · Coronariografía, para evaluar la necesidad de angioplastia o cirugía de revascularización.

44. SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO Daño estructural: · Tratamiento quirúrgico. (mal pronóstico)

45. SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO Pericarditis: · Antiinflamatorios y analgésicos. Rehabilitación física y psíquica

46. SCA con supradesnivel STIAM. TRATAMIENTO Fase post- Hospitalaria: Detección precoz de complicaciones: isquemia residual, arritmias, IC. Manejo de los factores de riesgo: HTA, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, DM, Obesidad, Sedentarismo, etc.

47. POR FIN FIN